心律失常治療進展心律失常治療進展心律失常治療進展正常心臟及其電系統各部自律細胞頻率正常范圍竇房結:60-100bpm房室交界區:40-60bpm心室:20-40bpm2020/11/32正常心臟及其電系統各部自律細胞頻率正常范圍竇房結:60-100bpm房室交界區:40-60bpm心室:20-40bpm心房心室竇房(SA)結房室(AV)結2020/11/32

竇房結中不產生沖動竇房結產生間歇的、不規則的沖動竇房結頻率適應失調房室傳導阻滯束支傳導阻滯異位早搏傳導途徑異常有病的心臟組織2020/11/33心律失常常見癥狀腦供血不足:頭暈眼花眩暈黑朦近似暈厥暈厥周身供血不足:

心悸心衰氣短胸悶活動耐量降低疲乏2020/11/34心律失常的治療1.藥物治療2.非藥物治療（1）興奮與刺激迷走神經（2）電學：①起搏器：根治緩慢性治療快速性②除顫：體外手動：DC

體外自動：AED

穿戴式：WCD

體內自動：ICD③消融術：射頻、冷凍、超聲…….

根治某些快速心律失常（3）外科2020/11/35常見心動過緩種類：竇房結功能障礙(病竇綜合征)房室傳導阻滯其它:急性心肌梗死后，肥厚梗阻型心肌病,長QT綜合征等2020/11/36室上性心律失常竇性心動過緩竇性靜止竇性停搏(SAblock)快慢綜合征約占SSS患者的50%竇房結變時性功能不全房撲房顫竇房結功能障礙(病竇綜合征)2020/11/37房室傳導阻滯Io房室傳導阻滯IIo房室傳導阻滯I（文氏）型

II（莫氏）型IIIo房室傳導阻滯雙束支和三束支阻滯2020/11/38心動過緩治療方法藥物治療起搏器2020/11/39

藥物治療及其局限性常用藥:擬交感神經類藥物治療可能于緊急情況或臨時挽救生命藥物治療不適于

長期治療(不能持久、也不可靠)有些心律失常不適宜用藥物治療2020/11/310心臟起搏人工心臟起搏是通過人工心臟起搏器或程序刺激器發放人造的脈沖電流刺激心臟，以帶動心臟搏動的治療方法。主要用于治療緩慢心律失常。2020/11/311永久起搏器適應證:不可逆性心動過緩2020/11/312國內僅2～3％有適應證的患者得到起搏治療3%97%每年全國起搏器置入約1.9萬例未置入置入2020/11/313起搏治療的作用有起搏治療適應證、而未予起搏治療的傳導阻滯病人:一年死亡率50-60%!2020/11/314心臟起搏治療的預后

----完全性房室傳導阻滯40506070809010001年2年無起搏起搏正常人生存率%壽命線種類：2020/11/315起搏治療的目標拯救患者的生命改善患者的生活質量恢復活力減少病痛減少心理困擾2020/11/316起搏系統2020/11/317起搏器置入過程局部麻醉經靜脈放置起搏導線和測試制作囊代、置入起搏器手術時間短，不開胸，創傷小短暫住院手術過程只需1小時！2020/11/318透視：雙腔起搏導線就位右心房右心室2020/11/3192020/11/320興奮和刺激迷走神經2020/11/321射頻消融適應癥2020/11/322一、房室折返性心動過速順向性房室折返性心動過速逆向性房室折返性心動過速W-P-W綜合癥W-P-W伴心房纖顫2020/11/323二、房室結折返性心動過速典型房室結折返--慢快型不典型房室結折返--快慢型少見型房室結折返--慢慢型2020/11/324三、房性心動過速右房房速左房房速不適當竇性心動過速2020/11/325四、心房撲動陣發性典型心房撲動持續性典型心房撲動2020/11/326五、室性心動過速特發性室性心動過速器質性室性心動過速功能性室性期前收縮2020/11/327六、心房纖顫陣發性房顫局灶性消融持續性房顫迷宮消融持續性房顫房室結消融2020/11/328高位心房電極-股靜脈右室尖部電極-股靜脈希氏束電極-股靜脈冠狀竇電極-頭靜脈或 左鎖骨下靜脈大頭消融電極-股動靜脈HALO電極-股靜脈常規電生理導管介入部位2020/11/329導管在心內的安放位置2020/11/330

射頻消融必須設備簡介2020/11/331

射頻消融必須設備簡介2020/11/332終止室顫的除顫技術DC（手動除顫：體外）ICD（自動除顫：體內）AED（自動除顫：公共）WCD（自動除顫：穿戴）2020/11/333除顫是終止室顫唯一有效的方法挽救了大量的院內猝死猝死與AED、WCD一、DC（手動除顫：體外）2020/11/334ICD是人類控制和征服猝死艱難曲折道路上的一座豐碑。1980年2月4日，第一臺ICD置入人體Dr.MichelMirowski1924-1990

二.體內自動除顫（ICD）猝死與AED、WCD2020/11/335三.AED：公眾體外自動除顫器為挽救大量的院外猝死，AED應運而生，AED是體外自動除顫器，其安置于公共場所，供公眾搶救猝死者使用。1999年FDA批準AED應用猝死與AED、WCD2020/11/336目擊者發現猝死迅速取到AED貼好電極片AED語音提示指導操作猝死與AED、WCD2020/11/3371998年德國學者Auricchio介紹了一種新型的體外自動除顫器，即穿戴式體外自動除顫器2002年FDA批準應用四.穿戴式除顫器（WCD）猝死與AED、WCD2020/11/338背部除顫電極胸前除顫電極除顫和監測器感知電極感知/除顫電極穿在上身除顫器主機跨在腰間氣囊加壓電極貼緊，釋放導電糊病人意識清醒手動終止除顫猝死與AED、WCD2020/11/339顛覆傳統觀念頻發的室性早搏會誘發心肌病2020/11/340前人對室性早搏的認識在心功能正常及無臨床癥狀的情況下，有頻發（每24小時多于1000個）室性早搏的人在10年的隨訪期并不比正常人群有較高心臟病發病率。——所以先前認為，室性早搏是“良性”的然而，新近的臨床證據及基礎研究表明室性早搏并非那么“良性”！1.Kennedy,etal.NEnglJMed1985;312:193–7.2.Gaita,etal.JAmCollCardiol2001;38:364–70.2020/11/341單純消除室性早搏可逆轉心肌病的治療效果證實

頻發的室性早搏會誘發心肌病治療病例1

26歲女性以心悸，易疲勞以及心功能低下入院；2D心臟彩超顯示擴張性心肌病及LVEF：43%；心臟監示：24小時有25000到56000個室性早搏。室性早搏起源于右室流出道間隔部的室性早搏(左束支傳導阻滯,inferioraxis)33.Chughetal.JCE2000;11:328-3292020/11/342單純消除室性早搏可逆轉心肌病的治療效果證實

頻發的室性早搏會誘發心肌病

進行射頻消融治療后，室性早搏的數目顯著減少（每天1100至1800個）。6個月后隨訪，該女性心悸及易疲勞的臨床癥狀消失，擴大的左心室恢復正常，LVEF：58%33.Chughetal.JCE2000;11:328-3292020/11/343單純消除室性早搏可逆轉心肌病的治療效果證實

頻發的室性早搏可誘發心肌病治療病例2

34歲女性以心悸,易疲勞以及頭暈入院；2D心臟彩超顯示擴張性心肌病及LVEF：40%；心臟監示：24小時有40300個室性早搏。室性早搏起源于左室側間隔部的室性早搏(右束支傳導阻滯,superioraxis)44.BlaauwetalNethHeartJ2010;18:493-8.2020/11/344單純消除室性早搏可逆轉心肌病的治療效果證實

頻發的室性早搏可誘發心肌病進行射頻消融治療后，室性早搏的數目顯著減少。2個月后隨訪，LVEF：45%。6個月后隨訪，該女性心悸及易疲勞的臨床癥狀消失，擴大的左心室恢復正常，LVEF：59%44.BlaauwetalNethHeartJ2010;18:493-8.2020/11/345室性早搏心肌病的可能機制任何情況下的改變,如心室起搏，室性早搏，甚至完全左束支傳導阻滯以及預激綜合癥可導致擴張性左室心肌病及功能下降QRS增寬T波與QRS波群的主方向相反非同步收縮及正常復極順序的反轉室壁張力及心肌耗氧增加(BNP上升),慢性缺血擴張性左室心肌病2020/11/346室性早搏心肌病的臨床特征第二個臨床特征：有頻發室早癥狀的患者在若干年（約4-8年）之后會發生室性早搏性心肌病室性早搏導致心肌病只占少數室性早搏越頻發，風險越高；室性早搏≥20000/天是一個界限2020/11/347室性早搏性心臟病的臨床特征第三個臨床特征：

左束支傳導阻滯

似乎更容易造成

心肌損害5LBBBLBBBRBBB5.Gertieetal:Europace2008:10,998–1003.2020/11/348室性早搏誘發的心肌病的治療治療原則：排除其它原因引起的心肌病治療方法射頻消融治療：左室功能下降懷疑由頻發（＞20%）室性早搏引起；成功率大約為82%藥物治療：有癥狀者，要盡可能排除病因，原則上應給予治療β-受體阻斷劑；有左室功能下降者可加ACEI或ARB第三類抗心律失常藥，如索他洛爾及胺碘酮等中藥抗心律失常藥如穩心顆粒，可單獨使用，或與西藥抗心律失常藥合用，以減小西藥的副作用無癥狀者且左室功能正常，但室性早搏非常頻發（＞20%或＞20000/天）的患者，可先使用副作用小的抗心律失常藥如β-受體阻斷劑或穩心顆粒6.歐美心律學會專家共識,HeartRhythm2009;6:886-933.2020/11/349室性早搏引起的心律失常心肌病是一種繼發性的心肌病，那么它就有繼發性心肌病的幾個特征：頻發室早長期存在沒有其他原因而使室早引起的左室大，心功能下降消融之后，藥物治療之后，心功能恢復，左室會恢復2020/11/350室性早搏引起的心肌病名稱：國內的一些文章有兩種稱呼心律失常性心肌病室早引起的快速心律失常心肌病嚴干新教授給了一個很確定的答案，它不是心動過速性心肌病，而是室性早搏引起的心肌病，室性早搏引起的心肌病往往心動過緩，兩者應該嚴格區分穩心顆粒調節多種離子通道，對多種心律失常療效確切，是治療早搏的首選治療藥物2020/11/351總結頻發室性早搏能夠引發心肌病治療室性早搏能夠防止和逆轉心肌病的發生穩心顆粒為頻發室性早搏防治首選藥物2020/11/352但無論如何，就大多數心律失常而言，第一線和首選的治療方法仍然是抗心律失常藥物。這些藥物能有效阻斷細胞膜上各種離子通道的通透性而起到抗心律失常作用。心律失常的藥物治療2020/11/353心律失常的藥物治療抗心律失常藥物VaughanWilliams分類法類別機制藥物Ⅰ阻斷鈉通道（向內）利多卡因、心律平Ⅱ阻斷b受體倍他樂克Ⅲ阻斷鉀通道（向外）胺碘酮Ⅳ阻斷鈣通道（向內）異搏定2020/11/354藥物治療心律失常，至今仍是各種心律失常最廣泛應用的治療方法；但藥物研發、應用與社會和醫學對抗心律失常藥物的渴望、需求相比：

相形見絀，遠遠落后。

2020/11/355抗心律失常藥物開發進展緩慢抗心律失常藥物與20－30年前臨床應用的幾乎一樣，除個別藥物外，幾乎沒有新藥出現；目前口服與靜脈抗心律失常藥物的總數不超過20個品種；隨國內目前已經不再生產如：奎尼丁、普魯卡因酰胺等療效不錯、至今在2006年國際抗心律失常治療指南中尚屬重要的藥物，中國醫生在臨床可以選擇的抗心律失常藥物的種類，不但沒有增加，反而明顯減少了。

2020/11/3562.沒有一個十分理想的新藥橫空出世目前仍和20年前一樣，幾乎所有的抗心律失常藥物，都有不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性及收縮性；幾乎所有抗心律失常藥都有致心律失常的副作用。這些藥物臨床應用后對患者預后及疾病病程“凈效應”是有益還是有害，仍然是個謎。2020/11/3573.新研發的Ⅲ類藥物令人失望

CAST試驗后，Ⅰ類抗心律失常藥威信下降；人們把希望寄托到Ⅲ類抗心律失常藥（鉀通道阻滯劑）；幾種新的Ⅲ類抗心律失常藥物已經應用到臨床，包括：

依布利特、多菲利特、阿齊利特經證實，這些新藥對終止心房撲動，對心房顫動的治療有一定的突破，其應用后所產生的心外副作用比胺碘酮低；但這些藥物引起的致命性尖端扭轉性室速（Tdp）發生率不低于胺碘酮抗心律失常藥物的安全性受到極大的沖擊。2020/11/3584、藥物僅治標不治本，而且不降低猝死率抗心律失常藥能改變心臟的電生理特性、改變傳導、降低自律性，起到抑制心律失常的作用；但針對心律失常的致病原因，其作用幾乎為零；治療心律失常的過程中，藥物需持續應用到致病因素減弱或消除后，心律失常才能被藥物“根治”；病因不去除而患者過早的停藥后可能出現心律失常反跳；多項大規模的循證醫學證實，現有抗心律失常藥物，除β受體阻滯劑之外，尚無一個抗心律失常藥物能夠降低有猝死高危因素患者的死亡率和猝死率。2020/11/3595.多項循證醫學的資料證實，對心肌或心臟特殊傳導系統沒有直接電生理作用的藥物，不僅能有效的治療房顫，而且能有效的預防猝死,降低總死亡率。

主要包括：ACEI、ARB、降脂藥、螺內脂、抗栓藥、溶栓藥等。

2020/11/360抗心律失常藥物治療的安全性問題2020/11/361抗心律失常藥物的安全性令人憂心忡忡各種抗心律失常藥物幾乎都有心臟副作用、致心律失常作用、程度不同的心外副作用。最令人擔心的是其能增加用藥者總死亡率。2020/11/3621、循證醫學的資料反復證實：抗心律失常藥物的安全性差。2020/11/363抗心律失常藥心臟電生理作用、藥理作用在穩定內環境個體上可靠而穩定；當交感神經過度激活，當電解質紊亂，當心肌缺血等存在時，使平素可能有效的藥物變的療效差，甚至無效需要迅速糾正內環境的不穩定，需要糾正電解質紊亂，逆轉交感風暴，改善心肌缺血。不少臨床醫生只顧增加給藥的劑量，使藥物應用量過大，引起“不安全性”。2、抗心律失常藥物作用的減弱或逆轉2020/11/3643、抗心律失常藥物作用在不同情況時有差異。在受治者個體情況不同時，同一藥物的藥理作用可有很大差異。4、同一藥物的生物利用度也在變化之中。2020/11/3655、容易引發抗心律失常藥物副作用的病人因素（1）存在形態學或器質性異常的心臟病變；（2）存在心功能不全或衰竭；（3）心電圖QRS波寬大畸型（QRS>120ms）；（4）存在低鉀、低鎂；（5）存在心動過緩；（6）給藥前或剛剛給藥，QT間期就已明顯延長；（7）給藥劑量過大，劑量增加過快；（8）同時服用有相互作用的藥物（如：利尿劑等）；（9）女性。2020/11/366CAST試驗：心律失常藥物抑制試驗

正式試驗（1987-1992年）

藥物:英卡胺、氟卡胺、乙嗎噻嗪

結果：（1）入組人數：1455例（2）CASTI：（英卡胺和氟卡胺）死亡率7.7%vs3%，英卡胺、氟卡胺停止試驗（3）CASTII：（乙嗎噻嗪）死亡率2.3%vs0.3%，乙嗎噻嗪停止試驗結論：I類抗心律失常藥物能有效控制心梗后室早，卻明顯增加死亡率

3.Ⅰ類抗心律失常藥物受到質疑心律失常的藥物治療2020/11/367CAST試驗影響與評價：（1）CAST試驗的意外結果震驚中外，是心臟病學史的里程碑。（2）藥物增加死亡率的機制至今不清，可能與負性肌力、致命性心律失常有關（3）美國FDA規定：I類藥物不能用于心梗后無癥狀的室性心律失常患者，僅限于治療威脅生命的惡性室性心律失常

抗心律失常藥物，尤其是I類藥物臨床應用的安全性受到了質疑與挑戰3.Ⅰ類抗心律失常藥物受到質疑心律失常的藥物治療2020/11/368CAST試驗后的幾項藥物試驗結果相似IMPACT試驗：美西律治療心梗病人心律失常時，隨訪12個月中死亡率7.6%，明顯高于安慰劑組（4.8%）。提示：

1.評價抗心律失常藥物的療效不僅要看急性短期療效，還要重視遠期預后（死亡率等）。種類多時間長經驗多

※2.藥物治療的天平似乎向Ⅲ類抗心律失常藥物傾斜III類I類種類少時間短經驗少質疑！3.Ⅰ類抗心律失常藥物受到質疑心律失常的藥物治療2020/11/369步長穩心顆粒的抗心律失常作用2020/11/370組方及中醫理論穩心顆粒組方

黨參、黃精、三七、琥珀、甘松中醫理論本品是借鑒古方“心動悸”“脈結代”，炙甘草湯主治之旨，以調節機體氣血，穩定心悸之法，益氣寧心，活血復脈，虛實兼顧，反復篩選研制而成的臨床驗方。2020/11/371適應證

房性早搏室性早搏竇性心動過速心臟神經官能癥病毒性心肌炎、冠心病、心衰合并心律失常2020/11/372給藥方法常用劑量

1袋（9g），一日3次較大劑量（病情較重者）

2袋（18g)，一日3次。有無糖劑型，適合糖尿病患者服用2020/11/3731.單獨服用：良性、功能性心律失常患者；2.聯合用藥：嚴重心律失常患者，可和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥物合用，合用時藥物可減量。3.替代西藥：西藥減量時，加服步長穩心顆粒；病情穩定后，單獨服用步長穩心顆粒；4.轉復房顫：可與胺碘酮等藥物合用，減少胺碘酮用量；用藥原則2020/11/3745.射頻術后：長期服用，減少癥狀。6.更年期綜合征：服用谷維素、安定時，加服穩心顆粒，提高療效。7.心肌炎：確診心肌炎者，加服穩心顆粒，可有效減少心律失常的發生，副作用小。用藥原則2020/11/375

甘松提取物對鈉、鈣、鉀通道具有濃度依賴性阻滯作用，證實穩心顆粒具有I類、III類、IV類多種抗心律失常藥物作用。結論穩心顆粒作用的離子機制2020/11/376穩心顆粒抗心律失常作用延長心肌有效不應期（納,鉀通道阻滯）抑制觸發活動（抑制晚鈉電流）較高濃度下減少跨心室壁復極離散度（抑制晚鈉電流）改善心率變化而引起的復極波動

所以，穩心顆粒在劑量合適的情況下，可能

對折返性及觸發性室性早搏都有抑制作用2020/11/377穩心顆粒對室性早搏有顯著性抑制作用

尤其是對非器質性心臟病合并室性早搏的療效更加明顯7顯效:室性早搏減少>90％有效：室性早搏減少>50％7.楊杰孚.穩心顆粒治療室性早搏的療效及安全性.ChinJCardiol,June2004,Vol.32:265-266.2020/11/378注：FAS分析和PPS分析的結果均表明：經Wilcoxon檢驗，室性早搏次數療效分布，穩心顆粒組和安慰劑組組間差異均有統計學意義(P＜0.05)。

多中心、大樣本、隨機雙盲循證研究證實：

穩心顆粒治療室性早搏療效確切82020/11/379多中心、大樣本、隨機雙盲循證研究證實：

穩心顆粒改善室性早搏癥狀明顯82020/11/380研究方法：心衰患者81例，伴室性心律失常隨機分為兩組。

A.穩心顆粒組：43例，男23例，女20例，平均年齡69.21±23.57歲；B.胺碘酮組：38例，男24例，女14例，平均年齡64.61±22.34歲；（經統計學處理，兩組具有可比性）與胺碘