藥物對眼的毒性作用_第1頁
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文檔簡介

關于藥物對眼的毒性作用眼的結構

第2頁,共35頁,星期六,2024年,5月眼的結構

第3頁,共35頁,星期六,2024年,5月一、藥物對眼的毒性作用及其機制(一)角膜與結膜角膜(cornea):

透明無血管的結締組織構成;具有保護眼球,透光和屈光功能第4頁,共35頁,星期六,2024年,5月結膜(sclera):

半透明薄膜,覆蓋于眼瞼后表面和眼球前1/3表面;連接眼瞼和眼球,以及保護、控制和維護功能第5頁,共35頁,星期六,2024年,5月毒性作用和機制酸氫氟酸、亞硫酸、硫酸

氫離子引起的蛋白質變性和凝固第6頁,共35頁,星期六,2024年,5月堿

堿性化合物:氨或氫氧化銨、氫氧化鈉、氫氧化鉀、氫氧化鈣和氫氧化鎂

堿灼傷分兩階段:

1)急性期:氫氧化物離子引起角膜上皮迅速壞死2)修復期:角膜新生血管形成伴以角膜上皮再生第7頁,共35頁,星期六,2024年,5月有機溶劑丙酮、乙烷、甲苯等高度脂溶性溶劑能溶解脂肪,引起角膜上皮損傷第8頁,共35頁,星期六,2024年,5月表面活性劑表面活性劑廣泛用于肥皂、洗發劑、去污劑、化妝品等消費品。

溶于水性和脂性介質,很容易穿透角膜;其中陽離子物質較陰離子損傷大。第9頁,共35頁,星期六,2024年,5月藥物1)直接接觸引起直接接觸引起刺激作用,表現為急、慢性炎癥反應2)全身性吸收引起如大劑量使用氯丙嗪可導致角膜損傷第10頁,共35頁,星期六,2024年,5月(二)虹膜與房水虹膜(iris):血管膜前部一團盤狀棕褐色薄膜中心為瞳孔;虹膜內有瞳孔括約肌(縮瞳肌)和瞳孔開大肌(括瞳肌),有自動調節瞳孔的大小,調節進入眼內光線多少的作用。第11頁,共35頁,星期六,2024年,5月人類眼睛的虹膜與手指紋一樣,是獨一無二的。正因為這樣英國劍橋大學的約翰·多曼博士便發明了虹膜身份測定技術。簡單地說,虹膜測定技術是將虹膜的外觀特征轉化為512比特的虹膜密碼,再儲存在模板內備作確認。第12頁,共35頁,星期六,2024年,5月虹膜炎

發炎區的微小白色細胞及眼內小血管漏出的過多蛋白質,飄浮在虹膜與角膜間的房水中。初期癥狀是眼睛發紅、覺得不適或疼痛,伴隨而來的癥狀是視力略微減退。果及早治療,虹膜炎很容易治好。第13頁,共35頁,星期六,2024年,5月房水(aqueoushumor):由睫狀肌上皮細胞生成,被虹膜分成前、后房;

具有維持正常眼壓、特殊營養和光學功能。第14頁,共35頁,星期六,2024年,5月青光眼一種發病迅速、危害性大、隨時導致失明的常見疑難眼病。特征就是眼內壓間斷或持續性升高的水平超過眼球所能耐受的程度而給眼球各部分組織和視功能帶來損害,導致視神經萎縮、視野縮小、視力減退。中國第二大眼科常見疾病,約占眼科疾病的14.36%。第15頁,共35頁,星期六,2024年,5月毛果蕓香堿

毛果蕓香屬植物葉中提出的生物堿。臨床作為縮瞳劑用于眼科。治療青光眼以降低眼壓。本品對平滑肌和各種腺體有直接興奮作用,對唾液腺和汗腺作用尤為顯著。直接激動M膽堿能受體,使虹膜括約肌收縮,瞳孔縮小,睫狀肌收縮導致調節房水排出阻力減少,使青光眼的眼內壓下降。第16頁,共35頁,星期六,2024年,5月1、用后瞳孔縮小及調節痙攣可使視力下降,產生暫時性近視,并可出現眼痛、眉弓部疼痛等癥狀。2、長期應用可引起強直性瞳孔縮小、虹膜后粘連、虹膜囊腫、白內障及近視程度加深等。3、頻繁點眼可因過量吸收引起全身毒性反應,如出汗、流涎、惡心、嘔吐、小支氣管痙攣和肺水腫等。4、滴眼時壓住眼內眥,防止吸入中毒。過量中毒時的物效解毒藥為阿托品。第17頁,共35頁,星期六,2024年,5月(三)晶狀體位于虹膜后方、玻璃體前方,是一個扁圓形雙凸面體,無色透明

具有屈光調節功能第18頁,共35頁,星期六,2024年,5月白內障晶狀體透光性下降,最終導致的視力障礙第19頁,共35頁,星期六,2024年,5月藥物引起白內障機制:1)皮質類固醇(可的松)可能機制:①因抑制Na+-K+-ATP酶致晶狀體上皮電解質平衡紊亂;②皮質類固醇分子與晶狀體結晶蛋白質反應,形成高分子量擋光性復合物。第20頁,共35頁,星期六,2024年,5月2)酚噻嗪類(氯丙嗪)使晶狀體中光敏感物質對紫外線敏感導致晶狀體通透性增高、物質轉運增加。3)白消安主要用于治療慢性粒細胞白血病及真性紅細胞增多癥、骨髓纖維化可能是通過干擾晶狀體上皮細胞的有絲分裂。第21頁,共35頁,星期六,2024年,5月(四)視網膜與脈絡膜視網膜(retina):

精致透明薄膜,位于眼球內表面,緊貼在脈絡膜內面。人的視網膜內含有兩種感光細胞。第22頁,共35頁,星期六,2024年,5月第23頁,共35頁,星期六,2024年,5月藥物的毒性作用和機制1)乙胺丁醇抗結核藥與脈絡膜和視網膜中鋅離子螯合,導致膜內代謝紊亂人類與動物相比,發生率較低第24頁,共35頁,星期六,2024年,5月2)氯喹、硫利達嗪與視網膜黑色素結合,引起色素上皮的蛋白質代謝受抑制第25頁,共35頁,星期六,2024年,5月3)維生素A和維生素E治療視網膜色素變性和視網膜病變當長期大劑量使用時,可引起急、慢性中毒第26頁,共35頁,星期六,2024年,5月有害的食物一般認為有兩種:甜食和大蒜。甜食中的糖分在人體內代謝時需要大量的維生素B1,如果肌體中糖分攝入過多,維生素B1就會相對不足,而維生素B1是眼睛不可缺少的營養物質之一。長期過量地吃大蒜,尤其是眼病患者和經常發燒、潮熱盜汗等虛火較旺的人過多吃蒜,會有不良后果,故民間有“大蒜有百益而獨害目”之說。第27頁,共35頁,星期六,2024年,5月(五)視神經主要毒性表現:

視野改變、視神經乳頭水腫、視神經炎、視神經萎縮和中毒性弱視第28頁,共35頁,星期六,2024年,5月第29頁,共35頁,星期六,2024年,5月毒性作用及其機制:1)碘化磷滴眼液:用于原發性青光眼、慢性單純性(開角)青光眼、調節性內斜視。造成睫狀肌痙攣2)甲醇轉化為甲醛,后者抑制視網膜的氧化磷酸化過程3)砷及其化合物對體內酶蛋白的巰基具有特殊的親和力第30頁,共35頁,星期六,2024年,5月二、藥物對眼的毒性類型1.染色和沉著

銀沉著于角膜、結膜使其呈褐色;汞沉著于晶狀體呈金褐色2.過敏反應(變態反應)主要癥狀:眼部奇癢3.刺激性炎癥直接接觸引起角膜結膜炎癥反應,阿托品第31頁,共35頁,星期六,2024年,5月4.腐蝕灼傷強酸、強堿;堿化學灼傷更嚴重5.眼瞼損害鉈、砷、有機汞等6.眼球運動障礙有機汞、二硫化碳等第32頁,共35頁,星期六,2024年,5月7.晶狀體混濁或白內障:皮質類固醇,萘,二硝基酚8.視網膜和視神經病變1)視網膜化學物質沉著:銀,汞2)視網膜水腫:氯喹、硫利達嗪;碘化物、甲醇3)視網膜出血及滲出物:汞

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