1、胸腔積液的診斷定性標準？

1、膿胸時白細胞多達10000X106/L；2、寄生蟲感染或結締組織

病時嗜酸性粒細胞常增多。3、滲出的蛋白含量較高（＞30g/L）,

胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量較低（＜30g/L）,靖

蛋白為主，粘蛋白實驗（Rivalta實驗）陰性。4、滲出液乳酸脫氫酶

（LDH）＞500U/Lo5、腺昔脫氫酶（ADA）在淋巴細胞內含量較

高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸

水中ADA多高于45U/Lo

2、如何區別漏出液和滲出液？

1、漏出液外觀清澈透明，無色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏

色深，呈透明或渾濁的草黃色，或血性，可自行凝固。2、兩者劃分

標準多根據比重（以1.018為界）、蛋白質含量（以30g/L為界）、

細胞數（以500x109/L為界），小于以上界限為漏出液，反之為

滲出液。3、符合以下任何一條為漏出液：①胸腔積液/血清蛋白比

例＞0.5；②胸腔積液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔積液LDH水

平大于血清正常值最高限的三分之二。

3、原發性支氣管肺癌的臨床表現及治療原則？

（1）臨床表現：a.原發腫瘤癥狀:咳嗽：早期常見，刺激性或高調金

屬音；咯血：痰中

血絲多見；喘鳴：支氣管部分阻塞；胸悶、氣急；體重下降；發熱。

b.腫瘤局部擴展癥狀：胸痛：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困難；

咽下困難：癌腫侵犯或壓迫食管；聲音嘶啞：壓迫喉返神經。上

腔靜脈阻塞綜合征：癌腫侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈。Horner綜合征:

位于肺尖部的肺癌稱上溝癌，壓迫頸部交感神經，表現病側眼瞼下垂、

睡孔縮小、同側胸壁和額頭無汗或少汗、神經性疼痛。c.由癌腫遠處

轉移引起的癥狀：肺癌轉移至腦、中樞神經系統；轉移至骨骼；轉移

至肝；肺癌轉移至淋巴結。d.肺外表現（伴癌綜合征）肥大性肺性骨

關節病、杵狀指（趾”多見于鱗癌；男性乳房發育：促性腺激素；

Cushing綜合征：促腎上腺皮質激素樣物；稀釋性低鈉血癥：抗利

尿激素；神經肌肉綜合征；高血鈣癥：肺癌可因轉移而致骨骼破壞，

或由異源性甲狀旁腺樣激素引起。

（2）治療原則：1、非小細胞肺癌：①la、lb、Ha、Hb、和m

a期手術治療為主，綜合治療；②mb放療為主、綜合治療；③IV化

療為主，輔以中醫中藥和免疫治療。2、小細胞肺癌：化療為主，輔

以手術和（或）放療。

治療方法：手術、放療、化療、免疫治療、中醫中藥治療。

4、原發性支氣管肺癌的分類？

（-）按解剖學部位分類：1、中央型肺癌2、周圍型肺癌

（二）按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：①鱗狀上皮細胞癌；

②腺癌；③大細胞癌；④其他癌。

（三）按腫瘤的生長方式分類：1、管外型2、管內型3、管壁型

5、呼吸衰竭的臨床表現？

原發病加重；缺氧和二氧化碳潴留表現；多臟器功能紊亂表現。（1）

缺氧和二氧化碳潴留表現：呼吸困難；紫維；肺性腦病；循環系統表

現（2）多臟器功能紊亂表現：對中樞神經系統的影響：a.缺氧：注

意力不集中、智力和視力輕度減退、定向力障礙、精神錯亂、嗜睡、

昏迷等；b.C02：先興奮、后抑制。

6、呼吸衰竭的診斷？

明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件

下，動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓

（PaC02）>50mmHg,并排出心內解剖分流和原發于心排出量降

低等因素，可診斷為呼吸衰竭。

7、肺炎的定義、病因及分類？

（1）定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、

理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎.

（2）病因：兩個決定因素：病原體：病原體數量多，毒力強；宿主:

呼吸道局部和全身免疫防御系統損害。

（3）分類：1、肺炎按解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性

（支氣管性）肺炎、間質性肺炎。2、按病因分類：細菌性肺炎、非

典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原體所致肺炎

和理化因素所致肺炎。3、按患病環境分類：社區獲得性肺炎、醫院

獲得性肺炎。

8、肺炎的臨床表現

（1）癥狀：輕重不一，決定于病原體和宿主狀態。咳嗽、咳痰（膿

性、血痰），或原有呼吸道癥狀加重；伴或不伴胸痛；呼吸困難，呼

吸窘迫：病變范圍大者；發熱：常見

（2）體征：早期無明顯異常，重癥患者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇

動，紫絹；肺實變的體征；可聞及濕性啰音；胸腔積液征

9、重癥肺炎的診斷標準？

1、需要機械通氣；2、感染性休克需要血管收縮劑治療。有其中一

項即可診斷。

10、社區獲得性肺炎的診斷依據？

1、新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀疾病加重，并出現膿性

痰，伴或不伴胸痛；2、發熱；3、肺實變體征或聞及濕性羅音；4、

WB010X109/L或＜4xlO9/L,伴或不伴中性粒細胞核左移；5、

上述1—4項中任何一項加第5項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非

感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸

潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷。

11、支氣管哮喘的概念？

簡稱哮喘，是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、

中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾

病。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性

氣流受限，并引起反復發作性的喘息、氣急、胸悶或者咳嗽等癥狀，

常在夜間和（或）清晨發作，加劇，多數患者可自行緩解或經治療換

屆。支氣管哮喘如診治不及時，隨病程的延長可產生氣道不可逆性縮

窄和氣道重塑。

12、支氣管哮喘的發病機制？

（1）免疫一炎癥反應①致敏期：抗原信息激活Th2細胞，使Th2

產生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,激活B細胞，產生特異性IgE,與

肥大細胞、嗜堿粒細胞表面交聯。②攻擊期：變應原再次與IgE交聯,

激活酶原活性，使靶細胞脫顆粒，釋放組胺、LTS、PG、5-羥色胺、

PAF、等介質到細胞外。③效應期：支氣管平滑肌收縮、痙攣、毛細

血管擴張、通透性、腺體分泌增多、炎細胞在氣道內浸潤。

（2）神經機制膽堿能神經一迷走神經張力亢進；腎上腺素能神經

腎上腺素受體功能低下；NANC神經系統。（3）氣道高反應性及

其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，氣道炎癥是導致氣道

高反應性的重要機制之

一，氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素參與其中。

13、支氣管哮喘的發病特征？

(1)發作性-遇誘發因素呈發作性加重

(2)時間節律性-常在夜間及凌晨發作或加重

(3)季節性-常在秋冬季節發作或加重

(4)可逆性-平喘藥通常能緩解癥狀，可有明顯的緩解期

14、深靜脈血栓形成(DVT)的癥狀與體征？

主要表現為患肢腫脹，周徑增粗，疼痛或壓痛，皮膚色素沉著，行走

后患肢易疲勞或腫脹加重。

15、支氣管哮喘的臨床表現？

(-)癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和

咳嗽。嚴重者被迫采取坐位或

呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發絹等，有時咳嗽

可為唯一癥狀。其特點為反復發作、夜間加重、季節性和家族史。

(二)體征發作時胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音

延長。心率增快，奇脈，胸腹反常運動，發絹，意識障礙，大汗淋漓,

呼吸音減弱或消失。兩肺聞及廣泛哮鳴音，是診斷哮喘的主要依據。

典型臨床表現：喘息，呼吸困難，胸悶，咳嗽，夜醒，反復發作、夜

間或凌晨加重、季節性。

16、支氣管哮喘的診斷標準？

(1)反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多于接觸變應原、冷空氣、

無力、化學性刺激、病毒性上呼吸道

感染、運動等有關。(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣

相為主的哮鳴音，呼氣相延長。(3)上述癥狀可經治療緩解或自行換

屆。(4)除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。(5)臨

床表現不典型者應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發試驗或

運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率＞20%。

符合1-4條或4、5者可以診斷為支氣管哮喘。

17、支氣管哮喘與左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難(心源性哮喘)

的鑒別診斷？

名稱支氣管哮喘心源性哮喘

年齡青少年40歲以上

病史有過敏史有心臟

X線肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血，心影大

藥物反應腎上腺素類有效

禁用嗎啡嗎啡、洋地黃，

禁用腎上腺素類藥物

癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難

體征少量黏痰、不易咳出

廣泛哮鳴音，呼氣延長大量粉紅色泡沫痰

兩肺水泡音及哮鳴音

18、支氣管哮喘急性發作期重度至危重度的治療？

（1）持續霧化吸入B2受體激動劑或合并抗膽堿藥；（2）靜脈滴注

氨茶堿或沙丁胺醇；（3）靜脈滴注糖皮質激素；（4）注意維持水、

電解質平衡；（5）糾正酸堿失衡；（6）給予氧療，如病情惡化缺氧

不能糾正時，進行無創通氣或插管機械通氣；（7）有指征時仍可機械

通氣；（8）防治并發癥，如肺不張、氣胸、縱膈氣腫等；（9）預防下

呼吸道感染等。

19、急性肺血栓栓塞癥的臨床表現？

（1）大面積PTE臨床上以休克和低血壓為主要表現，即體循環動脈

收縮壓＜90mmHg,或較基礎值下降幅度240mmHg,持續15分

鐘以上。需除外心新發生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原

因所致的血壓下降。（2）非大面積PTE不符合以上標準，未出現休

克和低血壓的PTEo

20、肺血栓栓塞癥（PTE）的治療？

（1）一般處理與呼吸循環支持治療；

（2）溶栓治療主要適用于大面積PTE病例（有明顯呼吸困難、胸

痛、低氧血癥等），溶栓治療的主要并發癥為出血，最嚴重的并發癥

是顱內出血。絕對禁忌癥有活動性內出血和近期自發性顱內出血。常

用的溶栓藥物有尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活及；（3）

抗凝治療。

21、慢性肺心病的定義及發病機制？

定義：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能

異常，致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，使右心擴張或/和肥厚，伴

或不伴右心衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

發病機制：（1）肺動脈高壓的形成；（2）心臟病變和心力衰竭；（3）

其他重要器官的損害。

22、慢性肺心病的X線檢查？

（1）除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，還有肺動脈高壓

征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑215mm，其橫徑與氣管橫徑比值

21.07,肺動脈段明顯突出或其高度23mm；（2）右心室增大征，

心尖圓鈍，上翹。

23、慢性肺心病急性加重期的治療？

(1)治療原則：積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正

缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，積極處理并發癥。

(2)措施：①控制感染②氧療③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗

凝治療⑥加強

護理工作

24、慢性肺心病的并發癥？

肺性腦病，酸堿失衡及電解質紊亂，心律失常，休克，消化道出血，

彌散性血管內凝血。

25、慢性呼吸衰竭的診斷和治療

1、具有慢性肺胸疾患病史

2、具有呼吸衰竭的臨床表現

3、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

治療原則：治療原發病、保持氣道通暢、恰當的氧療等治療原則。

建立通暢的呼吸道；氧療；增加通氣量、減少C02潴留；糾正酸堿

失衡和電解質紊亂；抗感染治療；合并癥的防治；營養支持療法。

26、慢性呼吸衰竭臨床表現？

(1)呼吸困難：頻率改變，主要表現為呼吸急促、頻率加快或緩慢、

停止；節律改變，出現異常呼吸形式，如點頭、張口、聳肩樣、抽泣

樣、潮式或畢奧式呼吸；幅度改變，呼吸表淺。(2)神經癥狀(肺性

腦病)早期：失眠、煩躁、躁動、定向力障礙、頭痛、注意力不集中；

加重時：嗜睡、精神恍惚、澹妄、肌肉震顫或撲翼樣震顫、昏迷、抽

搐，腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。(3)紫緋：缺02的典型癥

狀；出現條件：動脈血氧飽和度低于90%,還原血紅蛋白增高；觀

察部位：口唇、指甲。(4)心血管系統：皮膚紅潤、濕暖多汗、結膜

充血、搏動性頭痛；心率增快、血壓升高、脈搏洪大、P2亢進；心

律失常、血壓下降、心臟停搏；肺動脈壓增高致肺心病，右心衰。(5)

消化、血液和泌尿系統：肝、腎功能受損：谷丙轉氨酶與非蛋白氮升

高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型；應激性潰瘍引起上消化道出血;

繼發性紅細胞增多、DIC。

27、葡萄球菌肺炎的病因？

葡萄球菌是革蘭陽性球菌,其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳狀,

X線顯示肺段或肺葉突變或呈小葉性浸潤、多形性、易變性和外葉性,

對于耐甲氧西林金葡萄MRSA應首選萬古霉素。

28、感染性休克的治療？

1、補充血容量；2、糾正酸中毒；3、血管活性藥物應用；4、控制

感染；

5、糾正水電解質酸堿紊亂；5、糖皮質激素應用；8、加強監護。

29、肺結核的臨床表現？

咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難，全身癥狀：發熱為最常見癥狀，

多為午后潮熱。部分患者有結核中毒癥狀：倦怠乏力、盜汗、食欲減

退和體重減輕等。育齡婦女可以月經不調。結核菌素實驗：選擇左側

前臂曲側中上部113處，0.1ml皮內注射，試驗后48-72小時觀察

和記錄結果，手指輕摸硬結邊緣，測量硬結的橫徑和縱徑，得出平均

直徑=（橫徑+縱徑）/2,而不是測量紅暈直徑。硬結為特異性變態反

應，而紅暈為非特異性反應。

30、肺結核的判斷標準？

硬結直徑w4mm為陽性，5-9mm為弱陽性，10-19mm為陽性，

工20mm或雖<20mm但局部出現水泡和淋巴管炎為強陽性反應。

凡是陰性反應結果的兒童，一般即可表明沒有結核分枝桿菌的感染。

結核病的分類：原發型肺結核，血行播散型肺結核、浸潤型肺結核（結

核球、干酪樣肺炎），慢性纖維空洞型肺結核，結核性胸膜炎。結核

病的化學治療原則：早期、規律、全程、適量和聯合。

31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）臨床表現？

癥狀：起病緩慢，病程較長，反復發作，逐漸加重；慢性咳嗽，咳痰

（白色黏液或漿液性泡沫性痰），氣短和呼吸困

難，標志性癥狀；喘息和胸悶。

32、肺功能檢查的步驟？

是判斷氣流受限的主要客觀指標：1、第一秒用力呼氣容積占用力肺

活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的敏感指標；2、第一秒

用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）,是評價COPD嚴重程度的良

好指標，其變異性小易于操作；3、吸入支氣管擴張藥之后

FEV1/FVC<70%或FEVl%<80%可確定為不完全可逆的氣流受限。

不完全可逆的氣流受限是診斷COPD的必備條件。

33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）診斷和并發癥？

支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、支氣管

肺癌和彌漫性泛細支氣管炎。并發癥：慢性呼吸衰竭、自發性氣胸和

慢性肺源性心臟病。

34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治療？

（一）穩定期治療：1、教育和勸導患者戒煙，因職業或環境粉塵，

刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。2、藥物治療3長期家庭氧療；

4、康復治療；5、手術治療：肺減容術和肺移植。（二）急性加重期

治療：1、確定急性加重期的病因及病情嚴重程度，最多見的急性期

加重原因是細菌或病毒感染；2、根據病情嚴重程度確定門診或住院

治療；3、支氣管舒張藥，藥物同穩定期；4、低流量吸氧；5、使用

抗生素；6、糖皮質激素；7、祛痰劑浸己新8-16ml;8、機械通氣；

9、并發癥處理。預防：主要是避免發病的高危因素，急性加重的誘

發因素以及增強機體免疫力。

35、原發性腎小球病的臨床分型？

（1）急性腎小球腎炎（2）急進性腎小球腎炎（3）慢性腎小球腎炎

（4）無癥狀血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）（5）腎病綜

合癥

36、原發性腎小球病的病理分型？

1、輕微性腎小球病變2、局灶性節段性病變3、彌漫性腎小球腎炎

①膜性腎病②增生性腎炎（a、系膜增生性腎小球腎炎b、毛細血管

內增生性腎小球腎炎c、系膜毛細血管性腎小球腎炎d、新月體性

和壞死性腎小球腎炎）③硬化性腎小球腎炎4、未分類的腎小球腎炎

37、原發性腎小球腎炎的臨床表現

（1）蛋白尿當尿蛋白超過150mg/d,尿蛋白定性陽性，稱為蛋白

尿。尿蛋白量＞3.5g/d,稱大量蛋白尿。（2）血尿新鮮尿離心后尿

沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞＞3個稱血尿，1L尿含1ml血即成現肉

眼血尿。可為單純性，也可伴蛋白尿、管型尿；伴較大量蛋白尿和（或）

管型尿（特別是紅細胞管型），多提示腎小球源性血尿（紅細胞變形、

容積變小、甚至破裂（3）水腫病理生理改變為水鈉潴留。腎病性水

腫：大量蛋白尿造成血

漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內滲透到組織間隙，

產生水腫。組織間隙蛋白含量低，水腫多從低垂部位開始。腎炎性水

腫：腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”

和腎小球濾過分數（腎小球濾過率/腎血漿流量）下降，導致水鈉潴

留。組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。（4）高血壓

小球病常伴高血壓，慢性腎衰患者90%出現高血壓。a.鈉、水潴留：

引起容量依賴性高血壓b.腎素分泌增多：引起腎素依賴性高血壓；

c.實質損害后腎內降壓物質減少：腎內激肽釋放酶-激肽生成減少，

前列腺素生成減少.（5）腎功能損害急性腎炎可有一過性腎功損害；

急進性腎炎常導致急性腎衰；慢性腎炎隨著病情進展至晚期常發展為

慢性腎衰竭。

38、急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎（AGN）,是以急性腎炎綜合征

為主要臨床表現的一組疾病。特點：急性起病，血尿、蛋白尿、水腫

和高血壓，可伴有一過性氮質血癥。多見于鏈球菌感染后，其他細

菌、病毒、寄生蟲感染也可引起。

39、急性腎小球腎炎的發病機制

感染誘發免疫反應引起炎癥，鏈球菌的胞漿或分泌蛋白的某些成分作

致病抗原，導致免疫反應，循環免疫復合物沉積腎小球或原位免疫復

合物形成而致病。

40、急性腎小球腎炎的病理類型

毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡：彌漫性腎小球病變，以內皮細

胞及系膜增生為主，病變重時增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管神使

管腔狹窄或閉塞。免疫病理：lgG+C3呈粗顆粒壯沿毛細血管壁和系

膜沉積。電鏡：腎小球上皮細胞下有駝峰狀電子致密物沉積

41、急性腎小球腎炎的臨床表現

兒童多見，男性多于女性，1—3周潛伏期。起病較急，病情輕重不

一，重者可發生急性腎功能衰竭。多數預后好，可在數月內臨床自愈。

典型表現：1尿異常血尿一幾乎所有患者均為腎小球性，30%可為

肉眼血尿,常為患者就診原因；蛋白尿一輕、中度蛋白尿，20%可呈

腎病綜合征范圍的大量蛋白尿；2水腫＞80%有水腫，為起病初發

表現，典型表現為晨起眼瞼，水腫或下肢水腫，重者全身水腫；3高

血壓大多為一過性輕、中度血壓升高，少數重度血壓升高，甚至高

血壓腦病；4腎功能異常早期腎小球濾過率下降，尿量減少

（400-700ml）,腎功能一過性受損，利尿后可恢復正常；少數可出

現急性腎衰，易與急進性腎炎混淆；5充血性心力衰竭嚴重水鈉潴留

及高血壓為重要誘因，可有頸靜脈怒張，奔馬律和肺水腫.6免疫學檢

查異C3及總補體下降，于8周內恢復正常，有鑒別診斷意義;抗“0”

升高，提示近期內由過鏈球菌感染；循環免疫復合物（+）。

43、急性腎小球腎炎的鑒別診斷

1、急進性腎炎除急性腎炎綜合癥表現外，早期出現少尿、無尿及腎

功能急劇惡化。及時腎活檢以明確診斷。2、系膜毛細血管性腎炎除

急性腎炎表現外，常伴腎病綜合征，無自愈的傾向，C3八周內不恢

復。3、系膜增生性腎炎有前驅感染者可呈急性腎炎，C3

正常，無自愈傾向，潛伏期短，數小時至數日出現血尿，反復發作，

部分患者IgA升高。4、狼瘡腎炎急性腎炎綜合征+其他系統受累

表現及免疫學檢查異常改變。

45、原發性腎病綜合癥常見病理類型及其臨床、病理特點？

1、微小病變腎病(MCNS)病理特點：光鏡:腎小球基本正常，免疫熒

光：(一)，電鏡：腎小球臟層上皮細胞足突融合.臨床特點：好發于少

年兒童，尤2—6歲幼兒，男》女;典型的腎病綜合征表現，無肉眼

血尿，無持續性高血壓及腎功能損害，15%伴有鏡下血尿;可自發

緩解，激素治療敏感，但復發率高;反復發作可轉變為系膜增生性腎

炎，進而為局灶性節段性腎小球硬化。

2、系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN)病理特點:光鏡:系膜細胞和基質

彌漫增生，免疫熒光:lgA或非IgA伴C3于系膜區或毛細血管壁呈顆

粒狀沉積，系膜區電子致密物沉積，電鏡:系膜區可見電子致密物。臨

床特點：青少年好發，男〉女，有前驅感染者起病急，甚至表現為

急性腎炎綜合征，腎病綜合征發生率非I8人腎病＞1gA腎病，血

尿發生率IgA腎病〉非IgA腎病，腎功能不全和高血壓隨病變程

度漸加重，治療反應與病理改變程度相關。

3、局灶性節段性腎小球硬化(FSGS)病理特點：光鏡：病變呈局灶、

節段分布,受累節段的硬化相應腎小管萎縮，電鏡：腎小球廣泛足突

融合,足突與基地膜分離，免疫熒光：病變節段中可見IgM及C3在

腎小球受累節段呈團塊沉積。臨床特點：青少年男性好發，起病隱匿;

表現腎病綜合征多伴有血尿，確診時已有腎功能損害及高血壓；常有

腎小管功能障礙：腎性糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿。

4、膜性腎病(MN)病理特點：光鏡:腎小球彌漫病變，腎小球基底膜

上皮側排列嗜復紅顆粒，釘突形成，彌漫增厚，免疫熒光:lgG和C3

顆粒狀沿腎小球毛細血管壁沉積，電鏡:基底膜上皮側電子致密物，

常伴廣泛足突融合。臨床特點：中老年好發，男〉女；起病隱匿，8

0%呈腎病綜合征，30%有鏡下血尿，一般無肉眼血尿；病變進展

慢，5-10年后漸出現腎功能損害；易發生血栓栓塞并發癥。20%

-30%可自發緩解，在釘突形成之前激素效佳。

5、系膜毛細血管性腎小球腎炎（MPGN）病理特點

光鏡:系膜細胞和基質彌漫重度增生，可插入腎小球基地膜和內皮細胞

之間，使毛細血管神呈“

雙軌征”，免疫熒光：lgG、C3呈顆粒狀在系膜區和毛細血管壁沉積，

電鏡:系膜區、內皮下電子致密物沉積。

44、腎病綜合癥的診斷標準？

3高1低：1尿蛋白大于3.5g/do2血漿白蛋白低于30g/L。3水

腫4血脂升高。其中1,2兩項為診斷所必須。

46、原發性腎病綜合癥的診斷步驟？

確立腎病綜合征（3高1低），確立病因，確立病理類型:腎活檢，判

定有無并發癥。

42、急性腎小球腎炎的診斷鏈球菌感染后1—3周發生血尿、蛋

白尿、水腫、高血壓，甚至少尿和氮質血癥;C3降低，病情于8周

內逐漸減輕至完全恢復正常者可診斷。

47、急性腎小球腎炎的治療及并發癥？

1、一般治療休息：急性期臥床，待肉眼血尿消失，水腫消退，血壓

正常下床活動；飲食：急性期限鹽，氮質血癥時限蛋白，急性腎衰少

尿時限液體。2、治療感染灶青霉素注射10—14天，其必要性有爭

議；反復扁桃體炎者待病情穩定（尿蛋白V+，紅細胞＜10個/Hp）

行扁桃體摘除。3、對癥治療利尿消腫，降血壓，預防心腦合并癥4、

透析治療急性腎衰及時透析（一般不須長期維持透析5、中醫藥治療'

并發癥：急性高血壓腦病、急性左心衰、肺水腫、急性腎衰。

48、原發性腎病綜合癥的臨床特點？

青壯年好發，男〉女；起病急，20-30%表現為腎炎綜合征;50-60%

表現腎病綜合征均伴血尿、常有肉眼血尿；腎功能損害、高血壓、貧

血出現早，病情多持續進展,C3持續低下，對診斷有重要意義；治

療困難，激素和細胞毒藥效差，發病10年后半數病人進展至慢腎衰。

原發腎綜病理與臨床小結:“三高一低”程度與病變程度不成比例；微

小病變和膜性腎病不出現肉眼血尿；微小病變和膜性腎病常伴高凝狀

態；伴高血壓、腎功能損害者療效差。

49、原發性腎病綜合癥的并發癥？

1、感染與蛋白營養不良、免疫紊亂、激素有關，常見感染部位順序

為上感、尿路感染、皮膚感染，是復發或療效不佳的主要原因之一。

2、血栓，栓塞與血液濃縮、凝血纖溶失衡、血小板功能亢進、利尿

劑和激素的使用，腎靜脈血栓最常見，影響療效的主要因素之一。3、

急性腎衰竭以微小病變多見，有效血容量不足所致，大量蛋白管型

堵塞，腎活檢證實。4蛋白質及脂肪代謝紊亂低蛋白血癥可影響營

養和發育，金屬蛋白丟失可使微量元素缺乏，激素結合蛋白可誘發內

分泌紊亂，藥物結合蛋白可影響藥代學和療效，高脂血癥可促進血栓

形成和促進硬化、纖維化。

50、原發性腎病綜合癥的鑒別診斷？

主要與繼發性腎小球疾病鑒別。過敏性紫瘢腎炎，乙肝病毒相關性腎

炎，狼瘡性腎炎，糖尿病腎病，骨髓瘤性腎病，腎淀粉樣變性。具

體方法：

a.狼瘡性腎炎——多系統癥狀+血清免疫學+腎活檢

b.乙肝炎病毒相關腎炎——血清免疫學+腎活檢

c.紫瘢性腎炎——皮疹+關節病變+腹痛+腎活檢

d.糖尿病腎病——DM病史+DM眼底士腎活檢

e.腎淀粉樣變——腎體積增大+腎活檢

f.多發性骨髓瘤一發熱骨痛+本-周蛋白+M帶+骨破壞+骨髓象+腎

活檢

51、原發性腎病綜合癥的治療？

1、一般治療休息：嚴重水腫、低蛋白血癥臥床休息；飲食：水腫時

低鹽(3g/d)飲食;低脂飲食；正常量的優質蛋白(l.Og/d.kg)飲

食；熱量要足(126—147kJ)；2、對癥治療：利尿消腫，減少

尿蛋白。3、主要治療一抑制免疫與炎癥反應糖皮質激素通過抑制

炎癥反應，抑制免疫反應，拮抗醛固酮和ADH,改善基底膜通透性

等綜合作用兒發揮其利尿，消除蛋白尿的療效。使用方案和原則：以

強的松為例=1\*GB3①起始足量：1mg/kg.dor40-60mg/d,

口服8—12周；=2\*GB3②緩慢減藥：足量治療后，每1-2

周減原用藥量的10%,當減至20mg/d時易復發，應緩慢減量；=

3\*GB3③長期維持，以最小有效劑量10mg/d作為維持量，服

半到一年或更長。應用原則：起量要足，療程要夠，減藥要慢,維持要

長.4中醫藥治療

52、原發性腎病綜合癥的并發癥的處理？

1感染：積極用強有力的抗生素。2血栓及栓塞：當血漿白

蛋白V2Og/I提示存在高凝狀態，即應開始抗凝治療，肝素同時輔以

抗血小板藥;血栓栓塞者，給予尿激酶或鏈激酶溶拴，越早越好。3急性

腎衰：透析。4蛋白質及脂肪代謝紊亂:高脂血癥，口服降脂藥;低蛋

白血癥，服ACEI,減少尿蛋白。

53、急性腎衰竭的發病機制？

（一）小管因素1小管梗阻，內壓增加GFR下降2小管受損導致腎小

球濾過液的反漏（二）血管因素（三）炎癥因子的參與

54、狹義腎衰竭一腎小管壞死（ATN）病理改變？

腎增大而質軟，剖面髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色。

光鏡腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔

管型堵塞；組織學檢查顯示腎小球正常，小管腔內存在一些管型。

55、急性腎衰竭的臨床表現？

（-）起始期遭受導致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎

毒素等，但尚未發生明顯的腎實質損傷，此階段ARF是可以預防的。

（二）維持期又稱少尿期，典型為7?14天，也可短至幾天，長至4?

6周，出現少尿，尿量在400ml/d以下。1、ARF的全身并發癥:

消化系統惡心，嘔吐；呼吸系統呼吸困難，憋氣；循環系統高

血壓，心力衰竭；神經系統意識障礙，抽搐；血液系統出血傾向；

感染；多器官功能衰竭死亡率高達70%。2、水電解質和酸堿平

衡紊亂=1\*GB3①代謝性酸中毒=2\*GB3②高鉀血癥=

3\*GB3③低鈉血癥。（三）恢復期及時正確的治療，腎小管上皮

細胞再生、修復，出現多尿，在不使用利尿劑的情況下，晝夜排尿3?

5Lo

56、急性腎衰竭的診斷及實驗室檢查？

診斷：（1）病史：低血容量+腎毒性藥物；（2）Scr.BUN急劇升

高（3）一般無貧血和低蛋白血癥；（4）腎臟體積增大；（5）指甲

Cr檢測；（6）原因不明一腎活檢實驗室檢查：（一）血液檢查1、輕、

中度貧血2、血肌酎和尿素氮進行性上升，血肌酎平均每日增加N

44.2umol/L3、血清鉀N5.5mmol/L4、血pH值<7.35（5）血

碳酸氫根＜20mmol/L（二）尿液檢查1尿蛋白+~++2尿沉渣可見

腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型3尿比重降低，多V

1.015,4尿滲透濃度＜350mmol/L,5尿鈉增高，20?60

mmol/L（三）影像學檢查尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭

很有幫助（四）腎活檢重要的診斷手段，在排除了腎前性及腎后性

原因后，沒有明確致病原因（腎

缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。

57、急性腎衰竭診斷標準？

血肌酎絕對值每日平均增加44.2umol/L,或88.4umol/L;或在

24?72小時內血肌酎值相對增加25%?100%

58、急性腎衰竭的鑒別診斷?

（一）腎小管壞死（ATN）與腎前性少尿鑒別1.補液試驗（+），支

持腎前性少尿2.尿液診斷指標

腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標

診斷指標腎前性缺血性

尿比重＞1.018<1.015

尿滲透壓（mmol/L）>500050

尿鈉含量（mmol/L）<20>20

血尿素氮/血肌醉>20<20

尿/血肌酎比值＞40：1<10：1

尿蛋白含量陰性至微量+

尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞

補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多

（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別：有結石、腫瘤、前列腺肥大等

病史患者，突發尿量減少或與無尿交替，腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛,

腎區叩擊痛陽性，超聲顯像和X線檢查等可幫助確診

（三）ATN與其他腎性ARF鑒別腎性ARF還可見于急進性腎小球腎

炎、狼瘡腎炎、急性間質性腎炎、系統性血管炎等。

59、急性腎衰竭的治療

（一）糾正可逆的病因（二）維持體液平衡（三）飲食和營養（四）

高鉀血癥＞6.5mmol/L治療：葡萄糖酸鈣碳酸氫鈉葡萄糖+

胰島素口服離子交換樹脂透析（五）代謝性酸中毒（六）感染

（七）心力衰竭（A）透析療法（九）多尿期的治療（十）恢復期的

治療

60、美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病CKD分期的建

議

分期特征GFR水平(ml/min)防治目標一措施

1已有腎損害GFR正常，90CKD診治，緩解癥狀，保護腎功

能。

2GFR輕度降低60-89評估、減慢CKD進展

降低心血管

病患病危險

3GFR中度降低30-59減慢CKD進展

評估、治療并發癥

4GFR重度降低15-29綜合治療.，透析前準備

5ESRD（腎衰竭）<15如出現尿毒癥，需及時替代治療

61、慢性腎衰竭血液系統表現？

主要表現為腎性貧血和出血傾向。其原因主要由于紅細胞生成素缺

乏；如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚

期CFR患者有出血傾向，其原因多與血小板功能降低有關，部分晚

期CFR患者也可有凝血因子VID缺乏。

62、腎性貧血的原因？

(1)紅細胞生成素降低，活性降低；(2)

紅細胞壽命縮短；(3)造血原料不足(蛋白質、葉酸、鐵缺乏)；(4)

出血癥狀，透析過程中失血，頻繁抽血化驗可導致。

63、慢性腎臟病的治療目標？

項目目標

CKD第”4期(GFR^15ml/min)

尿蛋白>lg/24hr或糖尿病腎病V125/75mmHg

尿蛋白vig/24hr<130/80mmHg

CKD第5期(CFR<15ml/min)<140/90mmHg

64、慢性腎衰竭飲食治療原則？

應用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或a一酮酸，可能具

有減輕腎小球硬化和腎間質纖維化的

作用。多數研究結果支持飲食治療對延緩CFR進展有效。

65、慢性腎衰竭對于高血鉀癥的防治？

對已有高血鉀的患者，采取措施為：（1）積極糾正酸中毒，除口服碳

酸氫鈉外，必要時（血鉀大于6mmol/L）可靜脈給與碳酸氫鈉

10-25g；（2）給予神利尿劑；（3）應用葡萄糖一胰島素輸入；（4）

口服降鉀樹脂；（5）對嚴重高鉀血癥（血鉀大于6.5mmol/L）,且

伴有少尿、利尿效果欠佳者，應及時給與血液透析治療。

66、慢性腎小球腎炎的臨床表現？

1.中青年男性多見；2.起病隱匿，病情遷延3.臨床表現多樣化；4.

病

變發展緩慢，但是誘發腎功能衰竭的因素5.預后與病理類型有關合

理治療。癥狀不特異：乏力，疲倦，腰痛，納差；體征不典型：輕度

水腫，可有可無，血壓正常或輕度；僅有尿檢異常：蛋白尿，血尿，

輕度腎功能異常。

67、慢性腎小球腎炎診斷？

1.尿檢異常（血尿、l-3g/d蛋白尿、管型尿）、水腫、高血壓病史

達一年以上，伴或不伴腎功能損害；2.排除其它繼發或遺傳性腎臟

疾病者，可以診斷為原發性慢性腎小球腎炎。

68、慢性腎小球腎炎診斷步驟？

1、排除繼發性慢性腎小球腎炎2、明確進展性或非進展性的慢性腎

小球腎炎，根據患者的臨

床癥狀，是否合并高血壓及腎功能減退，以及腎功能減退的速度強調

腎活檢進一步明確診斷；3、如無禁忌癥，應對所有的慢性腎小球腎

炎進行腎活檢，明確病理類型，作出臨床病理診斷，病變程度，活動

性，判斷預后。

69、慢性腎小球腎炎鑒別診斷？

1、繼發性腎小球疾病；2、遺傳性腎病（Alport綜合征）：有陽性

家族史，多見于青少年（10歲以前起病），腎臟異常：血尿為首發癥

狀，蛋白尿逐年增加，慢性進行性腎功能損害，耳病變：高頻性神經

性耳聾，眼病變：球型晶狀體及黃斑病變3、感染后急性腎炎4、原

發性高血壓腎損害；5、慢性腎盂腎炎。

70、慢性腎小球腎炎治療？

1、積極控制高血壓，減少尿蛋白。高血壓的治療原則，力爭把血壓

控制在理想水平：尿蛋白Nlg/d,血壓V125/75mmHg；若尿

蛋白Wlg/d,血壓控制可放寬至＜130/80mmHg；選擇能延緩

腎功能惡化，具有腎臟保護功能的降壓藥；2、限制食物中蛋白和磷

的入量，采用優質蛋白質飲食或加用必需氨基酸；3、應用抗血小板

聚集的藥物；4、糖皮質激素和細胞毒類藥物；5、避免加重腎臟損

害的因素。

71、心力衰竭的病因

（一）基本病因：1、原發性心肌損害：缺血性心肌損害、心肌炎和

心肌病、心肌代謝障礙疾病。2、心臟負荷過重：壓力負荷過重、容

量負荷過重。（二）誘因：感染、心律失常、血容量增加、過度體力

勞累或情緒激動、治療不當、其它：甲亢，貧血等

72、慢性心力衰竭（CHF）臨床表現

（一）左心衰竭：癥狀：以肺淤血和心排血量降低表現為主，肺淤血：

1、不同程度的呼吸困，勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼

吸困難、急性肺水腫2、咳嗽、咳痰、咯血“心排血量降低：1、乏

力、疲倦、頭暈、心慌等2、少尿、腎功能損害癥狀。體征：肺部濕

羅音。心臟體征1、基礎心臟病的固有體征2、左心室擴大3、肺動

脈瓣區第二音亢進及分裂4、心尖部舒張期奔馬律。（二）右心衰竭:

1、消化道癥狀：惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、黃疸、肝區疼痛、

尿少、水腫等2、勞力性呼吸困難。體征：1、水腫2、頸靜脈征：

頸靜脈充盈、怒張、肝頸靜脈返流征陽性3、肝大伴壓痛、晚期致心

源性肝硬化4、心臟體征：基礎心臟病的體征、右心室大、三尖瓣區

返流性雜音（三）全心衰：右心衰繼發于左心衰形成全心衰，右心衰

后左心衰的癥狀減輕，全心衰同時有左心衰和右心衰的表現

73、心力衰竭診斷

心衰的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查二做出的。心

衰的癥狀是診

斷心衰重要依據1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困難為

主；2、右心衰主要是體循環淤血引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等。

治療一：原則一去除病因和誘因，防止心室重塑，阻止心衰進一步發展,

減輕心臟負荷，增加心排量；目的一緩解癥狀；提高運動耐量，改善

生活質量；防止心肌損害進一步加重；降低死亡率；方法一病因及誘

因治療；減輕心臟負荷一適當休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應用、

血管擴張劑的應用；增加心排血量；抗腎素-血管緊張素系統相關藥

物的應用；（受體阻滯劑的應用；舒張性心衰的治療。洋地黃類藥物

是正性肌力藥物的代表；

在心力衰竭治療中的應用要點：地高辛應與利尿劑、某種AC日和B

阻滯劑聯合應用。地高辛也可應用于伴有快速心室率的心房顫動患

者，不主張早期應用。

74、急性心力衰竭臨床表現？

突發嚴重的呼吸困難，呼吸頻率常達30~40次/每分鐘，強迫坐位、

面色蒼白、發絹、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，

極嚴重者可因腦缺氧而致神志模糊；發病開始可有一過性血壓升高，

病情如不緩解，血壓可急劇下降直至休克，聽診是兩肺滿布濕羅音和

哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音構

成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。

75、急性心力衰竭治療方法？

1、患者取坐位，雙腿下垂以減少靜脈回流；2、吸氧；3、嗎啡（靜

注一鎮靜）；4、快速利尿（吠塞米；5、血管擴張劑（硝酸甘油、

硝普鈉）；6、正性肌力藥（多巴胺等）7、洋地黃類藥物；8、機械

輔助治療

76、心律失常的分類

1、沖動形成異常：竇性心律失常一竇性心動過速、~過緩、竇性心

律不齊、竇性停搏；異位心律一被動性異位心律（逸搏、逸搏心律）、

主動性異位心律（期前收縮、陣發性心動過速、房撲房顫、室撲室顫）

2、沖動傳導異常：生理性一干擾及房室分離；病理性一竇房傳導阻

滯、房室傳導阻滯、束支或分支阻滯或室內阻滯；房室間傳到途徑異

常一預激綜合癥。

77、心力衰竭的病因

（1）基本病因：a.原發性心肌損害（缺血性心肌損害、心肌炎和心

肌病、心肌代謝障礙性疾病。b.心臟負荷過重（前后負荷過重）（2）

誘因：感染、心律失常、血容量增加、過度體力勞累或情緒激動、治

療不當、原有心臟疾病加重或并發其他疾病。

78、心力衰竭的診斷

1、病史；2、體格檢查；3、心電圖檢查；4、長時間心電圖記錄5、

運動試驗6、食管心電圖7、臨床心電生理檢查。

79、慢性心力衰竭的臨床表現

（-）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降

低表現為主。1、癥狀：（1）程度不同的呼吸困難：1）勞力性呼吸

困難；2）端坐呼吸；3）夜間陣發性呼吸困難；4）急性肺水腫（2）

咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌（4）少尿級腎功

能損害癥狀。2、體征：（1）肺部濕性啰音；（2）心臟體征。

（二）右心衰竭：以體靜脈淤血為主。1、癥狀：（1）消化道癥狀;

（2）勞力性呼吸困難。2、體征：（1）水腫；（2）頸靜脈征；（3）

肝臟腫大；（4）心臟體征。

（三）全心衰竭。

82、心律失常定義、分類

心律失常是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次

序的異常。按照發生原理，分為沖動形成異常和沖動傳導異常。

（一）沖動形成異常：1、竇性心律失常（過速、過緩、不齊、停搏）

2、異位心律（被動性、主動性）。（二）沖動傳導異常：1、生理性干

擾及房室分離；2、病理性；3、房室間傳導途徑異常。

83、心律失常的診斷

病史+體格檢查+心電圖檢查+長時間心電圖記錄+運動試驗+食管

心電圖+臨床心電生理檢查

84、心肌梗死的臨床表現

（一）先兆；（二）癥狀：1、疼痛；2、全身癥狀；3、胃腸道癥狀;

4、心律失常；5、低血壓和休克；6、心力衰竭；（三）體征：心臟

體征、血壓、其他。

85、心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷要點？

心絞痛急性心肌梗死

疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位置或上腹部

性質壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈

誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食等不常有

疼痛時限短，1-5分鐘或15分以內長，數小時或1-2天

疼痛頻率頻繁發作不頻繁

硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效

氣喘或肺水腫極少可有

血壓升高或無顯著變化可降低甚至發生休克

心包摩擦音無可有

發熱無常有

血白細胞增加（嗜酸性粒細胞減少）無常有

血紅細胞沉降率增快無常有

血清心肌壞死標記物無有

心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波變化特征性和動態性變

化

80、急性左心衰竭臨床表現

肺淤血癥狀；呼吸困難；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、

疲

倦、頭暈、心慌；少尿、腎功能損害。

81、急性左心衰竭治療

急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之

緩解。1、患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；2、吸氧；3、

使用嗎啡；4、快速利尿；5、血管擴張劑（硝酸甘油）；6、正性肌

力藥（多巴胺）7、洋地黃類藥物；8、機械輔助治療。

86、高血壓分類？

類別收縮壓舒張壓

理想血壓<120<80

正常血壓<130<85

正常高值130-13985-89

1級高血壓（輕度）140-15990-99

亞組：臨界高血壓140-14990-94

2級高血壓（中度）160-179100-109

3級高血壓（重度）>=180>=110

單純收縮期高血壓>=140<90

亞組：臨界收縮期高血壓140-149<90

87、高血壓危險性分層

血壓（mmHg）1級（輕度）2級（中度）3級（重度）

其它危險因素和疾病史SBP140-159或DBP90-99

SBP160-179或DBP100-109SBP〉=180或DBP>=110

無危險因素低危中危高危

1-2危險因素中危中危非常高危

3個以上或TOD或DM高危高危非常高危

ACC非常高危非常高危非常高危

88、高血壓并發癥？

1高血壓危象。因緊張，疲勞，寒冷，嗜苗細胞瘤發作等誘因，小動

脈發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生的極

危癥狀2高血壓腦病，發生在重癥高血壓患者，由

于過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍，腦組織血流灌注過多引起

腦水腫3腦血管病4心力衰竭5慢性腎衰竭6動脈夾層

89高血壓的治療：

(一)藥物治療1利尿劑2a受體阻滯劑適應證前列腺肥大，糖耐量

異常,異常脂質血癥禁忌證體位性低血壓3鈣通道阻滯劑適應證心絞

痛老年人收縮期高血壓禁忌證未梢血管疾病，心臟傳導阻滯，充血

性心力衰竭4血管緊張素11受體阻滯劑血管緊張素轉換抑制劑適應

證，心力衰竭，左室功能異常，心肌梗死后，糖尿病腎病禁忌證妊娠

高血鉀雙側腎動脈狹窄。(二)非藥物治療四大基石：合理膳食，戒

煙限酒，適量運動，心里平衡。血壓控制目標值＜140/90mmHg

糖尿病或慢性腎病者VI30/80mmHg

90、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分類？

1冠脈綜合征(ACS)包括，穩定型心絞痛，非ST抬高性心肌梗死。ST

段抬高性心肌梗死。2慢性冠脈綜合征，包括，穩定型心絞痛，冠脈

正常的心絞痛

91、心絞痛發病機制

1供給缺血(supplyischemia)：：由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊內出

血，致斑塊破裂，破裂處血栓反復形成和溶解以及附加的冠脈痙攣等

引起心肌暫時的血供減少或完全中斷，即絕對的供血不足，稱為自發

性心絞痛，臨床上以溶栓、解痙、穩定斑塊為主。2需求缺血(demand

ischemia)：是由于冠狀動脈粥樣硬化致冠脈固定狹窄，冠脈儲備

減少，休息狀態下勉強可應付心臟需要，無癥狀；當心臟負荷突然增

加時，需氧量猛增加時，病變的冠狀動脈不能相應的增加供血，即可

出現急性心肌缺血而發作心絞痛，稱為勞力性心絞痛。臨床上常以

SBP(HR作為粗略估計心肌氧耗量的指標來指導治療。主要用《阻滯

劑治療。

92、心絞痛治療原則？

1、原則：改善冠脈供血、降低心肌耗氧、治療動脈粥樣硬化、防止

心肌梗死發生

2、心絞痛治療：（1）發作時的治療：休息：立即停止原來的活動而

休息；藥物：舌下含化硝酸甘油片0.5mg,療效可靠而迅速；也可

用硝酸酯類的噴物劑或速效救心丸等；吸氧；鎮靜劑；（2）緩解期的

治療；（3）一般治療；（4）藥物治療（5）經皮腔內冠狀動脈成形

術（PTCA）；（6）外科手術：主動脈-冠狀動脈搭橋術；（7）其它:

運動鍛煉療法，中醫中藥；（8）藥物治療：選用作用較持久的抗心絞

痛藥物，單用或聯用：抗心絞痛藥物的分類硝酸酯類；B阻滯劑;

鈣拮抗劑；硝酸酯類；機理：擴張冠狀動脈，增加冠脈供血，尤其是

增加缺血區的供血；擴張小靜脈，減少回心血量，降低前負荷，降低

心肌張力，降低心肌氧耗量；B阻滯劑：機理：抑制心肌收縮力，降

低血壓，減慢心率，降低心肌氧耗量，緩解心絞痛；鈣拮抗劑：機理:

抑制鈣離子進入細胞內，抑制心肌細胞興奮-收縮藕聯中鈣離子的利

用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動

脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減

輕心臟負荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善微循環。

93、衰竭，按Killip分級分級？

I級：無明顯心衰；

n級：輕度左心衰；

m級：急性肺水腫；

w級：心源性休克，是泵衰竭的最嚴重階段

94、貧血按紅細胞形態分類：大細胞貧血，小細胞低色素性貧血，

正常細胞性貧血。

血紅蛋白濃度g/L<3030?60?90?

貧血嚴重程度極重度重度中度輕度

95、貧血的臨床表現與貧血病因、程度、血容量、緩急、耐受能力

有關1.神經系統輕者頭暈，嚴重者意識障礙2.皮膚粘膜蒼白3.

循環系統心悸、氣促4.呼吸、消化、泌尿、內分泌、生殖、免疫、

血液系統

96、貧血發病機制：1）紅細胞生成減少:造血干/祖細胞異常，如再

生障礙性貧血，惡性血液病;造血調節異常，如慢性病貧血;造血原料

缺乏，如缺鐵性貧血，巨幼細胞性貧血2）紅細胞破壞過多，如溶血

性貧血3）失血性貧血，分急性和慢性.

97、貧血診斷：1.詳細系統的詢問病史,特別注意與貧血有關的病史

2.全面認真的體格檢查,特別注意與貧血有關的體征3.必要的實驗室

檢查.體檢時特別注意：1、發熱，心率，呼吸頻率；2、有無營養不

良，特殊面容，端坐呼吸，步態不穩等；3、皮膚、粘膜有無蒼白，

黃疸，潰瘍和瘀點，紫斑或瘀斑；毛發有無干燥、有無舌乳頭萎縮，

匙狀指、下肢有無凹陷性水腫等；4、淋巴結有無腫大；5、有無心

界擴大、雜音等；6、有無肝大、脾大或膽道炎癥；7、有無神經病

理反射和深層感覺障礙等。

98、貧血實驗室檢查：血常規、血小板計數;網織紅細胞：反映骨髓

造血功能;骨髓象+骨髓活檢;貧血發病機制檢查：如鐵代謝各項指標

的檢查，血清葉酸和VitBl2水平的測定等.

99、貧血治療原則：病因治療一；針對貧血發病機制的治療一；對癥治

療；成份輸血。

100、缺鐵性貧血病因：需鐵量增加而鐵攝入不足：如兒童、孕婦；

2.鐵吸收障礙：如胃大部切除術后；3.鐵丟失過多：長期慢性鐵丟

失而得不到糾正易造成IDA,如慢性胃腸道失血，包括痔瘡、消化性

潰瘍等。

101、缺鐵性貧血臨床表現：1.缺鐵原發病表現：消化性潰瘍、婦科

疾病、呼吸系統疾病、血液系統疾病。2.貧血一般表現：乏力、易倦、

頭暈、頭痛、易怒、耳鳴、心悸等；伴蒼白、心率增快。3.組織缺鐵

表現：1）細胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜損害：舌炎、

舌乳頭萎縮、吞咽困難、萎縮性胃炎。3）皮膚：皮膚干燥、指甲扁

平、毛發無光澤、脫落。4）神經系統：煩躁、易怒、失眠、注意力

下降、異嗜癖。5）生長發育：兒童生長發育遲緩。

102、缺鐵性貧血實驗室檢查：1、血象呈小細胞低色素性貧血2、

骨髓象：幼紅細胞呈“老核幼漿”

現象3、鐵代謝:血清鐵<8.95umol/L、總鐵結合力>64.4口mol/L、

轉鐵蛋白飽和度<15%、血清鐵蛋白<12ug/L、sTfR>8mg/L.4、

紅細胞內嚇琳代謝：FEP>0.9umol/L、ZPP>0.96umol/L、

FEP/Hb>4.5ug/gHb。

103、缺鐵性貧血的診斷：1、貧血為小細胞低色素性：男性

hb<120g/L,女性HB<110g/L,孕婦

Hb<100g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%；

2、有缺鐵的依據：符合貯鐵耗盡（ID）或缺鐵性紅細胞生成（IDE）

的診斷。ID符合下列任一條件即可診斷。1）血清鐵蛋白＜12ug/L;2）

骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細胞＜15%olDE1）

符合ID診斷標準；2）血清鐵＜8.95umol/L,總鐵結合力升

高＞64.44umol/L,轉鐵蛋白飽和度＜15%;FEP/HB〉4.5ug/gHB。

3、存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效。

104、缺鐵性貧血鑒別診斷：與小細胞性貧血鑒別

1.鐵粒幼細胞性貧血：遺傳或不明原因導致的紅細胞鐵利用障礙性貧

血；血清鐵蛋白t、骨髓外鐵及內鐵f,出現環形鐵粒幼細胞。血清

鐵和鐵飽和度t,總鐵結合力不低；染色體核型異常。骨髓象幼紅細

胞畸形變化。2.海洋性貧血：血片：多量靶形紅細胞；珠蛋白肽鏈合

成數量異常：HbFt、HbA2t；血清有家族史，有溶血表現，脾腫

大，黃疸鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度常f°3.慢性病性

貧血：慢性感染、炎癥、惡性腫瘤伴發的貧