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文檔簡介
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治進展OSAHS的診治進展睡眠的定義睡眠是大腦的意識相對喪失,沒有自主的肌肉活動,受適當刺激可完全恢復清醒的生理功能。OSAHS的診治進展睡眠分期NREM睡眠,又稱慢波睡眠,包括:入睡期(NREM睡眠Ⅰ期);淺睡期(NREM睡眠Ⅱ期);中等深度睡眠期(NREM睡眠Ⅲ期);深睡期(NREM睡眠Ⅳ期)。REM睡眠,又稱快波睡眠,為異相睡眠期OSAHS的診治進展睡眠呼吸障礙睡眠呼吸障礙是一組與睡眠相關的呼吸疾病。它以睡眠中發生異常呼吸事件為特征;其中睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Sleepapneahypopneasyndrome,SAHS)發病率最高,占有關睡眠疾患的69%。OSAHS的診治進展睡眠呼吸障礙的分類睡眠呼吸障礙阻塞性睡眠呼吸暫停(OSAHS)中樞性睡眠呼吸暫停(CSAHS)睡眠低通氣綜合征重疊綜合征混合性睡眠呼吸暫停(MSAHS)OSAHS的診治進展有關定義
呼吸暫停:指口和鼻氣流均停止至少10秒以上;
低通氣:則指呼吸氣流減弱超過正常氣流強度的50%以上,并伴有>4%氧飽和度下降。
OSAHS的診治進展阻塞性睡眠呼吸暫停a.氣流消失10s以上b.呼吸運動存在中樞性睡眠呼吸暫停a.氣流消失10s以上b.呼吸運動消失混合性睡眠呼吸暫停a.氣流消失10s以上b.呼吸運動先消失后恢復睡眠低通氣a.氣流明顯降低至20-50%b.SaO2降低或覺醒OSAHS的診治進展
臨床上以阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)
最為常見。OSAHS:指每晚7小時睡眠中,呼吸暫停反復發作在30次以上;或睡眠呼吸紊亂指數(AHI,即平均每小時睡眠的呼吸暫停+低通氣次數)超過5次以上。OSAHSOSAHS的診治進展OSAHS主要表現為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺,夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂,導致白天嗜睡、心腦肺血管并發癥乃至多臟器損害,嚴重影響患者的生活質量和壽命。OSAHS的診治進展流行病學國外不同的流行病學調查顯示OSAHS的患病率在2%~4%,在中老年人群中患病率隨年齡的增加而增高。國內多家醫院的流行病學調查顯示有癥狀的OSAHS的患病率為3.5%~4.8%。OSAHS的男女患者的比率大約為2~4:1。OSAHS的診治進展發病機制
OSAHS的病理生理學特征為睡眠高阻力性呼吸,高阻力的形成歸結為上氣道解剖學狹窄和咽部肌肉功能異常。解剖學的狹窄包括先天的異常和后天繼發的改變。咽部肌肉功能異常包括肌肉本身和中樞神經系統的病理性影響。OSAHS的診治進展發病機制睡眠時胸腔負壓增加和咽部擴張肌收縮活動減弱或消失,使上氣道解剖狹窄進一步加重,直至完全閉合。OSAHS的診治進展正常人的呼吸正常人睡眠時呼吸道通暢OSAHS的診治進展睡眠低通氣者的呼吸上氣道解剖狹窄在睡眠時因咽部擴張肌的松弛而進一步加重呼吸道的狹窄。OSAHS的診治進展呼吸暫停者的呼吸睡眠時上呼吸道完全阻塞,導致呼吸暫停。OSAHS的診治進展臨床癥狀
1)習慣性打鼾:
OSAHS最常見的癥狀是打鼾。與良性打鼾不同,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暫停,表現為鼾聲時高時低,并可以完全中斷,鼾聲不規則出現,嚴重患者可以憋醒,稱為“復蘇性鼾聲”(Resuscitativesnoring)。OSAHS的診治進展臨床癥狀2)白天繼發性的臨床表現:患者早起可以感覺頭痛、頭昏、疲乏無力,白天出現腦功能的障礙,其中最為明顯的癥狀就是白天的嗜睡;患者還可以出現明顯的神經行為障礙
。OSAHS的診治進展OSAHS與其他疾病的密切關系夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂,導致多臟器多系統損害,嚴重影響患者的生活質量和壽命。
OSAHS的診治進展OSAHS導致多系統損害OSAHS的診治進展診斷OSAHS的診治進展診斷依據
:1.主要危險因素(1)肥胖:BMI≥25kg/m2;(2)年齡:患病率隨年齡增長而增加,女性絕經期后發病率增加;(3)性別:男性患病者明顯多于女性;(4)鼻咽部疾病和上氣道解剖異常;(5)家族史;(6)長期大量飲酒和(或)服用鎮靜催眠藥物;(7)吸煙;(8)其它相關疾病:甲狀腺功能低下、肢端肥大癥等。OSAHS的診治進展診斷依據
:2.典型的癥狀和體征
癥狀:打鼾、呼吸暫停、反復憋醒、晨起頭痛、白天嗜睡和記憶力減退等;體格檢查:肥胖、短頸、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、懸雍垂肥大、軟腭低垂、咽腔狹窄、舌體肥大、下頜后縮及小頜畸形;并發癥的各種表現:高血壓、肺動脈高壓、夜間心動過緩、夜尿多、紅細胞增多和白天嗜睡等。OSAHS的診治進展診斷依據3:PSG監測整夜PSG是診斷OSAHS的“金標準”。每夜7h睡眠中呼吸暫停和低通氣反復發作30次以上,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/h就可確診。OSAHS的診治進展PSG臨床應用的指征(1)臨床上懷疑為OSAHS;(2)夜間支氣管哮喘、肺或神經肌肉疾患影響睡眠;
(3)難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥;(4)原因不明的心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓和肺動脈高壓;(5)監測患者夜間睡眠時低氧程度,為氧療提供客觀依據;(6)明顯認知障礙,夜尿多與腦部及泌尿系疾病程度不平行者;(7)評價各種治療手段對OSAHS的療效。OSAHS的診治進展病情輕重程度劃分輕度:AHI5-15,最低SaO2≥85%;中度:AHI15-30,最低SaO2在80%-85%;重度:AHI>30,最低SaO2<80%.OSAHS的診治進展治療OSAHS的診治進展治療目的盡管OSAHS發病率高、合并癥多、對健康危害大,但它確實是可以治療且療效肯定。合理有效的治療不但可以減輕或完全緩解鼾聲、呼吸暫停、睡眠低氧血癥和睡眠結構紊亂,還可以控制或治愈OSAHS引發的多系統合并癥,提高患者的生活和生存質量。OSAHS的診治進展一般治療1)減肥:飲食、藥物、手術。2)體位:保持側臥位睡眠。3)戒除煙酒:控制煙、酒以提高機體對低氧刺激的敏感性。4)禁服鎮靜催眠藥物。OSAHS的診治進展對引起OSAHS全身疾病的治療臨床觀察發現,至少有數10種全身疾病可以發生OSAHS。在診斷和治療OSAHS時應首先弄清有無引起OSAHS全身疾病的存在,然后進行針對性的治療會收到滿意的效果。OSAHS的診治進展器械治療(非手術治療)OSAHS的診治進展持續氣道正壓通氣(CPAP)作用機制:持續的氣道內正壓緩解上氣道內的負壓,并撐開上氣道軟組織塌陷區域,軟腭懸雍垂組織緊貼舌部,保持上氣道開放。OSAHS的診治進展持續氣道正壓通氣(CPAP)適應證(2005年國際睡眠呼吸指南):①中度以上OSAHS患者;②輕度患者,伴有日間嗜睡、認知功能異常、脾氣異常改變、失眠和有客觀臨床資料證實合并有心血管疾病者;③輕度患者,一般治療無效者;④手術前、后的治療和手術失敗者的非手術治療。OSAHS的診治進展持續氣道正壓通氣(CPAP)
CPAP壓力調定:首夜指導性壓力調定是必須的,應將患者在任何體位(尤其是仰臥位)、任何睡眠期(尤其是REM期)鼾聲消失、血氧飽和度(SaO2)均高于90%時的最低壓力確定為處方壓力,壓力達18~20cmH2OSaO2仍低于90%者應同時給予氧療。
OSAHS的診治進展雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)比CPAP更符合呼吸生理過程,可增加治療依從性。適于需要高的處方壓力,伴有高碳酸血癥呼吸衰竭和不能適應或耐受CPAP,以及有支付能力的患者,研究表明其療效與CPAP并無顯著差別。
OSAHS的診治進展呼吸機治療的注意事項OSAHS需要長期治療;保持有效的治療壓力;保持鼻腔通暢;正確選擇和使用面罩;使用濕化器或加溫濕化器。OSAHS的診治進展口腔矯治器目前臨床常用軟腭作用器、舌牽引器和下頜前移器3種,以下頜前移器應用最多。優點:①安全、無創、屬可復性保守治療;②簡便、舒適、經濟、攜帶方便;③適用不同病情程度的OSAHS.
OSAHS的診治進展手術治療OSAHS的診治進展手術治療一、懸雍垂腭咽成型術(UPPP)是目前手術治療最常選術式,適于口咽部狹窄的患者。其近期療效可達80%,但長期療效欠理想,術后喪失部分軟腭活動功能,具有一定的風險和局限性。二、PiLLar手術上腭內植入三根合成纖維短棒,硬化軟腭以阻止軟腭塌陷,保持軟腭功能,美國FDA批準用于輕度OSAHS和單純鼾癥。
OSAHS的診治進展手術治療三、正頜外科治療適用于各種原因的下頜后縮、小頜畸形、腭蓋低平與下頜弓狹窄等患者。常用術式有下頜前徙術、頦前徙術等治療因頜骨畸形所導致的OSAHS已成為有效的方法之一。
OSAHS的診治進展藥物治療目前對OSAHS的療效還很不確定,故不作為常規治療。緩解中樞性呼吸暫停和低通氣的藥物,如黃體酮、阿米三嗪等;減少REM睡眠的抗抑郁藥,如丙烯哌三嗪等;減肥藥、緩解鼻
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