AMI搶救和當代治療中國醫(yī)學科學院中國協和醫(yī)科大學阜外心血管病醫(yī)院心血管病研究所楊躍進唐熠達AMI的急救和現代治療楊躍進第1頁AMI病理生理

冠脈斑塊破裂血小板聚集、血栓形成

冠狀動脈急性閉塞

心肌壞死惡性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）

心肌缺血、ReMI；心功效低下、心衰心律失常、猝死死亡AMI的急救和現代治療楊躍進第2頁AMI診療：經典臨床表現ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常

所以，連續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯ST

或CLBBB即可確診。無須等候酶學結果。只有臨床癥狀不經典，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學支持來確診。AMI的急救和現代治療楊躍進第3頁AMI特殊表現以心衰為首發(fā)表現－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現－AVB伴BP

、HR

以上腹痛為首發(fā)表現－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的急救和現代治療楊躍進第4頁AMI判別診療

主動脈夾層動脈瘤－胸痛猛烈，無ECG改變心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可判別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無改變AMI的急救和現代治療楊躍進第5頁AMI治療--搶救處理AMI兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包含CCU建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥品治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期30％CCU期15％再灌注時期5％。AMI的急救和現代治療楊躍進第6頁AMI治療標準連續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)覺和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞IRCA快速再通降低心肌耗氧量AMI的急救和現代治療楊躍進第7頁AMI治療流程普通治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療溶栓（IV）--r-tPAU.Kr.S.K急診PTCA藥品治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療--心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復期（出院前）治療－血運重建術（PTCA、CABG）AMI的急救和現代治療楊躍進第8頁普通治療馬上收入CCU：臥床休息（PTCA者入導管室）連續(xù)心電、血壓監(jiān)測吸氧建立IV通道馬上給予ASA300mgP.oPTCA再加抵克力得500mgP.o氯吡格雷300mgP.o做好溶栓或PTCA準備工作給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食AMI的急救和現代治療楊躍進第9頁鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復，總量15mg。作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐NTGIV10-20g/min，依據血壓調整劑量。作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI時易發(fā)生-受體阻滯劑：應早用，倍他樂克、氨酰心安，P.o或IV作用：心肌耗氧，縮小MI面積、阻滯CA不良作用，抗心律失常，抑制重構。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。AMI的急救和現代治療楊躍進第10頁AMI理想再灌注治療和預后

快速使閉塞IRCA再通,實現心肌完全再灌注

挽救缺血心肌、縮小梗塞面積；能保護心功效，防止心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改進長久預后；

是Q波型AMI最最主要搶救辦法，而且開始越早越好；AMI的急救和現代治療楊躍進第11頁冠脈再通治療

－－恢復心肌再灌注前提

溶栓治療

急診PTCA＋支架植入。AMI的急救和現代治療楊躍進第12頁溶栓治療優(yōu)點：國內已普及和推廣；方便，不需特殊儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內出血0.5-1.0%。AMI的急救和現代治療楊躍進第13頁適應癥AMI伴ECGST段上抬連續(xù)>30’,含NTG未恢復者；年紀<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌癥者。AMI的急救和現代治療楊躍進第14頁禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功效障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制高血壓（160/110mmHg）；六個月內TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功效損害者。AMI的急救和現代治療楊躍進第15頁溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）AMI的急救和現代治療楊躍進第16頁溶栓治療方案U.K國家8.5攻關溶栓方案溶前口服ASA300mg，統(tǒng)計基礎ECG，化驗血八項，ACT，電解質，肝功效和心肌酶學，并防止肌注藥品；U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30’完成；溶栓開始后2-3小時內每30’做ECG一份；親密觀察患者HR、BP、胸痛改變；捕捉冠脈再通征象；觀察神志改變和出血傾向。二十四小時內定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前是否；溶栓8小時起用肝素7500UIHQ12h7天，同時服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，終生服藥。溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標；再通率約60-70％。AMI的急救和現代治療楊躍進第17頁r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前普通準備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢馬上給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術中注意事項和觀察指標同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。AMI的急救和現代治療楊躍進第18頁r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志1999；27（3）：180-183）r.S.K150萬IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；ASA0.3Qd；溶后12hr測ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,不然不用；再通率80％；過敏反應（寒顫、發(fā)燒和皮疹等，無休克）5.5%，低血壓7.8%（下壁多），需處理。AMI的急救和現代治療楊躍進第19頁冠脈再通判斷胸痛顯著減輕或緩解；ECG上抬ST段在2hr內回復50％以上；出現再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；嚴重心動過緩、BP

和AVB），經處理都能恢復；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內）；AMI的急救和現代治療楊躍進第20頁并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI再灌注所致。AMI的急救和現代治療楊躍進第21頁溶栓治療中特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST也應溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，不然死亡率太高，但有1-2％顱內出血并發(fā)癥，應讓家眷了解并簽字溶栓劑選擇：依據病情高危是否，及費用情況來定。年輕高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPAAMI的急救和現代治療楊躍進第22頁新型溶栓劑r-PA(Reteplase)tPA缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)AMI的急救和現代治療楊躍進第23頁新型溶栓劑特點溶栓再通快速，60’再通率高（80%對60%）60’TIMIIII級血流率高（50-55%對40-45％）90’再通率與rt-PA相當（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當國產制劑：葡激酶，高院長在組織做大規(guī)模臨床試驗(十五攻關)r-PA(凱松)，正做二期臨床試驗AMI的急救和現代治療楊躍進第24頁溶栓治療存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%AMI的急救和現代治療楊躍進第25頁急診PTCA＋支架

(與溶拴相比優(yōu)點)冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥極少。AMI的急救和現代治療楊躍進第26頁急診PTCA與溶栓治療對比(weaver10項薈萃分析)直接PTCAvs(n=1348)溶栓治療(n=1377)P值病死率：30天4.4%6.6%0.026月5.1%7.5%0.039ReMI30天2.9%5.3%0.0026月4.2%8.4%0.0001二者30天7.2%(

40%)11.9%0.0016月9.6%(37%)15.2%0.0001腦卒中30天0.66%1.88%0.01顱內出血30天0.07%1.09%0.001直接PTCA優(yōu)于溶栓治療！！！AMI的急救和現代治療楊躍進第27頁急診PTCA＋支架植入與PTCA對比Zwolle研究(n=227):原發(fā)支架植入vs(n=112)直接PTCA(n=115)P值病死率2%3%>0.05ReMI1%7%0.036TVR4%17%0.0016無事件存活95%80%0.012AMI的急救和現代治療楊躍進第28頁STENT－PAMI研究(n=900)PTCA+肝素涂層支架vsPTCAP值6月TVR7.5%17%0.001死亡、TVR、腦卒中聯合終點12.4%21%0.01CADILLAC研究(n=2655)支架vs支架＋ReoprovsPTCA6月主要不良事件10.9%10.8%20%可見，AMI原發(fā)支架植入又優(yōu)于PTCA！！AMI的急救和現代治療楊躍進第29頁

急診PTCA＋支架缺點時間延擱需要一定條件設備和一組專業(yè)人員難以普及到基層醫(yī)院費用高AMI的急救和現代治療楊躍進第30頁小劑量溶栓＋PTCA聯合療法溶栓和PTCA優(yōu)勢互補，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究60min造影開通率tPA50mg60％Placebo34％

TIMIIII級血流率挽救性PTCA77％直接PTCA79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%AMI的急救和現代治療楊躍進第31頁從冠脈再通到心肌再灌注IRCA再通后，只有恢復心肌再灌注，才能挽救缺血心肌、保護MI區(qū)功效，降低病死率IRCA再通后可并發(fā)無再流和慢血流現象,不能實現心肌再灌注支架植入后，可出現血流受損（30%）IRCA再通達TIMIIII級血流，也不一定到達完全心肌再灌注AMI的急救和現代治療楊躍進第32頁評價心肌再灌注指標TIMI血流(0、I、II、III級)TIMI血流幀數(TIMIFrameCount，TFC）心肌顯影(MyocardialBlush)ECG上抬ST段回到等電位線Doppler導絲血流頻譜心肌聲學造影（ContrastEcho)AMI的急救和現代治療楊躍進第33頁TIMI血流與AMI病死率經過大冠脈內血流速度，間接反應心肌灌注TIMI血流(級)流速心肌灌注30天病死率0無無9.8I無無9.8II慢低7.9III正常正常4.3GUSTOAngiographicSubstudy(n=2341)AMI的急救和現代治療楊躍進第34頁TIMI血流幀數(TIMIFrameCount,TFC)

TIMI血流定量指標血流自冠脈開口流至其末梢血管時所需電影幀數正常值：全長(cm)正常值(幀)

校正TFCLAD14.736.215-27(平均21)LCX9.322.215-27RCA9.820.415-27GibsonCMCirculation1996;93:879-888AMI的急救和現代治療楊躍進第35頁心肌顯影(Myocardialblush)評價心肌微血管造影劑充盈和排空直接反應心肌灌注以TMP分級心肌顯影顯影排空0(-)或(±)(-)I++造影劑滯留++(至下一次造影)II+++造影劑滯留+(下次造影時消失)III+排空快，不滯留AMI的急救和現代治療楊躍進第36頁TIMIFlowvs.ActualPerfusion

MyocardialBlushTIMIFlowGradeassessesflowinthelargeepicardialcoronaryvessels…butmyocardialperfusiontakesplaceatthemicrovascularlevel,wherethetinycoronaryarteriolesandcapillariesfeedtheheartmuscle.Myocardialblushassessescontrastfillinginthesedistalmicrovesselsasameasureofmyocardialperfusion.AMI的急救和現代治療楊躍進第37頁MyocardialBlushFollowingcontrastinjectionintothecoronaryarteries,thereislatefillingofthedistalcapillaries,whichappearsasablushingofcontrastinthemyocardiumbetweentheepicardialcoronaryvessels.Inordertovisualizemyocardialblush,itisimportanttoremainonthecinepedalforanextendedperiod–longerthaniscustomaryforroutinecoronaryangiography.AMI的急救和現代治療楊躍進第38頁Mortality(%)6.2%4.4%2.0%n=203n=46n=434TMPGrade3

P=0.05n=795.1%Normalground-glassappearanceofblush.Dyemildlypersistentatendofwashout.Dyestronglypersistentatendofwashout.Gonebynextinjection.Stainpresent.Blushpersistsonnextinjection.Noorminimalblush.TMPGrade2TMPGrade1

TMPGrade0

AdaptedfromGibsonCM,etal.Circulation.;101:125-130.AMI的急救和現代治療楊躍進第39頁Doppler血流頻譜經過血流速度，間接反應心肌灌注CRF,正常>2.0心肌聲學顯影經過反應心肌微血管內聲學顯影，直接反應心肌灌注好壞AMI的急救和現代治療楊躍進第40頁ECGST段快速回落(STresolution)間接反應心肌灌注好壞。ST段回落>50%對<50%(n=91pts)一年死亡率：2%對15%（Circulation1999;99:1972)TIMI7/GUSTOI(n=258)ST回落>50%，在多原因分析中比TIMI血流能更加好預測死亡。AMI的急救和現代治療楊躍進第41頁AMI的急救和現代治療楊躍進第42頁影響心肌灌注原因

微血管血栓栓塞(包含血小板聚集）微血管痙攣微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應）微血管完整性破壞（MicrocirculationDamage)AMI的急救和現代治療楊躍進第43頁改進心肌灌注辦法機械辦法：降低冠脈栓塞直接支架植入(DirectStenting)遠端保護裝置血栓旋吸術藥品保護GPIIb/IIIa受體阻斷劑腺苷(Adenosine)中藥(通心絡?)保護微血管

AMI的急救和現代治療楊躍進第44頁ISDIRECTSTENTINGDECREASEEMBOLIZATION?27veingraftsWebbetal.JACC1999AMI的急救和現代治療楊躍進第45頁DIRECTSTENTINGINAMIComparisonofthreestentingtechniquesinacuteMIangioplasty:3comparablegroups161pts:balloon+stents64pts:directstenting23pts:Reopro+balloon+stentsFinalTIMIflowratewashigherindirectstentinggroup(97%versus87%)B.Chevalieretal.EurHeartJ1999;20:505.AMI的急救和現代治療楊躍進第46頁機械辦法（遠端保護裝置）球囊堵塞裝置(BalloonOcclusiveDevices)PercuSurge保護鋼絲(Guardwire，Medtronic)濾過裝置(FilterDevices)Angioguard(Cordis)血栓吸除裝置(ThrombectomyDevices)AngiojetX-SizerAMI的急救和現代治療楊躍進第47頁SAFERTRIAL:MACE(SVGAngioplastyFreeofEmboliRandomized)住院期間30天保護鋼絲組（n=273)8.8%9.9%非保護鋼絲組（n=278)17.3%19.8%Baimetal,Circulation;105:1285-90AMI的急救和現代治療楊躍進第48頁AmannFW,SutschG.TCTProtectedAcuteMIInterventions

ZurichSingleCenterExperience

CTFC 32.9

Blush3 18.8%

CTFC 23.4 Blush3 54.5%Note:CTFCof21denotesnormalflowUnprotectedPercuSurgeProtectedComparisonofPercuSurgetohistoricaltrialdata -TIMI4,10A,10B,14,&LIMITTrialsAMI的急救和現代治療楊躍進第49頁THROMBECTOMYINAMIIncaseoflargeamountofthrombus(10%ofacuteMIhasa>10mmlongvisiblethrombus)Angiojet(Possis*)hasbeenusedbyNakagawaetal.(AJC1999)witha93%rateofTIMIIIIflowX-szer(Endicor*)hasrecentlystudiedbyReimersetal.Witha92%TIMIIIIrateAMI的急救和現代治療楊躍進第50頁藥品保護血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑

阿昔單抗(ReoPro,Abciximab)

腺苷(Adenosine)

中藥：通心絡?AMI的急救和現代治療楊躍進第51頁IIb/IIIa受體阻滯劑改進溶栓治療再灌注TIMIIII級血流率

(TIMI14,SPEED)改進AMI介入時再灌注EPIC、PAPPORT和NeumannAMI的急救和現代治療楊躍進第52頁通心絡保護兔AMI再灌注心肌損傷和微血管完整性NO

,ET

循環(huán)血內皮細胞計數(CBC)心肌MDA,SOD,NOS梗塞面積梗塞再灌注后心肌灶性出血心肌超微結構損傷輕AMI的急救和現代治療楊躍進第53頁硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥AMI藥品治療AMI的急救和現代治療楊躍進第54頁硝酸酯NTG、異舒吉、愛倍等；NTGivgtt10-20g/min48小時，同時用口服制劑；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功效；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴大和重構，預防心衰發(fā)生；是AMI必用藥品之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生。AMI的急救和現代治療楊躍進第55頁-受體阻滯劑-樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺作用，抗室性心律失常；改進血液動力學和心功效，抑制左室擴大和重構（我們試驗室資料）；改進預后；無禁忌癥，必須使用，可口服或IV（依據詳細情況而定）；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。AMI的急救和現代治療楊躍進第56頁ACEI包含：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”類；抑制循環(huán)和組織中RAA系統(tǒng)活性；擴血管、降低心臟后負荷、改進血液動力學和心功效；有效預防AMI后左室擴張和重構，預防心衰發(fā)生；大規(guī)模臨床試驗均證實，能改進AMI患者預后；SAVE研究顯示，對LVEF<40%前壁AMI患者死亡率

19％；AMI無禁忌癥者，必須使用，且易早期用；用量宜從小到大，漸增加到目標劑量，小劑量有效，大劑量更加好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功效損害，停藥即好；AMI的急救和現代治療楊躍進第57頁血管擔心素受體拮抗劑（ARBS）ARBS即“沙坦”類，包含氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、伊貝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管擔心素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷AngII作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)（包含經典和非經典路徑）AngII

更易激活AT2，產生有利作用能防治AMI左室重塑（我們試驗研究）無咳嗽副作用臨床上可作為ACEI替換品，用于不能耐受ACEI患者治療AMI的急救和現代治療楊躍進第58頁抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和腦卒中發(fā)生率25-50％，全部患者都應使用；ASA：劑量0.31周，再改50mgQd，終生服用；抗凝（肝素、LWMH）可預防靜脈血栓形成和腦栓塞，有利于IRCA再通或保持通暢，應常規(guī)使用。AMI的急救和現代治療楊躍進第59頁鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情況下，如冠脈重復痙攣，可用合心爽；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應用，能死亡率；對并發(fā)室性心律失常者可用。GIK理論上對穩(wěn)定心電有益；對未溶栓或溶栓未通患者，可能有害，因為大量液體可造成容量負荷增加，促進左室重構和擴大，產生心衰；對已再灌注患者有益是否，待臨床試驗驗證；當前，不應常規(guī)應用，研究應用時，也應嚴格控制液體入量，不然可能有害。AMI的急救和現代治療楊躍進第60頁AMI并發(fā)癥治療心律失常室性心律失常PVCs（頻發(fā)、成對、多源、RonT）：-受體阻滯劑、利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（>150bpm），BP：同時直流電復律（100-150ws）；心室率慢者（<150bpm），BP正常：利多卡因、普魯卡因酰胺、大侖丁、胺碘酮，必要時電復律Vf：非同時除顫（200-300ws）、去除誘因（缺血、高鉀、低鉀、酸中毒、洋地黃中毒等）；重復Vf，可給腎上腺素1mg、嗅芐胺250mgIV或胺碘酮75-150mg后再除顫。再不成功，心肺復蘇室性加速性自主心率：是再通標志，觀察或阿托品、利多卡因AMI的急救和現代治療楊躍進第61頁室上性心律失常竇速：有心衰，治心衰；無心衰，-受體阻滯劑；與發(fā)燒、疼痛相關者，對因治療。PACs：與心房內壓相關，常伴有心衰，易產生AF、Af，本身無須治療，觀察。AF、Af：多見于心衰患者，預后不佳；Hr>150bpm,血液動力學不穩(wěn)定：同時電復律（50-100ws）；Hr<150bpm,血液動力學穩(wěn)定：控制心室率。有心衰：西地蘭IV、胺碘酮；無心衰：-受體阻滯劑、胺碘酮。交界區(qū)心律失常：下壁AMI多見，無須處理；心率慢，如洋地黃中毒，對因處理。AMI的急救和現代治療楊躍進第62頁遲緩心律失常竇緩：下壁心肌梗塞多見，無須處理，或給阿托品0.5-1mgIV；若伴BP，升壓后竇緩可消失。AVB：I°、II°-I型AVB：觀察；II°-II型、III°AVB：暫時起搏。束支阻滯：新發(fā)單束支阻滯＋P-R延長觀察原有雙束支阻滯＋P-R正常新發(fā)雙束支阻滯易發(fā)生完新發(fā)三束支阻滯全AVB,應CLBBB與CRBBB交替暫時起搏

AMI的急救和現代治療楊躍進第63頁低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經過分反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、藥品過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；搶救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；擴容：適合用于IPW、RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。AMI的急救和現代治療楊躍進第64頁心力衰竭是大面積MI后左室重構和擴大，或大面積心肌缺血結果；原因是收縮功效衰竭，有舒張功效異常原因參予；血液動力學屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療標準PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。AMI的急救和現代治療楊躍進第65頁心衰治療辦法取坐位，降低回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復，總量<15mg，減輕肺水腫有特效機制：控張V容量血管，降低回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水腫AMI的急救和現代治療楊躍進第66頁血管擴張劑：擴V

降低PCWP減輕肺水腫；擴A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普鈉：10-20g/minivgtt，依據血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制心衰，-受體激動劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農