急性重癥胰腺炎診治一些進展

急性重癥胰腺炎診治的進展第1頁

急性胰腺炎分類急性輕型胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)急性重癥胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)暴發(fā)性胰腺炎(fulminateacutepancreatitis，F(xiàn)AP)急性重癥胰腺炎診治的進展第2頁急性胰腺炎MAP：具備AP臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功效障礙或局部并發(fā)癥，對液體治療反應良好。Ranson評分≤3，APACHEII評分≤8分或CT分級為A,B,C級。SAP：具備AP臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備以下之一：局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫或膿腫）；器官功效衰竭障礙或局部并發(fā)癥，對液體治療反應良好。Ranson評分≥3，APACHEII評分≥8分或CT分級為D,E級。急性重癥胰腺炎診治的進展第3頁暴發(fā)性胰腺炎概念FAP：臨床上對SAP患者中病情及其兇險者冠名為：FAP，其定義為SAP患者發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)以下之一：腎功效衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功效障礙、剩下堿≤4mmol/L敗血癥、敗血癥、全身炎癥反應綜合癥。急性重癥胰腺炎診治的進展第4頁關于暴發(fā)性胰腺炎概念

一度認為救治渺茫、極度兇險液體復蘇和非手術治療都無效SAP(怎么治療都治不好)發(fā)病兇險、急轉(zhuǎn)直下、常繼發(fā)ACS，短時內(nèi)死亡、甚至猝死早期（起病72hr內(nèi)）死于SIRS引發(fā)MOF、晚期死于感染引發(fā)MOF，后期感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥無法觀察到臨床全過程急性重癥胰腺炎診治的進展第5頁SAP發(fā)病兇險，進展快速救治難度大，死亡率高，發(fā)病率逐年SAP兩個高峰死亡（SIRS期、感染期）早期多臟器功效衰竭后期感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥九十年代初，“個體化治療方案”

SAP死亡率

背景急性重癥胰腺炎診治的進展第6頁1886

Senn,1888Fitz

首先描寫并治療 在內(nèi)外科治療徘徊半個世紀 肆虐人類五十年(死亡率90~95%±)1960,Wattz全胰切除,治療出血性胰腺炎,取得成功

以外科治療為主，但死亡率居高不下，費用大。并發(fā)癥多1990,手術+CT+ICU+營養(yǎng)支持死亡率↓30%±重癥急性胰腺炎診治發(fā)展.提出多學科幫助、個體化治療模式急性重癥胰腺炎診治的進展第7頁急性胰腺炎流行病學發(fā)病率AP發(fā)病率有逐年升高趨勢酒飲量↑診療技術提升性別：男性＞女性發(fā)病年紀：40～60歲（酒精性、膽源性↑）急性重癥胰腺炎診治的進展第8頁急性胰腺炎死亡率重癥AP：死亡率：20～30%嚴重并發(fā)癥發(fā)生率：25%總死亡率：10%（2～22%）老年人：15～20%青年人：＜10%－治愈者平均費用15萬元－不幸者往往是“人才兩空”急性重癥胰腺炎診治的進展第9頁AP病因比較病因USASwedenIndiaShanghai膽源性32%38.4%49%59.2%酒精性20%31.8%23.6%5.0%特發(fā)性18%23.2%16.5%24.4%其他29%6.6%10%11.4%Guidelinesforthemanagementofauctepancreatitis.JGastroenterolHep.;17(Suppl):S15-S39急性重癥胰腺炎診治的進展第10頁急性胰腺炎發(fā)病機理胰腺細胞受損釋放溶酶體水解酶各種致病因素胰蛋白酶磷脂酶A2彈性蛋白酶激肽釋放酶激活激活激活細胞毒性溶血卵磷脂胰腺壞死血管壁彈力纖維溶解胰血管破裂出血與壞死激肽原轉(zhuǎn)為激肽和緩激肽血管擴張通透性增加血液循環(huán)淋巴循環(huán)免疫功效細胞激發(fā)TNF-αβIL-1β、6NOPAF全身臟器損害急性重癥胰腺炎診治的進展第11頁發(fā)病機理

SIRS為特征

MOF是死亡主要原因早期

胰腺繼發(fā)感染或胰周壞死器官功效障礙深入惡化死亡主要原因中后期急性重癥胰腺炎診治的進展第12頁臨床表現(xiàn)

激烈腹痛，極度腹脹腹膜刺激征顯著生命體征無法穩(wěn)定早期出現(xiàn)多臟器功效障礙綜合征(MODS)：容量雖補足，臟器功效障礙無好轉(zhuǎn)，呈進行性加重急性重癥胰腺炎診治的進展第13頁

SAP診療經(jīng)典臨床表現(xiàn)＋試驗室檢驗SAP:輕癥AP＋局部并發(fā)癥（胰壞死、假性囊腫、膿腫、和/或器官衰竭）警報：1休克癥狀

2體征：

3試驗室：血Ca<2mmol/L,血糖 >11.2mmol/L,AMS↓↓↓ 4高AMS腹水急性重癥胰腺炎診治的進展第14頁APACHEⅡ疾病嚴重程度評分含有高敏感性和特異性優(yōu)于其它評分24～48h以內(nèi)APACHEⅡ≦8,患者多半能存活評分越高，SAP發(fā)生率和病死率越高天天能夠測定急性重癥胰腺炎診治的進展第15頁

Ranson重癥急性胰腺炎評分標準

1.年紀＞55歲

2.白細胞＞16000/mm

3.血糖＞11.2mmol/L4.LDH＞350iu/L5.AST＞250U/L入院時入院后48h6.血細胞壓積下降＞10％

7.BUN上升＞1.8mmol/L8.血鈣＜2mmol/L9.po2＜60mmHg10.堿剩下＞4mmol/L11.液體分隔＞6L

急性重癥胰腺炎診治的進展第16頁BalthazarCT分級評分系統(tǒng)

分級胰腺組織影像學改變積分

A級胰腺顯示正常0B級胰腺不足或彌漫性腫大1

（包含輪廓不規(guī)則、密度不均、胰管擴張、不足積液）

C級B級加胰周炎性改變2D級除胰腺病變外，胰腺有單發(fā)性積液區(qū)3E級胰腺或胰周有2個或多個積液積氣區(qū)4

胰腺壞死范圍積分：胰腺壞死≤

30％，加2分；≤

50％，加4分；＞50％，6分。CT判斷AP嚴重程度（CT積分加胰腺壞死積分）分3級：Ⅰ級0～3,ⅡⅢ

動態(tài)增強CT極具主要價值

急性重癥胰腺炎診治的進展第17頁重癥急性胰腺炎

時胰腺廣泛壞死急性重癥胰腺炎診治的進展第18頁多發(fā)生于疾病后期，即發(fā)病后2－3周動態(tài)CT：病灶擴大，腹膜后氣體FNA：細菌陽性或胰周壞死胰腺壞死診療急性重癥胰腺炎診治的進展第19頁

SAP判別診療膽石癥和急性膽囊炎消化性潰瘍急性穿孔急性腸梗阻心梗：病史、EKG、SCPK急性重癥胰腺炎診治的進展第20頁

準確評定病情關于SIRS關于MODSIAH關于ACS關于ARDS急性重癥胰腺炎診治的進展第21頁

SIRSSAP早期胰腺壞死局部產(chǎn)生釋放過多促炎物質(zhì)（TNF-α、IL-1α、IL-6）全身炎癥反應過分激活，肺、肝臟及腎臟等遠離胰腺器官損傷，形成MODS急性重癥胰腺炎診治的進展第22頁MODS胰腺壞死，炎癥刺激胰周、腹膜后大量滲出循環(huán)灌注不足、休克缺氧、代謝障礙炎癥反應、嚴重灌注不足相互作用，呈SIRS組織細胞氧供不足和全身炎癥反應容量不足不是FAP臟器功效障礙主要原因細胞因子等炎癥介質(zhì)起主要作用急性重癥胰腺炎診治的進展第23頁腹腔內(nèi)高壓（IAH）

腹腔間隔室綜合癥（ACS）任何致腹腔容量增加原因均可致IAH,

IHA對局部和系統(tǒng)作用造成多器官功效衰竭（MOF）IAH：盆腹腔嚴重創(chuàng)傷出血后及腸梗阻正常人IAP

:8.6cmH2O(0.26～21.06cmH20)，急性重癥胰腺炎診治的進展第24頁腹腔高壓識別物理查體是第一步快速、大容量擴容時高度警覺IAHFAP并發(fā)IAH進行分型以決定處理方案腹腔壓力梯度上升腹膜后不足高壓急性重癥胰腺炎診治的進展第25頁腹腔室間隔綜合征（ACS）診療IAP>25cmH2O呼吸頻率↑氣道峰壓↑心排量↓少尿急性重癥胰腺炎診治的進展第26頁ACS機理猛烈炎癥反應→毛細血管滲漏尤其是抗休克治療大量補液后→滲出大量液體積聚于腹腔及腹膜間質(zhì)

急性重癥胰腺炎診治的進展第27頁ACS機理并不是出現(xiàn)IAH才發(fā)生了臟器功效不全ACS加重了組織缺氧和MODS發(fā)生難于逆轉(zhuǎn)IAH程度與病情嚴重度親密相關急性重癥胰腺炎診治的進展第28頁

ACS

臨床－1早期IAH主要原因：腹腔內(nèi)及腹膜后積液腹膜、腸壁和腸系膜水腫胰酶滲出→腹腔神經(jīng)叢受浸潤→腸麻痹、腸腔積液、積氣快速大容量擴容急性重癥胰腺炎診治的進展第29頁ACS臨床－2IAH誘發(fā)或加重MODSIAH→膈肌升高→胸腔內(nèi)壓力↑→心輸出量↓胸腔內(nèi)壓力↑→呼吸道壓↑→肺順應性↓→肺毛細血管阻力↑→ARDSIAH腎血流→腎小球濾過率↓→少尿或無尿→ARF急性重癥胰腺炎診治的進展第30頁

ACS分型Ⅰ型(液體型)：腹腔積液為主，腹腔、腸腔、后腹膜有大量游離液體Ⅱ型(脹氣型)：腸麻痹為主，胃腸道積氣所致；腹部脹氣為主，消化道嚴重擴張，腸道內(nèi)、游離腹腔幾乎無游離液體Ⅰ型Ⅱ型急性重癥胰腺炎診治的進展第31頁急性胰腺炎診治方向？

“路在何方”？21世紀……

攻克SAP這個“頑固保壘’’---

必須走基礎與臨床相結(jié)合、多學科聯(lián)合協(xié)作攻關方向

---是必由之路，充分利用介入技術,降低死亡率和醫(yī)療費用

急性胰腺炎診治方向？

“路在何方”？急性重癥胰腺炎診治的進展第32頁早期早期治療標準1.內(nèi)科支持治療，處理可能并發(fā)癥2.特異性阻斷藥品，減輕炎癥、壞死及SIRS3.外科手術作用不大急性重癥胰腺炎診治的進展第33頁

SAP治療普通治療：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液（水電酸堿平衡），止痛、抗生素、抑酸等。急性重癥胰腺炎診治的進展第34頁 SAP早期綜合治療補充血容量（液體復蘇）糾正低氧血癥糖皮質(zhì)激素應用緩解腹腔高壓早期血濾腹膜透析早期預防性應用抗生素營養(yǎng)支持急性重癥胰腺炎診治的進展第35頁介入技術在SAP治療中作用與地位改進微循環(huán)-腹腔A連續(xù)灌注SIRS-CRRT、腹腔置管灌洗ABP-ERCP、EST囊腫-ERCP、EUS、CT、US引流壞死腔-EUS.US、CT、內(nèi)鏡、腹腔鏡下引流膽道、胰管、十二指腸梗阻-支架引流腸內(nèi)營養(yǎng)-內(nèi)鏡置管、PEG/PEJ急性重癥胰腺炎診治的進展第36頁抑酶制劑加貝脂（gabexatemesilate）可預防ERCP后AP，降低AP全身并發(fā)癥及轉(zhuǎn)手術率，不降低死亡率抗胰腺分泌藥品生長抑素及其類似物對AP并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率影響，當前臨床研究結(jié)果不盡一致血小板活化因子拮抗劑（Lexipafant）小規(guī)模雙盲試驗有良好效果，但不作常規(guī)推薦應用AP－迄今尚無一個公認特效治療藥品SAP藥品治療現(xiàn)實狀況急性重癥胰腺炎診治的進展第37頁

怎樣處理急性胰腺炎有效抑酶

1.關于胃腸減壓

2.關于膽堿能藥品

3.關于胰腺外分泌抑制藥品

4.關于禁食和胰腺“休息”理論

5.關于胃酸抑制劑對胰腺外分泌影響急性重癥胰腺炎診治的進展第38頁SIRS期液體異常分布特點和液體復蘇標準及方法SIRSSCLSMODS液體異常分布正平衡+很多并發(fā)癥血容銳減快速大量輸液體重增加

腹壓增高加重組織缺氧

水腫加重

ARDS

心功不全

盾矛液體正、負平衡預后影響急性重癥胰腺炎診治的進展第39頁

怎樣補液補充分夠液體、以膠體為主實施“負水平衡”糾正水負荷夠重治療毛細血管滲漏綜合癥糾正電介質(zhì)紊亂補充分夠維生素和微量元素補充分夠熱卡，高脂血癥限制脂肪乳劑補充急性重癥胰腺炎診治的進展第40頁

補充血容量－1血液動力學監(jiān)測:無創(chuàng)血流動力學、CVP及Swan-Ganz導管評價補液量（心臟承受能力）監(jiān)測尿量/hr、比重及RBC壓積(32～34)早期“內(nèi)燒傷”→短期大量體液丟失，需防治休克，預防多器官組織低灌注損害（液體復蘇）急性重癥胰腺炎診治的進展第41頁

補充血容量－2快速恰當擴容至關主要補液量＞5～6L/d膠體及血漿代用具占總?cè)肓?／3左右甘露醇有保護腎功效及抗氧自由基作用新鮮冰血漿含胰酶抑制劑→能使α2巨球蛋白↑急性重癥胰腺炎診治的進展第42頁

糾正低氧血癥

早期給與連續(xù)正壓輔助通氣如經(jīng)過4～6h治療不改進，盡早上呼吸機吸入低濃度氧(<40)

呼吸機應“早上早下”急性重癥胰腺炎診治的進展第43頁

關于ARDS治療早期大劑量糖皮質(zhì)激素呼吸機輔助通氣，必要時肺泡灌洗糾正心功效不全負水平衡糾正肺組織水腫急性重癥胰腺炎診治的進展第44頁抗生素早期預防性應用透過血胰屏障、腸道常見菌有效經(jīng)驗用藥應“重拳出擊”亞胺培南或頭孢三代合并應用甲硝唑盡可能動脈插管給藥提升胰腺藥品濃度預防真菌感染急性重癥胰腺炎診治的進展第45頁

糖皮質(zhì)激素應用非特異性治療方法短期應用減輕SIRS有一定療效循環(huán)不穩(wěn)及ARDS，小劑量連續(xù)給氫可按2mg/kg，維持給藥0.16rag／(kg·h)，5～7d注意藥品不良反應急性重癥胰腺炎診治的進展第46頁

怎樣控制全身炎癥反應綜合癥腹腔灌洗血液慮過細胞因子拮抗劑阻斷“二次打擊”步驟SAP早期并發(fā)癥均是SIRS基礎上發(fā)生盡早預防和處理SIRS為SAP

是否成功關鍵所在急性重癥胰腺炎診治的進展第47頁

緩解腹腔高壓－1治療ACS唯一方法（腹腔內(nèi)引流/腹膜后引流/腸道內(nèi)減壓）B超定位腹腔穿刺置管引流腹腔內(nèi)和腹膜后游離液體→減容降腹壓腹腔灌洗引流液體、稀釋酶性滲出，減輕SIRS手術引流充分去除游離腹腔/網(wǎng)膜囊/腹膜后間隙炎性滲液→減容→建立有效網(wǎng)膜囊和腹膜后間隙灌洗引流系統(tǒng)急性重癥胰腺炎診治的進展第48頁

腹腔高壓預防縮短缺氧時間：輔助通氣、合理復蘇液體復蘇策略中等速率擴容，膠、晶比值為2:1擴容速率控制：血液動力學遲緩緩解擴容達標：2項或以上指標調(diào)整液體分布：晶膠比值為1:1；利尿劑或CRRT;負水平衡急性重癥胰腺炎診治的進展第49頁

腹腔高壓治療干預時機：一旦出現(xiàn)腹腔高壓，即應該開始干預高壓策略：16字方針疏通腸道：灌腸和瀉藥負水平衡：提升膠體滲透壓，降低第三間間隙液體潴留血液濾過：負水和去除IL-6等外科干預：單腔穿刺引流液性滲出；開腹手術急性重癥胰腺炎診治的進展第50頁

緩解腹腔高壓（ACSⅠ型）早期經(jīng)腹腔給予腹腔沖洗、引流，IAP↓→SIRS↓手術減壓:充分敞開腹腔(腸外營養(yǎng)3升袋縫合于腹壁切口,緩解后關閉腹腔)急性重癥胰腺炎診治的進展第51頁

減壓引流灌洗急性重癥胰腺炎診治的進展第52頁

緩解腹腔高壓(ACS-Ⅱ型)促進胃腸蠕動，降低腹內(nèi)壓，降低細菌過量繁殖，保護胃腸道屏障功效，降低細菌及內(nèi)毒素移位禁食、胃腸減壓，抑制胰液分泌（H2A/PPI/生長抑素）早期用硫酸鎂、大承氣湯及杜秘克等腹部理療ACS緩解早，病情恢復快、預后好急性重癥胰腺炎診治的進展第53頁

早期血濾（CRRT）穩(wěn)定血流動力學及內(nèi)環(huán)境去除過多細胞因子等炎性介質(zhì)利于全身性炎癥反應↓，改進心肺腎等器官功效→病情嚴重程度減輕急性重癥胰腺炎診治的進展第54頁連續(xù)血液凈化系統(tǒng)急性重癥胰腺炎診治的進展第55頁

腹腔灌洗急性重癥胰腺炎診治的進展第56頁

腹膜透析-1增加機體液體循環(huán)量尤其合并MODS和高齡者，僅靠大小便、呼吸和汗液體代謝排除體內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)有限機體液體投入受嚴格限制，這與本病大量液體需要組成矛盾有手術去除、引流腹腔酶性/毒性物/解除IAH作用急性重癥胰腺炎診治的進展第57頁

腹膜透析-2在非腹透病人，經(jīng)代謝或血液濾過辦法排除腹腔內(nèi)酶性和毒性物質(zhì)→不經(jīng)腹膜吸收入血和血中循環(huán)過程→經(jīng)腹透液置換去除血中炎癥介質(zhì)和毒物手術引流效果取決于腹腔滲液量/引流管位置，要徹底引流難腹透經(jīng)不停液體置換引流，部分處理了手術引流不徹底性急性重癥胰腺炎診治的進展第58頁動物試驗：動脈灌注5－Fu、奧曲肽等抑制胰酶合成份泌降低血淀粉酶水平抑制炎性介質(zhì)釋放血TNF等水平降低

改進微循環(huán)-腹腔A連續(xù)灌注急性重癥胰腺炎診治的進展第59頁

SAP營養(yǎng)支持AP→高分解代謝→脂肪、蛋白質(zhì)快速消耗→體重下降營養(yǎng)支持－早期實施非SAP－不需要空腸營養(yǎng)或靜脈高營養(yǎng)

普通4天內(nèi)即可進食SAP普通腸外營養(yǎng)7-10天后,對病情緩解病人可考慮腸內(nèi)營養(yǎng)急性重癥胰腺炎診治的進展第60頁EN關鍵點

鼻空腸管置Treitz韌帶以下，要素飲食不影響胰腺分泌符合生理，促進腸粘膜上皮增生，維持腸道粘膜結(jié)構(gòu)功效，改進血供，利于腸道運動恢復利于SIRS、敗血癥減輕APACHE評分↓、MOSF改進控制用量速度、滲透壓急性重癥胰腺炎診治的進展第61頁

1960年代以來，TPN－－劃時代貢獻缺點：長久TPN－－腸粘膜萎縮、腸壁通透性增高、菌群失調(diào)，細菌移位，胰腺及胰周感染病理狀態(tài)下腸道＝未被引流膿腫！TPN傳統(tǒng)觀念正面臨挑戰(zhàn)！全胃腸外營養(yǎng)（TPN)急性重癥胰腺炎診治的進展第62頁空腸營養(yǎng)應用(PEJ)急性重癥胰腺炎診治的進展第63頁鼻空腸營養(yǎng)應用急性重癥胰腺炎診治的進展第64頁

急性液體積聚處理急性液體積聚自發(fā)吸收假性囊腫或膿腫內(nèi)引流（內(nèi)鏡、腹腔鏡、剖腹手術）急性重癥胰腺炎診治的進展第65頁

SAP后期并發(fā)癥

－假性囊腫處理

最常胰見并發(fā)癥慢性腺炎發(fā)生率20~40%

部分可自行緩解據(jù)是否與胰管連通分為交通性和非交通性VavreckaAL,etal.BratislLekListy,,101(2):93-96急性重癥胰腺炎診治的進展第66頁經(jīng)乳頭置入支架是首選治療通常使用7.5F支架囊腫消失4周取出支架治療成功率70%DePalmaGD,etal.MinervaChir,假性囊腫—與胰管相通囊腫急性重癥胰腺炎診治的進展第67頁經(jīng)胃壁支架置入是首選治療假性囊腫—不與胰管相通，貼近胃壁急性重癥胰腺炎診治的進展第68頁壞死感染發(fā)生率：40-70%總死亡病例中80％為感染所致感染和壞死程度對預后起決定作用早期預防性應用抗生素是有益預防性應用普通限制于7－14天內(nèi)若確證感染，則依據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整重癥胰腺炎合并感染處理急性重癥胰腺炎診治的進展第69頁胰腺壞死治療急性壞死性胰腺炎無菌性壞死繼續(xù)保守治療感染性壞死（FNA陽性或有積氣）手術去除壞死組織±膽囊切除術剖腹手術，腹腔鏡／經(jīng)皮引流手術方式及時機選擇是關鍵傳統(tǒng)：開腹手術B超、CT引導經(jīng)皮穿刺引流內(nèi)鏡下引流急性重癥胰腺炎診治的進展第70頁

針對病因治療膽源性胰腺炎高脂血癥性胰腺炎酒精性胰腺炎其它病因急性重癥胰腺炎診治的進展第71頁

ABP病因?qū)W

膽石癥壺腹周圍憩室膽固醇從容病十二指腸憩室膽泥先天性膽總管囊腫膽總管囊性擴張ERCP和EST術后膽道術后膽道寄生蟲感染膽管腫瘤Oddi括約肌功效障礙壺腹腫瘤先天性胰膽管匯流異常硬化性膽管炎膽石癥體外震波碎石后

急性重癥胰腺炎診治的進展第72頁

ABP發(fā)病機理

100年前，Opie首先提出膽胰共同通道學說（CommonChannelHypothesis）胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道阻塞，引發(fā)膽汁反流入胰管，引發(fā)胰腺炎但ABP患者存在共同通道只有2/3急性重癥胰腺炎診治的進展第73頁

ABP兩步發(fā)病假說重復發(fā)作或連續(xù)梗阻致SAP結(jié)石經(jīng)過壺腹致輕癥胰腺炎膽管結(jié)石大小與胰腺炎程度無關壺腹部結(jié)石嵌頓急性重癥胰腺炎診治的進展第74頁微結(jié)石(microlithiasis)與ABP

膽泥或直徑<2或3mm結(jié)石，膽色素鈣顆粒、膽固醇結(jié)晶和碳酸鈣微粒肉眼及現(xiàn)有影像學檢驗均無法看到有教授認為：微結(jié)石與ABP關系更親密急性重癥胰腺炎診治的進展第75頁

ABP診療標準

AP伴以下一項以上膽囊或膽總管結(jié)石膽總管直徑>7mm或膽總管直徑增加4mm以上（膽囊切除后要增加8mm）血清膽紅素>2.4mg/dl血清AKP和ALT、AST超出正常值上限3倍以上。急性重癥胰腺炎診治的進展第76頁

ABP內(nèi)鏡治療

70年代初，Cotton和Beales證實急性胰腺炎不是ERCP禁忌證1988年Neoptolemos等首先應用EST治療急性膽源性胰腺炎急性重癥胰腺炎診治的進展第77頁

膽源性胰腺炎治療凡伴有膽道梗阻者，應及時解除。首選EST取石、ENBD或LC;開腹手術若無梗阻先非手術治療，待病情緩解后盡早深入診治膽原性病因有時很隱蔽，如膽泥阻塞，ERCP可指導診治急性重癥胰腺炎診治的進展第78頁

把握ABP內(nèi)鏡治療時機

輕癥ABP

嚴密觀察，無須急于ERCP／EST

重癥ABP

盡早ERCP／EST（24h～72h內(nèi)）

無顯著膽道梗阻時，則不需要行急診ERCP，可待胰腺炎治愈后，出院前進行ERCP急性重癥胰腺炎診治的進展第79頁

ABP診療中尚待處理問題

微結(jié)石或膽泥引發(fā)ABP是否需要EST?

ERCP未見結(jié)石是否需要EST單獨行EST可否預防ABP?輕中度ABP是否需要EST?ABP病人EST后是否需要切除膽囊？急性重癥胰腺炎診治的進展第80頁即使ERCP未發(fā)覺膽管結(jié)石，也應該行ESTERCP未見結(jié)石是否行EST?對高齡或者手術高風險患者，EST能夠預防AP單純EST也能預防AP復發(fā)EST能夠降低膽泥引發(fā)胰腺炎復發(fā).微結(jié)石造成AP要作EST?急性重癥胰腺炎診治的進展第81頁

ABP患者內(nèi)鏡治療