第四章肌肉興奮與收縮4.1骨骼肌結構與肌原纖維亞細微結構骨骼肌：受軀體神經系統控制。(40-50%體重)平滑肌：由內臟神經系統控制，受激素影響，與調整體內環境相關。心肌：受內臟神經系統、激素影響。一、肌肉分類動物生理學肌肉的興奮和收縮第1頁二、骨骼肌結構：

由大量肌原纖維組成和豐富肌管系統（圖1）

肌纖維

(musclefiber)

肌原纖維（myofibril）：直徑1-2微米，貫通整個肌纖維。暗帶（A帶）：固定、靜止

粗肌絲（thickmyofilament）：肌球蛋白（myosin）

明帶（I帶）：長度可變

細肌絲(thinmyofilament)：60%肌動蛋白（actin）

1、結構：動物生理學肌肉的興奮和收縮第2頁M線：暗帶中間橫向暗線（是成束粗肌絲固定在一定位置

某種結構）。

Z線：明帶中央橫向暗線

肌小節(sarcomere):位于兩條Z線之間區域，是肌肉收

縮和舒張最基本單位。

肌小節=1/2I+A+1/2I動物生理學肌肉的興奮和收縮第3頁2、粗肌絲分子組成：（圖2）粗肌絲：肌球蛋白（myosin）組成，包含頭部、頸部與尾部橫橋（crossbridge）：（圖）①橫橋與細肌絲上肌動蛋白分子呈可逆結合，向M線方向扭動；（圖）②具ATP分解酶活性myosin三種主要功效：①分子聚合成粗肌絲；②含有ATP酶活性；③與actin結合動物生理學肌肉的興奮和收縮第4頁3、細肌絲分子結構肌動蛋白（actin）占60%

：單體呈球狀（G-actin)，在細肌絲中聚合成雙螺旋(F-actin)，成為細肌絲之主干（圖）原肌球蛋白(tropomyosin,Tm)：由兩條平行多肽鏈形成α-螺旋構型,位于肌動蛋白螺旋溝內,結合于細絲,調整肌動蛋白與肌球蛋白頭部結合。（圖）

肌鈣蛋白(troponin，Tn)：為復合物，包含三個亞基：

TnC(Ca2+敏感性蛋白)能特異與Ca2+結合;TnT(與原肌球蛋白結合);TnI(抑制肌球蛋白ATPase活性)。（圖）動物生理學肌肉的興奮和收縮第5頁4.2肌肉收縮肌絲滑行學說：肌肉縮短是細肌絲在粗肌絲之間相對滑行結果：即肌小節縮短時，粗、細肌絲長度都不變，只是細肌絲向粗肌絲中心滑行，逐步靠近，直到相遇，甚至重合；當肌肉舒張或被牽張時，粗細肌絲之間重合降低。證據：粗細肌絲重合程度與肌小節收縮所產生張力相關。（圖3）橫橋循環（圖）：橫橋與肌動蛋白結合、轉動、解離和再結合過程。ATP鈣離子動物生理學肌肉的興奮和收縮第6頁1、靜息時，含有ATP酶活性橫橋分解ATP，形成橫橋-ADP-Pi復合物，并處于儲能狀態。此時橫橋對actin有很高親和力，但因為原肌球蛋白所處位置妨礙橫橋與actin結合。（圖）2、當肌細胞內游離Ca2+濃度升高到10-7摩以上時，肌鈣蛋白結合Ca2+并引發肌鈣蛋白構象改變，由此造成原肌球蛋白雙螺旋結構發生扭轉而離開原位，暴露出actin與橫橋結合部位。橫橋與肌動蛋白結合。3、與肌動蛋白結合引發橫橋構象發生改變，造成橫橋頭部向臂部方向轉動，并拉動細肌絲向肌小節中心方向滑行。(圖4-10)4、橫橋轉動后，結合ADP和Pi與之分離。空出位點與另一分子ATP結合。由此使橫橋對actin親和力下降，從而與其解離。肌絲滑行基本過程動物生理學肌肉的興奮和收縮第7頁在橫橋與肌動蛋白結合、轉動、解離和再結合、再轉動組成橫橋循環過程中，使細肌絲不停向暗帶中央移動；與此相伴隨是ATP分解消耗和化學能向機械能轉換，完成了肌肉收縮。（圖）5、新ATP分子分解，橫橋重新處于儲能狀態。動物生理學肌肉的興奮和收縮第8頁肌漿鈣升高與肌鈣蛋白結合構象改變原肌球蛋白構象改變橫橋頭部附著與肌動蛋白絲引發肌球蛋白頭部轉動牽伸橫橋連接張力傳遞給粗肌絲滑行運動橫橋連接處張力消失ATP附著于頭部肌動蛋白與橫橋分離ATP水解，能量儲存于頭部頭部重新附著于肌動蛋白絲重復結合擺動分離肌肉收縮（圖4-10）動物生理學肌肉的興奮和收縮第9頁

橫管(T)：肌膜在Z線內凹形成，并圍繞肌原纖維。

肌管系統：（圖5）縱管(L)：每一肌小節有一個肌質網，在Z線附近管腔變寬，相互吻合成終末池。4.3興奮收縮耦聯(excitation-contractioncoupling):

由肌膜上動作電位觸發肌纖維收縮一系列過程。三聯體（圖）：分屬兩個肌節相鄰兩個終池，其中間隔以橫管形成。動物生理學肌肉的興奮和收縮第10頁興奮--收縮耦聯步驟（圖）1、電興奮經過橫管系統傳向肌細胞深處2、三聯管結構處信息傳遞

（圖）

當肌細胞膜出現動作電位（AP）時，AP可經過橫管系統直接擴布到肌細胞內部，深入到三聯管終末池近旁；

骨骼肌細胞三聯管處肌質網膜上Ryanodine受體（RyR）與橫管膜上二氫吡啶受體(dihydropyridinereceptor,DHPRs)直接接觸,興奮信號經過蛋白相互作用,最終傳遞給RyR,促使其打開并釋放Ca2+,造成肌質中Ca2+濃度比靜息時升高100倍以上，引發肌肉收縮。Ryanodine受體(RyR)二氫吡啶受體(dihydropyridinereceptor,DHPR)動物生理學肌肉的興奮和收縮第11頁3、肌質網對鈣離子儲存、釋放、再聚積，以及其造成肌肉收縮與舒張

肌質網上鈣泵將Ca2+由肌質運回肌質網中，使肌質中Ca2+濃度降低到興奮前水平，最終造成肌肉舒張。動物生理學肌肉的興奮和收縮第12頁4.5肌肉收縮1、肌肉等張收縮（isotoniccontraction）：收縮時張力不發生改變,長度發生改變。

2、等長收縮（isometriccontraction）：張力改變，而長度不變收縮。（圖）最適初長度：肌肉在此長度下收縮，所表現效果最好，即產生最大張力。3、張力與肌肉長度關系：

最適初長度恰好是使肌小節保持在2.0~2.2μm負荷，這時粗細肌絲處于最理想重合狀態，因而能表現出最好收縮效果。動物生理學肌肉的興奮和收縮第13頁4.6刺激強度、頻率與肌肉收縮關系運動單位：（motorunit）一個運動神經及其傳出纖維所支配全部肌纖維。

單收縮：整塊骨骼肌或單個肌纖維受到一次短促刺激，產生一次動作電位，出現一次機械收縮。

潛伏期：施加單刺激到肌肉開始收縮。收縮期：從肌肉開始收縮到收縮最高點。舒張期：從收縮最高點到肌肉恢復靜息狀態。動物生理學肌肉的興奮和收縮第14頁頻率與收縮關系（圖）不完全強直收縮：頻率增加到一定程度，在前一次收縮舒張期基礎上開始后一次收縮，描記到一個鋸齒形收縮曲線。

完全強直收縮：快速重復刺激引發前一次收縮收縮期基礎上，開始下一次收縮，各次收縮張力或長度融合而疊加起來，鋸齒形消失，肌肉維持在穩定收縮狀態。（圖）

臨界融合頻率：產生完全強直收縮所需最低刺激頻率。動物生理學肌肉的興奮和收縮第15頁4.8肌肉能量轉換一.肌肉疲勞（musclefatigue）二.肌肉收縮可不需要氧，但肌肉疲勞后恢復必須有氧。（圖）三.肌肉收縮時提供ATP路徑。（圖4-27）

1.磷酸肌酸（creatinephosphate，CP）

CP+ADP←→C+ATP2.糖酵解：產物—乳酸

3.氧化磷酸化●激烈運動把細胞中儲存肌糖原消耗完●激烈運動中，ATP分解速度超出了糖酵解提供ATP速度疲勞動物生理學肌肉的興奮和收縮第16頁4.9平滑肌結構與機能特點1、一單位平滑肌（內臟平滑肌）特點：①細胞之間有縫隙連接②具自律性③對所受被動牽拉敏感一、平滑肌類型（圖）

2、多單位平滑肌①細胞無直接聯絡；②收縮受神經電信號控制。可去極化，但普通不產生AP，但可引發肌肉收縮；③不因牽拉而產生張力。動物生理學肌肉的興奮和收縮第17頁二、平滑肌神經肌肉接點1、支配平滑肌神經是內臟神經系統交感神經和副交感神經。2、內臟神經末梢有一串軸突膨大區，即膨體，內含遞質。（圖）3、神經末梢與平滑肌之間距離較遠，20nm到幾微米。●平滑肌靜息電位：-50~-60mV。●接點電位（junctionpotential）

50ms潛伏期，50ms上升期，400-1000ms下降期。●閾電位：-30~-35mV動物生理學肌肉的興奮和收縮第18頁基本電節律去極化達閾值產生AP引發肌肉收縮三、平滑肌動作電位●起搏細胞四、鈣離子作用2、多單位平滑肌普通不產生動作電位1、一單位平滑肌動作電位有兩種類型：

①峰電位（圖）、②有平臺動作電位（圖）1、由鈉、鈣離子內流引發動作電位2、鈣離子內流深入引發收縮鈣與調鈣蛋白（calmodulin）結合●牽伸是一單位平滑肌有效刺激。動物生理學肌肉的興