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文檔簡介
課時跟蹤練35一、選擇題1.神經電位及興奮傳導速度是評價神經功能的常用指標,實驗人員多用直徑為0.2mm的鎢電極作用于相應神經纖維來測定神經電位及興奮的傳導速度。下列說法正確的是()A.神經電位變化幅度與細胞外液離子濃度無關B.動作電位產生過程中神經細胞膜上相關蛋白質結構發生變化C.將兩電極分別置于某神經元細胞膜外側不同位置可測量靜息電位D.將兩電極置于突觸兩側的神經元細胞膜上可測量興奮在神經纖維上的傳導速度解析:選B。神經纖維動作電位的形成是Na+內流導致的,當細胞外和細胞內Na+濃度差越大時,內流的Na+越多,動作電位的幅度越大,所以神經電位變化幅度與細胞外液離子濃度有關,A項錯誤;動作電位的形成是由Na+內流導致的,Na+內流的方式為協助擴散,需要神經細胞膜上相關蛋白質的協助,蛋白質在該過程中存在結構的變化(Na+通道由關閉狀態變為開啟狀態),B項正確;測量靜息電位應將兩電極分別置于某神經元細胞膜外側和內側,C項錯誤;突觸兩側的神經元細胞屬于兩個神經元,興奮在神經元之間通過突觸傳遞,所以將兩電極置于突觸兩側的神經元細胞膜上,不能測量興奮在神經纖維上的傳導速度,D項錯誤。2.(2024·全國百強名校領軍考試)下課鈴聲響起,聲波進入正在上課的小明耳朵內,聽覺感受器產生的信號通過下圖所示的過程傳至高級中樞,產生聽覺。下列有關敘述錯誤的是()A.聲波刺激要達到一定的強度,才能引起上圖的反射B.上圖過程發生K+外流和Na+內流,兩個過程無ADP產生C.興奮在小明的耳與高級中樞之間進行單向傳遞D.在上圖突觸處信號的變化是電信號→化學信號→電信號解析:選A。反射需要依靠完整的反射弧才能完成,題圖中缺少傳出神經及效應器,不屬于反射,A項錯誤。3.(2024·湛江一模)下圖為神經元之間通過突觸傳遞信息的示意圖,5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產生愉悅情緒的神經遞質,SERT是轉運5-HT的通道蛋白。已知抑郁癥的發生與突觸間隙中5-HT的含量降低有關。下列敘述錯誤的是()A.5-HT與突觸后膜上的受體結合,可使突觸后膜對K+的通透性增強B.SERT運輸5-HT的方式為協助擴散C.抑郁癥產生的原因可能與突觸前膜釋放5-HT減少或SERT含量增多有關D.抑制SERT基因的表達量可緩解抑郁癥的癥狀解析:選A。根據題干“5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產生愉悅情緒的神經遞質”分析,5-HT與突觸后膜上的受體結合,可使突觸后膜對Na+的通透性增強,產生興奮,A項錯誤;由題圖可知,SERT是突觸前膜上回收5-HT的通道蛋白,SERT運輸5-HT的方式為協助擴散,B項正確;若突觸前膜釋放5-HT減少或SERT含量增多,不利于突觸后膜產生興奮,可能導致抑郁癥產生,所以抑制SERT基因的表達量可緩解抑郁癥的癥狀,C項、D項正確。4.河豚毒素是一種劇毒的非蛋白神經毒素。為探究河豚毒素對神經纖維的影響,研究人員設計了實驗:將分離得到的神經纖維分為A、B兩組,A組使用生理鹽水處理,B組使用等量溶于生理鹽水的河豚毒素溶液處理,然后用微電極分別刺激神經纖維,測得膜兩側的電位差變化情況,結果如下圖所示。下列敘述錯誤的是()A.對照組的設置是為了排除生理鹽水對實驗結果的影響B.該實驗中的神經元被微電極刺激后產生興奮是因為Na+內流,此時細胞外Na+濃度小于細胞內Na+濃度C.河豚毒素可能會作用于Na+通道,抑制Na+內流,從而抑制神經纖維的興奮D.在醫學中,河豚毒素可作為鎮靜劑或麻醉劑,但是需要嚴格控制好使用劑量解析:選B。A組使用生理鹽水處理,B組使用等量溶于生理鹽水的河豚毒素溶液處理,A組作為對照組,目的是排除生理鹽水對實驗結果的影響,A項正確;該實驗中的神經元被微電極刺激后產生興奮是因為Na+內流,此時細胞外Na+濃度仍大于細胞內Na+濃度,B項錯誤;由題圖可知,B組不產生動作電位,由于動作電位的形成主要與Na+內流有關,因此推測河豚毒素可能會作用于Na+通道,抑制Na+內流,從而抑制神經纖維的興奮,C項正確;河豚毒素可抑制神經纖維的興奮,故河豚毒素可作為鎮靜劑或麻醉劑,但是需要嚴格控制好使用劑量,D項正確。5.(2023·佛山二模)TRPM8是可以被寒冷激活的受體,同時也是一種離子通道,廣泛分布于皮膚和口腔中的感受器膜上。薄荷中的薄荷醇能與TRPM8受體結合,由此產生的效應不包括()A.TRPM8離子通道打開,陽離子內流進入神經元B.冷覺感受器產生興奮,膜電位變為內正外負C.興奮傳至神經末梢以胞吐方式釋放神經遞質D.興奮通過傳入神經到達下丘腦產生冷覺解析:選D。興奮通過傳入神經到達大腦皮層產生冷覺,D項符合題意。6.(2024·汕頭一模)人體的去甲腎上腺素(NE)既是一種激素也是一種興奮性神經遞質,下圖為NE的作用示意圖。下列說法正確的是()A.去甲腎上腺素能神經元興奮時釋放的NE只作用于突觸后膜上的受體B.NE作用于谷氨酸能神經元上相應受體的調節屬于負反饋調節C.NE作用于突觸后膜上的受體后,一定使后膜Na+通道開放,K+通道關閉D.使用突觸前自身受體α2阻斷劑酚妥拉明后,NE的釋放量會增加解析:選D。由題圖可知,去甲腎上腺素能神經元興奮時釋放的NE可作用于突觸前膜、突觸后膜和其他神經元的軸突末梢上的受體,A項錯誤;NE作用于谷氨酸能神經元上相應受體后,將興奮傳遞給谷氨酸能神經元,這種調節不屬于負反饋調節,B項錯誤;由題意可知,NE既是一種激素也是一種興奮性神經遞質,突觸后膜上的受體可能是NE作為激素時的受體,故NE作用于突觸后膜上的受體后,不一定使后膜Na+通道開放,K+通道關閉,C項錯誤;當NE作用于突觸前膜上的自身受體α2后,會抑制突觸前膜釋放NE,若使用該受體阻斷劑,NE的釋放將不受抑制,NE釋放量會增加,D項正確。7.(2023·山東等級考)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調節呼吸運動的神經中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節律性。下列說法錯誤的是()A.只要腦干功能正常,自主節律性的呼吸運動就能正常進行B.大腦可通過傳出神經支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運動能自主進行體現了神經系統的分級調節D.體液中CO2濃度的變化可通過神經系統對呼吸運動進行調節解析:選A。由題干信息可知,只有腦干呼吸中樞具有自主節律性,而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,故若僅有腦干功能正常而脊髓受損,也無法完成自主節律性的呼吸運動,A項錯誤;腦干和大腦皮層中都有調節呼吸運動的神經中樞,故大腦可通過傳出神經支配呼吸肌,B項正確;正常情況下,呼吸運動既能受到意識的控制,也可以自主進行,這反映了神經系統的分級調節,睡眠時呼吸運動能自主進行體現腦干對脊髓的分級調節,C項正確;CO2屬于體液調節因子,體液中CO2濃度的變化可通過神經系統對呼吸運動進行調節,如CO2濃度升高時,可刺激腦干加快呼吸頻率,從而有助于CO2排出,D項正確。8.神經遞質多巴胺可引起突觸后神經元興奮,參與獎賞、學習、情緒等腦功能的調控,毒品可卡因能對腦造成不可逆的損傷。下圖是突觸間隙中的可卡因作用于多巴胺轉運蛋白后干擾人腦興奮傳遞的示意圖(箭頭越粗表示轉運速率越快,反之則慢)。下列有關說法錯誤的是()A.多巴胺通過多巴胺轉運蛋白的協助釋放到突觸間隙中B.多巴胺作用于突觸后膜,使其對Na+的通透性增強C.多巴胺發揮作用后被多巴胺轉運蛋白回收到突觸前神經元D.可卡因阻礙多巴胺回收,使腦有關中樞持續興奮解析:選A。多巴胺是一種神經遞質,突觸前膜通過胞吐的方式將多巴胺釋放到突觸間隙中,A項錯誤。9.(2024·廣東高三診斷)坐骨神經由多根神經纖維組成,不同神經纖維的興奮性有差異,多根神經纖維同步興奮時,其動作電位幅度變化可以疊加;單根神經纖維的動作電位存在“全或無”現象。現欲用圖甲裝置研究神經的電生理特性,通過電表①②分別測量整個坐骨神經和其中一根神經纖維上的電位變化,圖乙為電表最大偏轉幅度隨刺激強度的變化結果。下列敘述正確的是()A.刺激強度小于A時,電表無偏轉,說明此時無離子流動B.刺激強度從A增加到C過程中,興奮的神經纖維根數增加C.圖乙中曲線1對應電表②測量結果,曲線2對應電表①測量結果D.若增加坐骨神經膜外Na+濃度,則曲線1將上移,曲線2位置不變解析:選B。受到刺激后,神經元細胞膜的通透性發生改變,對Na+的通透性增大,Na+內流,只是刺激強度小于A時,離子流動較少,A項錯誤;由題意知,不同神經纖維的興奮性有差異,多根神經纖維同步興奮時,其動作電位幅度變化可以疊加,刺激強度增加,興奮的神經纖維根數增加,B項正確;多根神經纖維同步興奮時,其動作電位幅度變化可以疊加,單根神經纖維的動作電位存在“全或無”現象,不疊加,故圖乙中曲線1對應電表①測量結果,曲線2對應電表②測量結果,C項錯誤;動作電位形成時Na+內流,方式是協助擴散,增加坐骨神經膜外Na+濃度,內流的Na+增加,曲線1和曲線2均將上移,D項錯誤。二、非選擇題10.人體運動需要通過神經系統對肌群進行精確的調控來實現。肌萎縮側索硬化(ALS)是一種神經肌肉退行性疾病,患者神經肌肉接頭示意圖如下圖所示。回答下列問題:(1)軸突末梢中突觸小體內的ACh通過________的方式進入突觸間隙。(2)突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR結合,將興奮傳遞到肌細胞,從而引起肌肉________,這個過程需要________信號到________信號的轉換。(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的________________,導致副交感神經末梢過度興奮,使瞳孔________。(4)ALS的發生及病情加重與補體C5(一種蛋白質)的激活相關。如上圖所示,患者體內的C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞,后者攻擊運動神經元而致其損傷,因此C5a—C5aR1信號通路在ALS的發生及病情加重中發揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發生及病情加重,理由是__________________________________________________。②C5b與其他補體在突
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