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血漿蛋白是維持血漿滲透壓的主要因素嗎?
答案:血漿滲透壓的大小主要取決于無機鹽。在血漿中,蛋白質主要維持血漿的膠體滲透壓,無機鹽主要維持晶體滲透壓?!把獫{蛋白是維持血漿滲透壓的主要因素”的結論。這一結論是不正確的。
2.血漿滲透壓的大小主要與無機鹽、血漿蛋白的含量有關,要明確,滲透壓與單位體積中溶質微粒的數目有關,而與其大小無關。雖然血漿中的無機鹽含量很少(約1%),但它們是小分子物質,單位體積溶液中微粒數目多,所以,從無機鹽和血漿蛋白對血漿滲透壓的貢獻上來講,血漿滲透壓的大小主要取決于無機鹽。這里要強調,雖然膠體滲透壓很小(血漿蛋白形成的膠體滲透壓占血漿滲透壓的0.5%),但因膠體一般物質不能通過毛細血管壁,所以能直接影響血漿和組織液之間水的交換,對維持正常血漿滲透壓具有重要作用。當血漿蛋白濃度降低,血漿膠體滲透壓下降時,容易造成局部水腫。淋巴液與組織液之間的交換是單向還是雙向的?1.通常情況下,在組織液和血漿的交換過程中,組織液進入血漿的量大約占血漿進入組織液的量的90%,其余10%的組織液進入淋巴循環。因此,從淋巴循環的角度(也就是組織液和淋巴液交換的總趨勢)看,組織液表現為流入淋巴管,補充淋巴液,淋巴液最終經導管匯入鎖骨下靜脈,此時可認為組織液與淋巴液之間的交換是單向的。2.如果我們分析的是某種具體物質在毛細淋巴管壁兩側的交換,則要注意,很多物質在組織液和淋巴液之間都可雙向交換。交感神經和副交感神經的作用是相反還是協同?
1.根據課標的要求增加了關于自主神統的內容。自主神經由交感神經和副交感神經兩部分組成。2.通常情況下,同一器官的活動受交感神經與副交感神經的共同控制(如教科書P.19圖2-2所示),但也存在一些例外,如冠狀血管、子宮、立毛肌等僅受交感神經支配,瞳孔括約肌、支氣管腺等僅受副交感神經支配。交感神經和副交感神經的作用時,它們的作用通常是相反的,需要注意,這種相反的關系最終表現為一種“協調”,保正人體機能的正常進行,兩者的作用并不一定完全相反。例如,交感神經和副交感神經均能促進胰腺外分泌部的分泌活動;二者均能促進唾液腺的分泌,只不過交感神經促進分泌黏稠的唾液,副交感神經促進分泌稀薄的唾液。3.應對策略:兩者的作用并不一定完全相反。在教學時,不應讓學生去判斷交感神經和副交感神經對某一器官的作用是怎樣的,而應引導學生分析和判斷這種調節活動對機體穩態產生的影響。刺激傳入神經和傳出神經引起的反應屬于反射嗎?反射是在中樞神經系統的參與下,機體對內外刺激所產生的規律性應答反應。一般認為,反射需要通過完整的反射弧才能完成。2.在實驗條件下,會有刺激減壓神經(傳人神經)引起血壓下降的現象,這個現象可以算作反射。而如果我們刺激蛙的坐骨神經一腓腸肌標本中的坐骨神經(傳出神經),雖然腓腸肌能夠作出反應,但這種反應不應該被稱為反射,主要原因是這一反應不是在中樞神經系統的參與下完成的。甲狀腺激素水平升高后,促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的含量一定會下降嗎?答案:不一定;臨床上,甲亢患者TRH的含量可能正常、降低,也可能升高。甲狀腺激素水平升高后通過負反饋調節既會抑制TRH的分泌,也會抑制TSH的分泌,表現為TSH的水平下降;TSH水平的下降會解除它對TRH分泌的抑制(反饋減弱),這一作用剛好與甲狀腺激素對TRH的作用是相反的,所以,TRH的分泌量無法確定。教科書,在“思考與討論”欄目中有這樣的表述:臨床上發現,甲狀腺功能亢進時,血液中甲狀腺激素水平升高,TSH水平降低;當甲狀腺功能減退時,血液中甲狀腺激素水平下降,TSH的水平升高。這里只提到了甲亢或甲減情況下的TSH水平,而沒有提TRH的水平,這是因為在下丘腦一垂體一靶腺軸中的反饋調節包括長反饋、短反饋、超短反饋等多種形式(高中階段不可能把這些反饋都講到):表現為下丘腦的分泌過程不僅受甲狀腺激素調節,還會受TSH和TRH的調節;神經系統對下丘腦也有調節作用。。也就是說,TRH的分泌量是甲狀腺激素、TSH、TRH以及神經系統等綜合作用的結果。正因為如此,如果某人患有甲亢,甲狀腺激素水平升高后通過負反饋調節既會抑制TRH的分泌,也會抑制TSH的分泌,表現為TSH的水平下降;TSH水平的下降會解除它對TRH分泌的抑制(反饋減弱),這一作用剛好與甲狀腺激素對TRH的作用是相反的,所以,TRH的分泌量無法確定。2.臨床上,甲亢患者TRH的含量可能正常、降低,也可能升高。如果某人患有甲減,也應按照上述凋節機制進行分析。我們在教學時,不能機械地理解生命活動的規律。需要注意的是,臨床上不會出現因TSH含量降低而導致甲狀腺出現病變的情況。高溫環境下體溫調節中有激素調節嗎?事實上高溫環境下機體的體溫調節除有神經系統參與外,還有循環系統、內分泌系統、消化系統、尿系統等參與。在高溫環境下,機體的下丘腦一腺垂體一腎上腺皮質系統和交感神經腎上腺髓質系統會作出強烈的響應。前者會促進糖皮質激素(如皮質醇)的合成和分泌,進而通過強化機體神經系統功能、保持血液pH及滲透壓穩定等途徑,提高機體熱適應和熱耐受的能力;后者會促進腎上腺素、去甲腎上腺素的合成和分泌,増強心臟興奮性、心肌收縮力,提高心率、增加心輸出量。在高溫環境下,由于血流分配的改變和出汗導致的水分大量喪失,會降低腎的血流量,腎素一血管緊張素一醛固酮系統也會被激活,用以維持機體有效循環血量、內環境滲透壓平衡等。3,應對策略:高溫環境下的體溫調節過程也是以神經一體液調節為主,需要機體各個器官、系統的協調配合才能成。注意:發熱狀態下和高溫環境下的體溫調節過程是不一樣的。簡單地說,發熱是由于致熱原的作用,使體溫調節中樞體溫調定點上移,通過運動神經引起骨骼肌緊張度增高或戰栗使產熱增加,經交感神經系統引起皮膚血管收縮使散熱減少,實現調節性體溫升高(超過正常值0.5℃即可認為體溫升高)。抗原可以直接刺激B細胞的增殖分化嗎?答案:胸腺非依賴性抗原可以,這不是機體主要的免疫調節方式,中學教材沒涉及。1.高中階段討論的抗原,主要指的是蛋白質類抗原(胸腺依賴性抗原)。B細胞表面的受體能夠識別抗原,產生B細胞活化的第一信號,沒有這個信號或僅有這個信號,B細胞無法完成活化;這些B細胞還需要接受輔助性T細胞傳遞的其他信號(即第二信號),并在細胞因子的調節下,才能增殖分化為漿細胞和記憶B細胞。因此,B細胞的增殖分化是十分復雜的過程。2.高中階段不涉及胸腺非依賴性抗原(如細菌多糖、聚合蛋白和脂多糖等)無需輔助性T細胞的輔助即可直接激活靜止的B細胞,這種激活不會產生記憶細胞。這種胸腺非依賴性抗原抗原不能激活T細胞產生免疫應答,這不是機體主要的免疫調節方式。體液免疫和細胞免疫是完全獨立的嗎?1.體液免疫和細胞免疫不是完全獨立的,它們的聯系主要體現在兩個方面。(1)輔助性T細胞的介導作用能夠使兩者密切配合。經過APC處理后的不同形式的抗原,可供不同的輔助性T細胞識別。特定類型的輔助性T細胞會參與體液免疫和細胞免疫過程。(2)兩者相互配合清除病原體:體液免疫通過抗體結合胞外病原體表面的抗原形成沉淀等,進一步通過吞噬細胞消滅;細胞免疫可以通過裂解靶細胞使胞內病原體得以釋放出胞內病原體,之后體液免疫就又能發揮作用了。怎樣更準確地描述生長素的作用特點?答案:兩重性描述生長素的特點不再使用這個名字,生長素具有在濃度較低時促進生長,在濃度過高時抑制生長的特點。
生長素具有在濃度較低時促進生長,在濃度過高時抑制生長的特點。在舊版教科書中,這一特點被簡化為“兩重性”。新版教材不再使用這個詞,主要是基以下考慮:(1)兩重性是指事物本身所固有的互相矛盾的兩種屬性,更強調事物同時具有兩種互相對立的性質。(2)生長素作用的不同表現,是在較低濃和過高
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