胸部損傷

四川大學華西醫院石應康楊建

醫學5年制教學目的要求

?了解胸傷的傷因譜，介紹有關胸傷的最新科研成果1：胸傷流行病學

?掌握胸傷分類（將一次受傷一看作一個病，多器官傷看成一個病多樣表現），傷因分類、傷

道分類、器官部位分類

?掌握不同類型胸傷的共同內容（總論，作為一個病串講）

?病理生理改變、診斷、急救原則

?掌握代表性類型-表現、診斷、治療原則方法（各論，選講）;代表性：肋骨折-連枷胸、血氣胸（對

比）、心刀傷-血心包;了解創傷性窒息的病因、臨床表現及治療（選講）

?補充研究成果2：當代胸傷臨床特點

?胸傷伴多發傷：全局觀點，統籌救治

?心臟刀傷“三期四型”，配套處理

當代胸傷傷因特點

?特點1:時代性

-1949-1966,經濟欠發達，和平

-1960-1969,越戰/文革胸傷特點，火器/鈍器傷

-1970-1983,和平/經濟落后/社會安定、胸傷較少

-1983-1990,經濟發展/社會活躍，創傷增加

-1990-now,車禍、建筑業和鄉村工業、治安環境

特點2：社會性

1990--交通事故、工傷事故、治安事件構成胸傷原因的85%

?特點3：嚴重性

三高：發病率升高，高能量致傷，多發傷比例高

五年制2學時講題菜單

總論

?胸傷分類:分類1-病因;分類2-傷道;分類3-部位

?器官病理

?診斷方法

?胸傷急救:思路;程序ABC

各論

?肋骨折:外固定:壓迫/牽引吶固定;連枷胸-肺挫傷-RDS-窒息

?氣胸和血胸：氣胸對比；血胸病生、進行血胸

?心臟銳器傷

?多發傷和胸腹聯合傷

胸傷總論：分類、病生、急救

胸傷范疇

基本范疇：頸根-肋緣之間；兩肩關節之內

擴展范疇（多發傷觀點）：橫膈損傷和胸腹聯合傷；頭胸合并傷；全身多發傷

除外：胸段脊柱傷；上肢帶（肩胛與鎖骨）

病例思考

?2001-9-14,23:00pm,急診室電話，胸傷會診。

?26歲藏族男，15分鐘前在武侯祠與體院學生酒后斗毆，被大砍刀砍傷左胸背。BP60/40mmHg,

HR150/分。蒼白意識模糊煩躁。呼吸急促鼻翼扇動大張大合但鼻孔呼吸氣流微弱，上衣浸

透血液及凝塊。

?左腋后胸壁巨大裂口直通胸內、肺萎陷，膈大幅度上下抽動，隨呼吸大量氣體從傷口內撲

面而來伴血液溢出。立即急診室內以大紗墊數張填塞胸壁缺損、1分鐘內完成氣管插管人工

呼吸。

?撤除傷口紗墊，見肩胛下角斷裂、成排肋骨橫斷、胸壁哆開、戴無菌手套胸內觸探，左下

肺斷裂脫落、心包裂開、心臟萎縮尚跳動、心尖少量噴血。

問題

致傷原因？

生命體征是否穩定？有無威脅生命的問題需緊急處理？

?循環還是呼吸問題？如何急救處理？胸壁、胸膜腔、胸內臟、腹部有何損傷如何梳理思路？

組織這些診斷？從而合理、系統地安排治療？

涉及到——治療結果？胸傷的分類

按病因分類

按傷道分類

按部位分類

胸傷分類1：按病因分類

常見原因:銳器stab、鈍器blunt、火器fire-arm/gang-shot、機器machine；爆震Explosive/blasting>

碾壓Crush、跌倒tumble、高墜falldown；交通事故Traffic>其它.........

原因分類

鈍傷blunt：碾壓、跌倒、高墜、交通事故

穿入傷penetrating：銳器、鈍器

沖擊（爆震傷）impact：致傷物不接觸人體，山媒質傳遞，如氣浪/震波等沖擊人體

?特點：表面無/輕傷，深部組織重傷如廣泛肺出血一ARDS

復合傷compound,例：燒-沖復合傷

分類2：按傷道分類

開放傷VS.閉合傷

-開放傷：胸膜腔借胸壁與外界交通

-類比：開放性骨折

要點

-主語：胸膜腔

-傷道：經胸壁與否（壁層胸膜-皮膚）

-意義：生理學、細菌學

區別和聯系：鈍性和穿入傷：強調原因

閉合傷-開放傷的特點和區別

閉合傷Closed—胸腔-外界交通非經胸壁：

損傷機制復雜、診斷困難；多為挫傷、挫裂傷；損傷面廣，合并傷多見；多有肋骨折。

危害因素：鈍傷所致水腫；傷情恢復較慢（天）。

多不需手術，死亡較晚，循環呼吸衰竭

開放傷Open—胸腔借胸壁通向外界:

損傷機制清楚、診斷較易；多為組織器官裂傷；損傷面窄，合并傷較少：可無肋骨折。

危害因素：裂傷所致出血；傷情進展快（小時）

需手術者相對多，死亡早，失血性休克

分類3：按損傷器官分類

1、胸傷：胸壁損傷、胸膜腔損傷、胸部臟器損傷

2、每個器官的損傷，其基本病理，進一步細分：

-骨折Fracture——左右何肋、單根/多根、單處/多處

-挫傷Contusion—胸壁軟組織、肺、心肌挫傷

位氣胸閉合性、開放性、張力性

血胸小量中量大量；單純性/進行性

分腔

肺挫傷、挫裂傷（濕肺）、肺爆震

損

類^^nipture7------篇球齷覆*%鰲傷、支氣管斷裂、心臟破裂或

I孚婕儺撅鉀裂、臉嬤破裂（血心包）

器

穿孔perforation/rupture一室間隔穿孔

3、從而臧一套■藕篇融斷系年義生礴倭、不拿贏穿逆輯清楚、身臨其境

按損傷部’對診斷內容條理化膈肌損傷等

病理學病理解剖學：器官病理。病理生理學：四大改變

器官病理1:胸壁傷

胸壁軟組織傷：挫傷、挫裂傷

骨性胸廓損傷

肋骨折：單側:單根單處、多根單處、多根多處（糖枷胸）；雙側和雙測多發性

胸骨折：

器官病理2：胸膜腔損傷

氣胸

定義：氣體漏入密閉胸膜腔。臟層-壁層胸膜分離；負壓減少/消除/逆轉

計量:~30%-60%~

分類：單純-開放-張力

血胸

定義：血液進入密閉胸膜腔（胸膜、負壓變化同上）

計量：~400cc~1500cc~

時間進程：早期（單純/活動性）-后期（凝固性）-晚期（機化）

血氣胸：=血胸+氣胸

器官病理3：胸內臟器傷

肺損傷

肺挫裂傷（肺實質）照片圖

支氣管裂傷（肺間質）示意圖

心臟損傷-挫/裂傷（昔稱血心包）

心外壁損傷（心臟破裂）

分期（時間進程）:亞臨床期subclinical；臨床期（分型）;瀕死期

心內結構損傷：乳頭肌/腱索斷裂、室間隔穿孔

器官病理4：胸傷合并多發傷

膈肌損傷（挫傷、破裂、膈疝）

膈肌損傷常合并胸腹損傷，屬于多發傷。其中：胸腹多發傷/胸腹聯合傷一定義問題、出

血問題；頭胸多發傷——呼吸困難問題；胸傷伴長骨折——早期接骨避免肺脂肪栓

附注：概念糾正：多發傷與復合傷

多發傷：一定傷因:多個區域損傷。胸腹多發傷

復合傷：不同傷因:多種性質損傷。燒沖復合傷

創傷后脂肪栓綜合征FES

FES：長骨折及髓腔內固定的嚴重并發癥，發病率1%,發病快無預兆，病死率20%,急性

期過后恢復佳，常無后遺癥。關鍵是預防和早期診治。

原因：骨髓腔壓增高，使髓腔內脂等成分溢入血循環造成栓塞，累及肺腦。避免髓腔高壓能

預防。

?預防：骨折后早期外固定，當日內固定可減少脂滴釋放；中空/免擴髓的髓內針/開槽的假體

柄；必須擴髓時，髓腔挫每進3-4cm即拔出，負壓抽吸溢脂

概念，區別多發傷vs復合傷

多發傷：暴力

復合傷：高溫、振動、暴力

病理生理變化

基本改變：

1、胸壁軟化

2、負壓變化（單/雙側）

?原因：胸壁軟化/開放，胸腔氣液

?表現：負壓減低（負壓），負壓消失（零壓），負壓逆轉（正壓）

3、肺部變化

4、心臟變化

病生要點：胸壁浮動；肺部壓縮；縱隔撲動；殘氣對流；靜脈回流：心包填塞（阻流），創

傷性窒息（逆流）；創傷濕肺；心包填塞

診斷方法I

?癥狀體征：胸痛（100%）；多無特殊診斷價值，但為緊急處理的導向；呼吸困難，咯血；

壓痛。擠壓征、骨擦感；傷口和吸吮音。探測傷道、內臟投影區；皮下氣腫。早期部位；胸

壁浮動。氣管偏移。奇脈、Becks，三聯征

診斷方法2

輔助檢查

CXR目的：肋骨-肋膈角-肺野-心影。局限性：體位和盲區、off-supervision

Ultrasound用于心包-心臟傷、胸液。早期價值不大、off-supervision

DiagnosticPuncture（重點）迅速準確、經濟可反復。不搬動、under-supervision

診斷方法3

特殊的針對性檢查：超聲TTE/TEE：血胸、心血管損傷；肌鈣蛋白cTnl/T:心肌挫傷;

血管影像DSA/CTA/MRA：損傷性主動脈瘤；支氣管碘油/內鏡：支氣管斷裂

檢查禁忌：早期傷員，盡量不要外送檢查；不穩定者，絕對避免外送檢查

胸傷急救

急救程序（A-B-C-）

?A-airway,開通呼吸道。清理氣道，氣管插管

?B-breath,恢復胸壁完整性和/呼吸動作。關閉傷口，將開放傷變為閉合傷；緊急減壓、內外

固定：人T呼吸

治療措施（進一步專科治療）

前述的急救為暫時保存生命贏得時間

下一步，關鍵治療包括：胸穿（展開、跳過）；引流（展開、跳過）；手術（展開、跳過）

1.胸穿：thoracicaccupuncture

（1）指征：診穿（疑有氣液）；治療（較多氣液、急性膿胸＜1000ml/d）

（2）部位：鎖中線II肋隙、腋中線VII肋隙

（3）步驟：常規消毒鋪巾，局麻，肋隙中間穿刺

（4）注意事項：①胸膜反應、②肺損傷、③術后觀察

2.胸腔引流thoracicwater-sealeddrainage

（1）指征：氣液量多、胸穿無效、需持續排除；膿胸（＞1000ml/d）、支氣管胸膜痿、食道吻

合痿；剖胸術后

（2）部位：鎖中線II肋隙、腋中線VII肋隙

（3）步驟：消毒鋪巾局麻、肋隙中間分離、插管固定連接

（4）裝置：單瓶、雙瓶、三瓶（落差、動度、調壓）

胸腔引流管：護理&撥管指征

?護理原則：觀察：1是否通暢，2標記液面，3記錄液量、性狀。護理：1理順管路，2疏

通管口。換瓶：1無菌操作，2防止漏氣

?撥管指征：引流完成（24~48Hr后氣液流盡或液體＜50ml/d,術后48Hr）。肺擴張良好（X

光、查體、夾管試驗）

?撥管方法

3.剖胸探查：指征和步驟ThoracicExploration（Lapartory）

前文病例（續）

1、立即延長心包裂口、心尖止血褥式縫合1針。室璇、手提心臟按摩，快速輸液電除瞅，

復蘇成功。并感覺手指從膈表面滑入腹腔。予以壓迫脾動脈，填壓肋間動脈斷端，轉手術室。

2、正規清創消毒鋪巾，延長胸壁、膈肌傷口，修補心肌、逐?縫扎肋間動脈、經膈切除破

裂脾臟，縫合肺斷面、清理胸腹腔并引流。清點紗布器械關膈。

3、肋骨鉆孔鋼絲固定，逐層關胸。術畢2小時清醒，生命穩定，9天拆線出院。

胸傷各論

胸壁損傷——肋骨折&連枷胸

胸腔損傷——氣胸&胸腔出血

胸臟器傷----心臟穿入傷

胸多發傷——膈損傷和胸腹聯合傷

肋骨折、胸骨折、連枷胸

肋骨骨折（ribfracture）

肋骨折好發部位-結構力學。12條肋骨分為真、假、浮肋

1~3肋粗短深臧。暴力骨折常累及鎖、肩胛、頸、腋血管神經、胸內臟器

4~7肋細長固定無緩沖易折。累及肋間血管、肺

8~12肋前端可以緩沖不易折。折則常伴胸臟器傷、膈傷

胸骨不易折。折則常伴心挫傷

肋骨骨折（ribfracture）

?材料力學tissue&injury：膠質鈣質一年齡一綠枝骨折；病變損害一腫瘤、結核侵蝕

?應力-應變strength&injury

（受力方式）：間接受力一遠處外突骨折；直接受力一局部內陷骨折

?肋間血管、肺刺傷。血、氣胸

肋骨骨折類型：單肋骨折；單肋單處（單純/簡單肋骨折）

?如無并發癥，無須處理。單肋多處（少見）

多肋骨折：多肋單處（多發性肋骨折）；多肋多處（連枷胸）

連枷胸壁、連枷胸骨

?連枷胸壁：多肋多處骨折所致。側胸壁浮動：反常呼吸、縱隔撲動、殘氣對流；肺部挫傷

（ARDS、倉ij傷性濕肺）

?連枷胸骨：胸骨折伴多發肋軟骨-胸骨脫位所致。胸骨內陷，前胸壁浮動；反常呼吸；心臟

挫傷、大血管損傷可能

?連枷胸意義：不但胸壁傷重，而且影響心肺

肋骨折一癥狀和并發癥

肋骨折刺激肋間神經一疼痛壓痛骨擦感：呼吸淺、分泌物多，肺不張

肺組織、刺裂或挫傷、咯血：氣胸血胸、通氣I、肺受壓

胸壁浮動：反常呼吸、通氣I、縱膈擺動

肋間血管失血：血胸、通氣I、肺受壓

腹內臟器（肝脾）、失血性休克

診斷（Diagnosis）

?確切的胸痛

?確切的壓痛：固定痛點、胸廓擠壓試驗、骨擦音

?胸X-ray（CXR）價值：陽性即有確診價值。例外：陰性可無排除價值。肋軟骨、肋弓、

心后

治療(Treatment)

基本處理止痛、固定（方法2類6種）。如無并發癥，肋骨折無需固定

?特殊處理肋骨折并發癥：對癥處理（略）。肋骨外固定：壓迫法和牽引法

?壓迫固定法平臥固定；疊瓦狀膠布固定；多頭帶全胸壁加壓；局部加壓包扎

?牽引固定法：滑輪支架（臥床）；胸壁支架（可活動）

肋骨內固定法1

?手術內固定法：剖胸止血后進行

?肋骨鉆孔穿鋼絲

?鋼板或克氏針經皮克氏針固定

肋骨內固定法2

呼吸機內固定

?指征：大塊胸壁軟化；雙側反常呼吸；嚴重肺挫傷；呼吸衰竭

固定前是否需要復位

無需復位的直接固定

一般，肋骨折固定不必復位，可畸形愈合

某些情況，骨折需要復位固定：手術時，內固定可先行復位；非手術，外固定某些需要復位;

心前區內陷性肋骨折

連枷胸一肺挫傷一呼吸窘迫征

?連枷胸、肺挫傷、急性呼吸窘迫綜合征ARDS密切相關

?前二者是發生ARDS的重要原因

?骨性胸廓受損程度與肺挫傷程度正相關

?因此，有無骨性胸廓受損？是判斷是否發生ARDS的重要標志：治療存在爭論，需臨床/研

究中更深探討

連枷胸

?鈍性胸傷中，多肋多段/胸骨折，連枷胸，死亡率＞10%

?特征——胸壁浮動+反常呼吸：呼吸困難的重要原因；早期不明顯。疼痛肌痙攣,；易延

診1~10天，延誤率20%

?病生和治療存在爭議：胸壁浮動生理和治療上的爭議。多數學者：連枷胸不存在“擺動氣”，

呼吸窘迫與缺氧的原因不是擺動氣流而是肺挫傷。開放性氣胸“擺動氣”不存在

?爭議雙方：

?呼吸困難由肺挫傷引起，是呼吸窘迫與低氧血癥的原因

?臨床部分呼吸窘迫-低氧血癥，與肺挫傷程度不一致，而與反常呼吸程度一致

?因此不否認大范圍胸壁軟化時，反常呼吸可減少肺通氣量，成為呼吸窘迫與低氧血癥的重

要原因。因此，連枷胸治療爭議

?固定胸壁。連枷胸重要手段：牽引固定與內固定。實驗/臨床證明，胸壁穩定可明顯改善通

氣糾正缺氧，內固定患者早期下床，減少并發癥縮短住院時間。

?非固定法。這類作者以連枷胸不存在“擺動氣”，認為反常呼吸的強弱決定于肺挫傷程度，

而呼吸窘迫-低氧血癥是肺挫傷所致。

?機械通氣。目的是糾正缺氧而非內固定。當呼吸困難加重，吸氧后PaC）2<6.67KPa考慮ARDS,

單純連枷胸不必呼吸機內固定，效果不明顯。

創傷性窒息traumaticasphyxia

傷因：鈍性暴力：胸閉合傷（高墜/塌方/倒塌/擠壓）。其他原因：靜脈高壓-偶見

機理：強力擠壓-胸壓驟增。聲門突閉-胸壓驟增-心脈壓迫；靜脈無瓣-血液逆流-毛管破裂

表現：表現在外、危害在內。外：上腔區皮膚粘膜；內：顱內靜脈、肺內靜脈

創傷性窒息合并癥觀察處理

表現/意義。上半身：皮膚瘀斑/粘膜血點。神經系：眼底、失聰、煩躁腦水腫肌痙攣；呼吸

系：肺挫傷缺氧發絹ARDS

單純創傷窒息：觀察，對癥=半臥+吸氧+限液

皮膚粘膜淤斑：無須處理,2~3周消退

合并傷：抗休克+血氣胸+開顱剖腹；肺挫傷=無需治療/呼衰維護呼吸循環；偶有壓力移除后

心跳驟停，搶救

氣胸（Pneumothorax）概述

?氣體來源:肺破裂、氣管支氣管破裂；胸壁破裂；食管破裂

?氣胸分類：按積氣位置分：游離氣胸、包裹氣胸（胸膜粘連）；案胸內壓力分：閉合性、開

放性、張力性

氣胸分型和各型要點

閉合性開放性張力性

氣體來源經肺漏氣經胸壁/肺經支氣管/肺

肺塌屢閉瘦口持續開放破口形成活瓣

破口狀態

漏氣停止氣體自由交通漏氣只進不出

胸內壓力負壓減弱負壓消失負壓逆轉為正壓

肺部塌陷部分塌陷完全萎縮完全壓閉

繼發病生氣管偏移縱隔擺動，殘氣對流心肺受壓，心跳驟停

癥狀特點輕度或無呼吸困難,吸吮音憋氣胸脹，皮下氣腫

處理要點胸穿抽氣堵抽引流，清創修補緊急減壓，引流/手術

血胸Hemothorax

?血胸來自三系、預后相關

肺血管出血：血壓低可自止一引流法治愈率50%

體循環出血：血壓高難自止一常需手術（ORT）

心臟大血管出血：壓力高管腔大出血兇猛；迅速出現失血性休克循環衰竭；必須立即破胸手

術搶救（ERT）

血胸：病理生理

?循環系統一血容量喪失——失血性休克（單純/進行）

?呼吸系統一肺部受壓，通氣障礙

?胸腔積血一凝固極化感染血胸分期（下頁）

血胸分期

-出血期（急性血胸）早期：單純（靜止）性血胸；進行（活躍）性血胸

一凝固機化期：凝固期血胸（后期）；機化期血胸（晚期）

-血胸感染一膿胸

血胸表現

?胸傷史

?癥狀體征：失血體征；呼吸體征；循環體征

血胸CXR

?急癥情況下，慎用

?表現：肋隔角變化；胸腔透光度變化；氣液面（位置、低位：站位-肋膈角、氣液面；平

臥-脊旁溝、不易顯示）

診斷實務-需要回答的問題

?急診期。是否血胸——診斷性穿刺

?早期。是否活躍出血（重點）——體征：HR、P、BP,進行性/反復性下降。化驗：HbCt

進行性降低。X光：陰影/液面，進行性擴大。引流：2001X3Hr或3~4ml/（kg-h）

?后期。是否感染——時間長短；體溫有無；血象高低（紅白比例：由500:1升到100:1）；

胸穿查常規及培養

進行性血胸表現

?體征：血胸者血壓脈搏不穩定，進行性惡化

?化驗：Hb,RBC,進行性下降

?檢查：X-Ray胸腔液體/陰影范圍持續增大

?治療反應：輸血輸液無法維持/或反復下降

?引流：200mlX3Hr,3~4ml/（kg.h）

血胸治療指征胸穿指征：——小量，靜止性。引流指征：——中量，靜止性

手術指征：——大量、進行性

進行性血胸出血（早期）。凝固性血胸清除（后期）。膿胸引流——纖維剝除（晚期）

方法：剖胸探查、清創引流。電視胸腔鏡:凝固性血胸、感染性血胸

胸部臟器傷

肺部損傷心臟損傷

肺部損傷的分類

肺實質損傷肺挫傷（以及ARDS）：肺裂傷（以及氣胸）

肺間質損傷氣管斷裂；支氣管斷裂

肺挫傷

意義：多為強大暴力，故常伴多發傷；廣泛肺挫傷，死率14%~40%o；蔣耀光：成人5%~25%

特征：咯血：胸片云霧狀斑片影；嚴重者ARDS

肺挫傷——發病機理與病理生理

?發病機理：強大暴力-胸壁下陷胸徑縮小；胸壓增高--肺出血水腫；減壓瞬間--胸內負壓

--肺重復損傷

?病理生理：ALI&ARDS肺挫傷一血漿與細胞滲出--創傷性濕肺；順應性I-彌散距離t

一換氣障礙--低氧血癥。損傷肺泡與正常肺泡混雜分布，氣壓傷，保護性肺通氣。

肺挫傷：早期診斷

胸傷史+表現+胸片；浮動胸壁提示肺挫傷

三大特征：呼吸困難，咯血，濕啰

伴隨癥狀：缺氧紫細心速、低血壓；胸片肺野斑點一浸潤融合，或雙側大量浸潤

肺挫傷治療——處理并發癥

?呼吸窘迫征ARDS,adultresp.distresssyndrome

一診斷：呼吸困難+換氣障礙的血氣異常

一處理：限晶補膠、利尿、激素、呼吸機

?深入討論：連枷胸；肺挫傷；ARDS

肺挫傷:治療。肺挫傷治療，現未統一看法

?肺挫傷非單一病變，治療應有所偏重。偏誰？

連枷胸？ARDS?肺挫傷的本身？

?肺本身局限挫傷：無需特殊：合并傷威脅生命應早處理。廣泛挫傷：消除肺水、處理

并發癥：低氧/ARDS

肺挫傷：治療總原則。有效止痛一利于咳嗽；清除氣道，早作氣切；機械通氣：PEEP促復

肺張、改善供氧；廣泛連枷胸無肺挫傷無需呼吸機

?補血容消肺水：限鈉保膠+強心利尿；液量：失血量-尿量-BP-CVP-濕啰，動態調整

?肺泡消炎+激素活化

呼吸窘迫綜合征ARDS

?ARDS是繼發性的特殊呼衰：發于休克、重傷、感染、心肺再灌注過程；傷后48Hr出現

的急性呼衰

?換氣障礙的呼衰：進行性呼吸困難，頑固低氧血癥，肺順應性降低，雙肺浸潤

?傷死者中ARDS構成比1/3

?伴感染時ARDS發生率38%~78%

ARDS:主要病理生理（略）

■毛血管內皮損傷，透性增加，肺表面活性物質減少，肺順應性降低。肺泡萎縮，彌散降低,

換氣障礙。功能分流，肺毛細血管流經時間縮短（正常0.7秒），肺泡靜脈血得不到充分氧

合，加之支氣管阻力加大，肺解剖分流--靜脈血摻雜，導致肺軌儲減少。

■肺間質與肺泡水腫：細胞積聚釋放氧自由基、蛋白酶、脂代產物一肺泡一毛血管透性增加。

■肺表面活性物減少或失活，肺順應性降低，肺泡萎縮，肺水腫，出血，而產生大片肺不張。

ARDS治療

機械通氣作用：呼吸支持、改善通氣，保證氧供。

指征（ARDS出現心肺腦癥狀）：呼吸困難，副呼吸肌肉活躍（肺）；微循環障礙，四肢厥冷

和紫組（心）：中樞抑制，煩燥昏迷（腦）

ARDS:機械通氣方法間隙指令通氣（IMV）+PEEP；IMV-鍛練呼吸肌；PEEP-保肺擴

張；保護性通氣:低潮氣+PEEP；既預防肺不張；又減少通氣肺泡傷一急性肺損傷ALI概

念

-俯臥通氣。每2小時仰、俯臥交替

-臨床常見：背部啰音，呼吸音差

-俯臥：提高背部肺通氣，利于排痰，增加功能殘氣量，減少肺內分流，改善缺氧。

-其他：反比通氣，液體通氣等

ARDS:其他治療

控制液量，排出肺水，液體略欠，總量＜1500ml,早期利尿。

大量激素，早用早撤

抗生素：感染=ARDS高危首因，病死率高。早防早抗：排痰、肺部體療、早撤各種插管、

預防褥瘡；菌種藥敏、聯合用藥：靜滴10~14日至體溫癥狀消除

?其他治療

ARDS:其他治療（續）

?營養支持：腸道補充，靜脈補充

?維持心功：

?肺楔壓監測——適當補液維持心排

?電解質監測與糾正

?多巴胺、強心劑

?改善微循環，防止DIC。

?血管擴張劑早用有效:PG-J.山葭若堿

做好監測。因為理論上降低肺阻力，改善肺灌流；實際上減輕外周阻力，加大肺分流和外因

分流

有效抗凝，觀察出血，胸部氣管、支氣管損傷

胸傷氣管支氣管損傷較少，國外發生率3%~6%,國內報道為1%~2%。由于對本病認識不足

或合并危重病情而延緩診斷，導致傷后早期死亡

文獻報道僅30%的氣管支氣管傷在傷后24小時內確診并救治存活，所以提高認識，及時診

斷，正確救治，對挽救生命，減少肺功能損失有重要影響

傷因及機制

?傷因：胸貫通傷、閉合傷、醫源性損傷

?解剖：支氣管傷，80%距隆凸2.5cm；多為完全斷裂，不伴肺及臟器傷

?機制：未明

一剪力。環狀軟骨一氣管隆凸固定，肺懸垂兩側。胸廓遇壓或肺回彈，隆突氣管剪切折斷

一壓力。受傷時反射性聲門緊閉-氣道壓高；膈收縮-胸內壓高；膈上升動力致支氣管斷裂

病理生理1

?氣管損傷部位？縱隔胸膜破口？

?隆突以上，常為小裂傷，氣入縱隔

一氣管外：氣入縱隔一縱隔/皮下氣腫一靜脈回流一心排下降

一氣管內：血塊/組織覆蓋破口一保持通氣一后期肉芽瘢痕痰液一肺炎肺不張肺纖維化

?隆突以下：常伴縱隔胸膜破裂一氣入胸腔一氣入胸腔——張力性氣胸——心肺障礙

病理生理2

?完全斷裂

一兩端錯位，遠端堵塞——肺不張

一形成假道——保持通氣——后期肉芽瘢痕——肺不張肺纖維化

?部分斷裂

一保持通氣——后期肉芽瘢痕

病理生理3

?因此，形成病程分期

一急性期：受傷至一月，治外傷，漏本傷

-慢性期：病程＞1月為慢性氣管支氣管斷裂

?氣管、支氣管損傷病人在渡過急性期、進入慢性期，逐漸發病

?部分病人傷后數年才診為氣管支氣管斷裂

臨床表現

?外傷史：車禍，擠壓、墜落傷，醫源傷史

?癥狀：急性氣道梗阻，呼吸困難；咳痰帶血。或無咯血但咳嗽無力

?管-肺不連：失氣槍咳嗽無力，失連續血痰難排

一張力性氣胸，縱隔/皮下氣腫

?完全性支氣管斷裂者尤為明顯

氣管損傷(trachealinjury)

?鈍傷：頸暴力一喉分離/氣管斷裂/軟骨環破壞；胸骨折斷端后移一胸內氣管撕裂

?穿透傷：刎頸一氣管部分/完全斷裂

?合并頸椎、甲狀腺、食管、大血管損傷

氣管損傷的臨床表現

?鈍性氣管損傷原發傷：胸骨骨折/頸部挫傷。漏氣：咳喘、窒息、嘶啞、氣腫(頸/縱隔)

一出血：咯血

?穿透性氣管損傷

一原發傷道：頸胸傷道/彈道

一漏氣：吸吮氣體、氣腫（頸/縱隔）

一出血：咯血

氣管損傷的治療：緊急氣管插管，阻止墜積，恢復氣道；斷端回縮，頸部低位橫切，鉗住遠

端插入；插管困難，纖鏡引導；血痰未盡，忌用肌松

?修補吻合：管壁挫傷，切除2~4氣管環，再作吻合

支氣管斷裂（單側）分型

?I型：主支氣管，裂口通胸腔，立即氣胸

?II型：主支氣管，裂口在縱隔，無氣胸，難以早診。約占1/3無氣胸

?HI型：支氣管斷裂，支氣管胸膜屢、膿氣胸狗尾續貂

支氣管斷裂診斷1X線檢查

?縱隔氣腫頸胸椎側位，椎前透光帶，最早最可靠

?張力氣胸

?肺下垂征失去支氣管懸吊，肺萎垂于心膈角/胸低位

?一般氣胸，肺萎于肺門區

?氣影折斷：CT支氣管角扭曲、氣柱中斷，管周積氣；支氣管斷裂診斷2

?漏氣不止：胸引持續大量溢氣；負壓吸引呼吸困難加重

?纖鏡定位：確診和定位價值，治療主要依據，盡快鏡檢

?慢性斷裂：病史回顧；支氣管狹窄-肺炎-肺不張；CXR-CT-纖鏡-碘油

支氣管斷裂的救治

?急救處置：保持呼吸道通暢；胸膜腔和縱膈減壓

?經上述處理：較小裂口＜1厘米，可漸停止漏氣而自愈；否則手術

?治療：首先需保持呼吸道通暢、糾正休克和緩解張力性氣胸。支氣管斷裂的急診手術

?指征：張力性氣胸，引流-吸引，缺氧加重；插管通氣，張力性氣胸、皮下/縱膈氣腫加重;

胸腔引流持續大量溢氣。

?時機：及時開胸，尋找修復支氣管斷裂

?早期手術：可迅速恢復生理功能，遠期效好；可免晚期瘢痕狹窄-感染-斷端回縮粘連

支氣管斷裂的手術步驟

?麻醉：麻醉前行胸腔閉式引流。雙腔氣管插管

?開左胸可選細長單腔管直至右主支氣管：術中保持呼吸通暢和供氧，觀察呼吸循環

?體位和切口：側臥；斷裂側或氣胸側后外切口；第5-6肋床進胸

支氣管斷裂的修補吻合

?探查發現：縱隔氣腫，破口冒氣、鼓肺增多、捫及斷端。縱切胸膜、顯露破口、斷端

?斷端修剪、修復吻合：裂口斷端，間斷縫合/對端吻合，粘膜對齊

?吻合口處理：避免扭曲、張力；帶蒂胸膜片包埋

?伴廣泛肺挫裂，肺葉/全肺切除

支氣管斷裂術后治療：保持呼吸道通暢；及時排痰，氣管內濕化和用藥；肺不張，可行纖支

鏡檢吸痰；保持引流通暢，促進肺復張；抗生素防治感染

慢性支氣管斷裂的治療

?適時手術：切除狹窄、重建氣道、使肺復張

?成功關鍵：殘端顯露與游離；肺能否復張；吻合技術

心臟損傷

心肌挫傷和挫裂傷心臟破裂或心臟刀傷心內結構損傷

心肌挫傷

原因：車禍、高墜等

發生率：車禍致胸閉合傷中，心肌挫傷達16%~76%

心肌挫傷的臨床表現

臨床癥狀和并發癥

無癥狀、或心悸胸痛心絞痛

近期并發癥：隱匿/致命性心律失常，潛伏2~3天；心力衰竭

遠期并發癥：數天~數年后出現。心悸萎縮、壞死、瘢痕化、室壁瘤；心肌-心包粘連

心肌挫傷：診斷和監護

診斷方法：心電圖、血清酶學、心肌核素顯像。TTE/TEE單光子發射計算機斷層

監測：ICU內監測ECG、血流動力學、酶學共24hr。如為

(-)24小時后停監測

(+)作UCG或心肌核素，至確診或穩定

(?)冠心病史者持續監測，至酶學除外心梗

心肌挫傷：治療處理

心肌挫傷本身，并無特殊治療。

按照癥狀，對癥處理。

度過40~72小時后，應長期隨訪

心臟挫裂傷(鈍性心臟破裂)

發生率：心臟破裂/車禍傷=10%?15%

破裂部位：最常見右房，依次為左房-右室-左室；少數多心腔破裂。心耳破裂最常見（壁薄）

存活率：右心破裂78%,左心25%；伴心包破裂者，存活率更低

警惕：嚴重低血壓與損傷不符；擴容效果不顯著；胸管提示活動性出血;CVP升高20cmH2O；

胸片示心影擴大縱隔增寬者。均應警惕。

預后：鈍傷心破裂常現場死亡，但存活30分鐘以上者，快速診治可能存活。休克10分鐘內

救活者可完全康復，30分鐘以上者常遺留腦損害。

心臟刀刺傷heartstab

銳器傷心臟破裂penetratingrupture

穿透性心臟損傷penetratingcardiacinjury

致傷原因：火器（貫通傷）、銳器（盲管傷）；醫源性損傷

好發的穿透部位：右室、左室、右房、左房、間隔、瓣膜

臨床期表現

心包填塞型：致傷物和致傷動能較小，心包裂口較小；Beck三聯征。靜脈壓升高、心音遙

遠心搏微弱、動脈壓降低脈壓差小；解除心臟壓塞，控制心臟出血，能成功挽救病人生命

失血休克型：致傷物和致傷動能較大，心包裂口較大；失血性休克。裂口不易凝塊阻塞，血

液大量流入胸腔；即使解壓控制出血，也難糾正休克，搶救成功率較低

補充分型1：亞臨床期表現

亞臨床型心臟破裂概念：時間短、表現輕。意義：失察而延誤，放回而貽誤

要點：避免失察、留下觀察、少去檢查、適時探查

相關處理：觀察；劍突下探查

亞臨床期——劍突下心包探查術

指征：亞臨床型心臟刀傷

方法：手術室：局麻下進行

術后疑心包填塞：監護室內床旁進行

補充分型2：瀕死期表現

瀕死型（瀕死羊死亡）：生命體征極其微弱、部分消失、剛剛消失；刻不容緩；已無時

間；送手術室

相關處理：分秒必爭；ERT

急診室剖胸術ERT

指征1（此點共識）：胸心刀傷，瀕死/重度休克（sBP<70mmHg）

要點：氣管插管、消毒切開，同時進行

切口選擇：左四肋隙，前外側切口

主要任務：解除填塞、心肺復蘇；控制出血、回收補充

心臟破裂分期分型

時間一程度一類型關系

亞臨床期（早期，交通便捷）：變異:遲發型

臨床期：失血休克型；心包填塞型

瀕死期

各期各型心臟刀傷-搶救配套

心臟刀傷三期四型

亞臨床期（型）

臨床期：失血休克型；心包填塞型

瀕死期（型）

分型搶救對應措施

警惕、觀察、SPW；ORT；ERT

心內結構損傷

間隔穿孔腱索乳頭肌斷裂

胸傷合并全身多發傷

多發傷：頭胸合并傷、胸腹合并傷。胸腹聯合傷=胸腹合并傷+膈破裂

創傷性膈肌破裂

分類：開放一多為穿透傷：上腹部一前5后8肋；閉合一暴力同時沖擊胸腹腔+壓力差,

造成

典型癥狀：傷后，一側胸痛，向肩放射

合并傷：（漏診膈傷）.胸腹聯合傷：胸腹多發傷

膈疝一膈破裂的并發癥

膈破裂后因呼吸運動不能自愈，常發胴疝

疝：內臟經異常通道進入另一體腔。胸腹壓差+腸胃肝脾游移性=隔疝。85%絞窄

早期診斷處理，減少并發癥和死亡率

膈疝臨床特點、診斷要點1

位置。胸腹交界部。前5后8肋一臍，鈍銳火器傷

癥狀。胸腹傷后，單側胸痛，向肩放射

體征。胸腹鈍性傷者：單胸膨隆、氣管移位、胸內腸鳴；舟狀腹，腸梗阻或絞窄癥狀

穿入傷者：胸腹交界部刀口，傷道走向

膈疝臨床特點、診斷要點2

檢查：X光：傷膈升高模糊，膈上腸影。根餐確診（密!到降結腸，胃管照胸片）。B超：膈

中斷，胸內肝脾影。CT、肝核素

術中：常為探查發現。故，胸腹傷術中常規探查膈肌

胸穿。疑絞窄膈疝，胸穿抽出胃液殘渣

膈肌損傷治療：術前準備

確診均需手術

多發傷先處理致命傷，膈肌處理要簡單有效

術前置管（順序）：胃管——胃腸減壓，有利于修補膈肌裂口；胸管——閉式引流。防插管

后張力性氣胸；氣管一插管全麻

膈肌損傷治療：手術步驟

手術徑路：右膈（慢疝）經胸；刀傷經胸

還納方法：經腹探膈疝，輕柔緩慢，順序還納；避免肺水腫

腹腔引流：關膈前。避免腹間隙積液。

膈肌修補：7-10號絲線，間斷褥式，全層縫合；膈緣缺如，縫合高位肋間肌，隔針繞肋：

膈張力高，8-10切肋胸改。闊筋膜/滌綸片修補；陳I日膈裂，裂緣修剪；術后處理，抗菌藥

物，營養支持

胸壁疾病

第一節漏斗胸

漏斗胸是胸骨、肋軟骨及一部分肋骨向脊柱凹陷的畸形，形如漏斗故稱漏斗胸。其解剖

學變化多自第3肋軟骨開始到第7肋軟骨向內凹陷變形，在胸骨劍突的上方凹陷最深，劍突

的前端向前方翹起。

臨床表現：嬰兒期癥狀輕常未被注意；常體形瘦弱，患上呼吸道感染，活動受限；心臟向左

移動和順時鐘方向旋轉；X線側位片可見下段胸骨向后凹陷

治療早期手術效果好，3?4歲后即可手術矯治

手術原則：①充分游離胸骨、劍突和肋軟骨背面；②切斷下陷軟骨與肋骨、胸骨連接處；③

在胸骨柄與胸骨連接處切斷；④抬起下陷部分

第二節非特異性肋軟骨炎

一般認為非特異性肋軟骨炎是?種非化膿性肋軟骨腫大。女性發病略多。多位于第2~4肋軟

骨，單側較多。

癥狀體征：局部肋軟骨輕度腫大隆起，表面光滑，皮膚正常。局部有壓痛，咳嗽、上肢活動

或轉身時疼痛加劇。病程長短不一，可自數月至數年不等，時輕時重，反復發作。有的時久

后腫大縮小，疼痛消退。預后良好。

診斷檢查：X線片因肋軟骨不能顯影.故對診斷無幫助，但可排除胸內病變、肋骨結核或骨

髓炎等。

治療方案：一般采用對癥治療，如局部利多卡因加氫化可的松封閉或于肋軟骨腫大處骨膜刺

孔減張等，有一定效果。?般對理療和抗生素療效不明顯。若長期應用各種治療無效，且癥

狀較重或不能排除腫瘤可能時，可將肋軟骨切除。

第三節胸壁結核

胸壁結核是指繼發于肺或胸膜結核感染的肋骨、胸骨、胸壁軟組織結核病變。

病理：胸壁結核絕大多數為繼發性感染。最常見的原發病變是肺結核、胸膜結核或縱隔淋

巴結核。

原發病灶侵入胸壁組織途徑：1.由肺或胸膜的原發病灶經淋巴侵入胸壁組織；2.肺或縱隔的

結核病灶穿破胸膜后進入胸壁；3.結核菌經血循環侵入胸壁組織

臨床表現

早期癥狀，起初胸壁結核沒有明顯可為不紅無熱的膿腫，亦可能有輕微疼痛，但無急性

炎癥征象。在按壓時可能有波動感，穿刺可抽出乳白色膿液或少量干酪樣物質，涂片或普通

培養無化膿細菌可見。病變繼續發展，腫塊逐漸長大、變軟、穿破皮膚，形成久不愈合的慢

性竇道

治療：首先應注意全身治療；有活動性結核時不可進行手術治療。

手術治療原則：徹底切除病變組織，包括受侵的肋骨、淋巳結和有病變的胸膜，切開所有

竇道，徹底刮除壞死組織和肉芽組織，用肌瓣充填殘腔，并預防感染。

第四節胸壁腫瘤

胸壁腫瘤分原發性與繼發性兩類

＞原發性良性腫瘤以脂肪瘤、纖維瘤、軟骨瘤和骨軟骨瘤多見

＞原發性惡性腫瘤以軟骨肉瘤、纖維肉瘤、骨髓瘤和神經肉瘤多見

＞繼發性胸壁腫瘤是山其他部位的惡性腫瘤轉移而來，主要是轉移癌

診斷

＞良性生長慢明顯，邊界清楚、表面光滑、可活動

＞惡性生長迅速，疼痛瘤邊界不清，外形不規則，較固定

＞X線可明確腫瘤的位置與胸腔的關系

＞活組織檢查，可以確定腫瘤的性質

治療

＞原發胸壁腫瘤在條件許可均作切除治療

＞轉移性腫瘤若原發病變亦可手術治療

＞惡性腫瘤應作徹底的胸壁整塊切除

＞切除后胸壁缺損面積大者應同期作修補

＞放療和化療作為綜合治療的一部分

食管疾病

第一節食管癌

發生于食管粘膜上皮的惡性腫瘤；全世界每年約30萬人死于食管癌；男多于女，年齡＞40

歲；我國是食管癌的高發區之一，每年平均病死約15萬人

流行病學

1.食管癌發病率：男性31.66/10萬；女性15.93/10萬：占各部位癌死亡第二位：僅次于

胃癌

2.食管癌高發區

國外:亞、非、拉地區的黑人、印度人、日本人以及巴西、智利等地的居民

國內:江蘇、山西、河北、福建、陜西、安徽、湖北、山東、廣東。河南居全國之最

食管癌的病因1）化學病因：亞硝胺類如亞硝酸鹽，亞硝胺等。2）生物性病因：黃曲霉

菌毒素等。3）微量元素缺乏：鋁、鐵、鋅等。4）維生素類缺乏：VitA、B2、C等。5）不良

飲食習慣：煙、酒、熱食熱飲等。6）遺傳易感因素

病理

1.食管的分段及長度

臨床分段

頸段：入口或環狀軟骨下緣一胸骨柄上緣平面

胸段：分胸上、中、下三段

胸上段：胸骨柄上緣一氣管分叉平面

胸中段：氣管分叉至食管胃交接部（賁門口）全長的上半

胸下段：氣管分叉至食管胃交接部（賁門口）全長的下半

胸下段包括食管腹段

4.病理形態

髓質型：管壁明顯增厚并向腔內外擴展，使癌瘤上下端邊緣呈坡狀隆起。多數累及食管周徑

的全部或絕大部分。切面為灰白色，為致密的實體腫塊

蕈傘型：卵園形扁平腫塊，向腔內呈蘑菇樣突起。邊緣與其周圍的粘膜境界清楚，瘤體表面

多有淺表潰瘍，其底部凹凸不平

潰瘍型：瘤體的粘膜面呈深陷而邊緣清楚的潰瘍，潰瘍大小外形不一，深入肌層，阻塞程度

較輕

縮窄型：瘤體形成明顯的環形狹窄，累及食管全部周徑，較早出現阻塞

1）直接擴散：最先向粘膜下層擴散

2）淋巴轉移（主要）

頸段：喉后、頸深和鎖骨上淋巴結

胸頂縱隔淋巴結

胸段：食管旁淋巴結氣管、支氣管、肺門

賁門周圍的膈下、胃

3）血行轉移：發生晚

6.病理分期

（1）國內臨床病理分期:

分期長度范圍

轉移

早期0不規定限于粘膜（原位癌）(-)

I<3cm侵及粘膜下層（早-侵）(-)

中期II3~5cm侵及部分肌層(-)

III>5cm侵及肌層或外侵局淋（+）

晚期IV>5cm明顯外侵遠處淋（+）

（2）國際TNM分期（國際抗癌聯盟，UICC）

Tis:原位癌；T1:腫瘤只侵及粘膜固有層或粘膜下層；T2:腫瘤侵及肌層；T3:腫瘤

侵及食管外膜；T4:腫瘤侵及臨近器官

NO:無區域淋巴結轉移；N1:有區域淋巴結轉移；M0:無遠處轉移；Ml:有遠處轉移

Tumorstages

Stage0：TisNOMO

StageI：T1N0M0

StageIla:T2N0M0,T3N0M0

Stagelib:T1N1M0,T2N1MO

StageIII:T3N1MO,T4anyNMO

StageIV:anyT、anyN^butMl

臨床表現

早期表現：1.梗噎感；2.胸骨后燒灼感；3.異物感，癥狀時重時輕

進展期表現：1.進行性吞咽困難（典型癥狀）；2.常吐粘液樣痰；3.逐漸消瘦、脫水、無

力

晚期表現：1.侵犯外周：持續疼痛、氣管屢、嗆咳；2.神經受累：聲音嘶啞、Horner綜合

征；3.惡病質：消瘦、貧血、低蛋白；4.遠處轉移：黃疸、腹水、昏迷

診斷：1.病史；2.食道飲餐X線檢查；3.內窺鏡檢查；4.食管拉網檢查；5.CT檢查；6.超聲

內鏡檢查

早期X線表現：1.粘膜皺裳紊亂、粗糙、中斷；2.局限性管壁僵硬、蠕動中斷；3.小的充盈

缺損；4.小的龕影

中、晚期X線表現：明顯的不規則狹窄和充盈缺損，管壁僵硬。

內窺鏡檢查

目的：了解有無粘膜紅腫、糜爛、隆起、凹陷、斑塊及新生物

特點：a.直觀；b.可以活檢；c.早期癌陽性率高

食管拉網

特點：a.簡便（可用于普查）；b.早期癌陽性率＞90%；c.分段拉網

鑒別診斷

早期（無吞咽困難者）：1.食管炎；2.食管憩室；3.食管靜脈曲張

預防：對高發區人群中采取宣教和應用食管細胞學診斷方法開展普查，以求早期發現、早期

治療，提高治愈率。

措施：

1.病因學預防：改良引水、改變不良習慣。

2.發病學預防：枳極治療食管上皮增生、處理癌前病變，如食管炎、息肉、憩室。

3.在高發區人群作普查、篩選。

治療:手術治療Operativetherapy;放射治療Radiotherapy;化學治療Chemotherapy;綜合治

療Others

（-）手術治療

治療食管癌首選方法

1、適應證：⑴全身情況好；⑵無遠處轉移；⑶頸段癌長度＜3cm,胸上段＜4cm,下段＜

5cm。瘤體較大的鱗癌，若病人情況良好，可先放療，后手術。

2.手術禁忌證：（1）全身情況差，已呈惡病質；（2）病變侵犯范圍大，有外侵或穿孔；（3）有

明顯外侵或轉移

3.手術徑路：常用左胸切口；中段切除有時候用右胸切口

4.切除原則：（1）切除食管大部分；（2）長度應距癌瘤上、下5?8cm以上；（3）范圍包括腫

瘤周圍纖維組織和淋巴結

5.吻合部位

下段：主動脈弓上。中段或上段：頸部

6.術后并發癥：（1）吻合口疹；（2）吻合口狹窄

經食管裂孔鈍性剝除食管癌：適用于心、肺功能差、患早期癌而不宜開胸；并發喉返神經麻

痹和食管床大出血.：可用電視胸腔鏡替代

對于晚期患者，可作姑息減狀手術，食管腔內置管術、食管胃轉流吻合術、食管結腸轉流吻

合術或胃造疹術。

（-）放射治療

1.放射和手術綜合治療

（1）術前輔助：提高手術切除率，術前2?3周放療

（2）術后輔助：術中切除不徹底者，術后3?6周開始

2.單純放射療法：（1）多用于頸段、胸上段食管癌；（2）也可用于有手術禁忌證，但全身情

況可以耐受放療者

（三）化學治療：多與其他治療相結合

第二節食管良性腫瘤

較為少見

分類：腔內包括息肉及乳頭狀瘤；粘膜下型包括血管瘤及顆粒細胞成肌細胞瘤；壁內型發生

于食管肌層，最常見為食管平滑肌瘤（占食管良性腫瘤的3/4）

癥狀與體癥：主要取決于腫瘤的解剖位置和體積大小：較大者可堵塞食管，引起狹窄；常見

癥狀為吸入性肺炎、胸骨后壓迫感；血管瘤可引起出血

食管平滑肌瘤（最常見）：粘膜完整，腫瘤大小不一，呈橢圓形、生姜或螺旋形；食管X線

吞領檢查可出現“半月狀”壓跡；食管內鏡可見粘膜光滑正常

治療：主要取決于腫瘤的解剖位置和體積大小；較大者可堵塞食管，引起狹窄；常見癥狀為

吸入性肺炎、胸骨后壓迫感；血管瘤可引起出血；均行外科手術治療；腔內型小而長蒂的腫

瘤可經內鏡摘除；壁內型和粘膜下型腫瘤，需開胸手術

第三節腐蝕性食管灼傷

病因：多為誤吞強堿或強酸等化學腐蝕劑引起食管化學性灼傷（強酸產生溶解性壞死、強

堿產生凝固性壞死）；少數為長期反流性食管炎、長期服用酸性藥物者

病理：吞服化學腐蝕劑后，灼傷部位不止限于食管，常包括口咽部、喉部、胃或十二指腸部。

通常腐蝕劑與食管三個生理狹窄段接觸時間最長，因此發生廣泛的灼傷。

病理程度：I度粘膜充血水腫，7?8天痊愈。II度累及肌層，形成潰瘍，3?6周肉芽組織

增生。m度累及食管全層及周圍組織，可導致食管穿孔和縱隔炎。

灼傷后病理過程：

第一階段：傷后最初幾天，可出現早期梗阻癥狀。

第二階段：傷后1?2周，梗阻癥狀減輕，管壁最為薄弱，約持續3?4周。

第三階段：瘢痕及狹窄形成，并逐漸加重，可持續數周至數月。

臨床表現：1.誤服后立即出現劇烈疼痛和嘔吐。2.出現呼吸道癥狀和中毒癥狀。3.瘢痕形成

后食管狹窄，進食不暢。

治療

1.急診處理程序：（1）采集病史；（2）判斷基本情況并建立靜脈通道；（3）保護食管、胃粘

膜；（4）積極處理并發癥；（5）防止食管狹窄

2.擴張療法：（1）傷后2?3周進行；（2）輕度環狀擴張，可用胃鏡下探條擴張術；（3）長

管狀狹窄吞線經胃造屢口，系緊擴張條擴張

3.手術療法：（1）適用于嚴重長段狹窄及擴張療法失敗者；（2）替代物有胃、結腸和空腸；

（3）將狹窄段食管曠置或切除

第四節賁門失弛癥

吞咽時食管體部無蠕動：賁門括約肌松弛不良；多見于20?50歲，女性稍多

病因和病理:食管肌層內神經節變性、減少或缺如一正常推動力喪失f食物滯留一食管擴張、

肥厚一食管粘膜充血、發炎及潰爛

臨床表現：主要為咽下困難、胸骨后沉重感或阻塞感；多數病程較長，癥狀時輕時重

診斷：食管體部蠕動消失，食管下端及賁門部呈鳥嘴狀，上端食管明顯擴張。作食管纖維

鏡檢查可確診，并排除癌腫。

治療

L非手術治療：病程短且病情輕，可用解痙鎮痛藥；輕癥早期病人可試行食管擴張

2.手術療法：Heller手術；抗反流手術

第五節食管憩室

牽引型和膨出型

牽引型：多發生于氣管分叉附近，淋巴結發生炎癥，與附近食管壁發生粘連及瘢痕收縮所致

（也稱真性憩室）。

膨出型：因食管內外有壓力差，食管粘膜經肌層的薄弱點疝出而成，多發生于咽部和隔上5~

10cm處（也稱假性憩室）。

一、咽食管憩室

病因和病理：咽下縮肌與環咽肌之間一個缺損在稍偏左側更明顯。多由于環咽肌和食管肌

肉運動失調、失弛緩或其他運動異常。上述解剖基礎上造成粘膜膨出而形成。

臨床表現：

1、早期僅有一小部分粘膜突出的憩室，食物不易殘留，可以沒有癥狀或癥狀輕微。

2、如果憩室逐漸增大，積存的食物和分泌物開始增多，出現吞咽困難，并呈進行性加重，

部分患者還有口臭、惡心、食欲不振等癥狀。

3、如有誤吸還會有肺炎、肺不張或肺膿腫等合并癥。

診斷：主要靠食管吞鋼X線檢查確診。

治療：有癥狀可以考慮手術治療，切除憩室，分層縫合；若不適宜手術，可每次進食時推壓

憩室，減少食物淤積。

二、食管中段憩室

病因和病理：由于支氣管旁淋巴結炎癥或結核引起瘢痕牽引所致，它具有食管的全層組織,

包括粘膜、粘膜下層和肌肉層。

臨床表現：常無癥狀；若發生炎癥水腫，可有咽下梗噎感或胸骨后、背部疼痛感。

診斷：主要靠食管吞鋼X線檢查確診。

治療

A無癥狀則不需要治療。

A若癥狀逐漸加重或出現并發癥如炎癥、異物穿孔、出血等需要手術治療。

A手術時應去除引起牽出型憩室的病因，并將可能合并存在的食管運動失調或梗阻一并糾

正。

三、膈上憩室

病因和病理：大部分膈上憩室伴有食管運動功能失調、食管裂孔疝及食管返流。食管返流常

引起食管肌肉痙攣，使食管腔內壓力增高而造成膨出型憩室。

臨床表現：主要為胸骨后或上腹部疼痛；有時出現咽下困難或食物反流

診斷：主要靠食管吞鋼X線檢查確診。

治療：有明顯癥狀或食物淤積者，可考慮切除憩室，同時處理食管、膈肌的其他疾病。

先天性心臟病的外科治療

講題菜單：動脈導管未閉PDA；肺動脈口狹窄PS；房間隔缺損ASD；室間隔缺損VSD

主動脈縮窄CoA；主動脈竇動脈瘤破裂RSA；法洛四聯癥TOF

動脈導管未閉patentductusarteriosus,PDA

胚胎學

?動脈導管是胎兒期連接降主動脈峽部與左肺動脈根部的正常結構，胎血由肺動脈經此通道

流入主動脈。

?出生后肺動脈阻力下降，前列腺素E1和E2減少和血氧分壓增高，85%嬰兒在生后2月內

導管平滑肌收縮，導管閉合為動脈韌帶。

?愈期不閉即成為PDA。

解剖分型

PDA可單獨存在，也可合并其他先心畸形：主動脈縮窄；室間隔缺損；法洛四聯癥

按形態分型：管型；漏斗型；窗型；瘤型

病理生理

?出生后主動脈壓升高，肺動脈壓降低，PDA使主動脈血持續流向肺動脈，形成L-R分流。

分流量大小與導管粗細及主-肺動脈的壓差有關。

?L—R分流增加肺血流量，既使左心容量負荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小動脈反應

性痙攣，長期痙攣導致肺小動脈管壁增厚和纖維化,右心阻力加重和右室肥大。

?隨著肺阻力進行性增高，肺動脈壓接近或超過主動脈壓時;