關于單純性酸堿平衡紊亂綱要一，代謝性酸中毒二，呼吸性酸中毒三，代謝性堿中毒四，呼吸性堿中毒第2頁,共58頁，2024年2月25日，星期天一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

細胞外液

[H+]↑和/或HCO3-丟失引起血漿

[HCO3-]

↓為特征的酸堿平衡紊亂第3頁,共58頁，2024年2月25日，星期天........................K+代謝性酸中毒

1.產生或補入過多(1)進食或輸入酸(2)代謝產酸休克缺氧→乳酸饑餓.糖尿病→丙酮酸2.腎臟排出減少

腎衰碳酸酐酶受抑制泌氫功能障礙3.堿丟失、腹瀉等原因第4頁,共58頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽↑第5頁,共58頁，2024年2月25日，星期天機體的代償調節血液及細胞內外離子交換的調節作用肺的代償調節作用腎的代償調節作用第6頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血液及細胞內外離子交換的調節作用

血液的緩沖H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf緩沖作用即刻發生，HCO3-被不斷消耗第7頁,共58頁，2024年2月25日，星期天2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H+K+

細胞內外離子交換的緩沖作用第8頁,共58頁，2024年2月25日，星期天外周化學感受器肺的代償調節作用

H＋↑呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度↑CO2排出↑作用迅速強大，30分鐘見效，12-24小時達高峰最大極限：PaCO2↓10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑第9頁,共58頁，2024年2月25日，星期天腎的代償調節作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久由腎臟疾病引起者代償作用差第10頁,共58頁，2024年2月25日，星期天常用指標的變化趨勢原發性變化：SB↓

AB↓BB↓BE負值↑pH↓繼發性變化：PaCO2↓

AB<SB血[K＋]↑第11頁,共58頁，2024年2月25日，星期天呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現）循環面潮紅，心率加快，血壓偏低神經疲乏、嗜睡代謝性酸中毒臨床表現第12頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈣代酸對機體的影響心血管系統

室性心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導阻滯/室顫)

心肌收縮力↓([H+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結合↓/Ca2+內流↓/肌漿網釋放Ca2+

↓/腎上腺素釋放↑)

血管系統對兒茶酚胺的反應性↓→血管擴張、血壓↓→休克第13頁,共58頁，2024年2月25日，星期天中樞神經系統中樞抑制/呼吸中樞麻痹→死亡pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→腦供能↓pH↓→谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中樞抑制第14頁,共58頁，2024年2月25日，星期天骨骼系統伴慢性腎衰→骨骼鈣鹽釋放↑→小兒生長遲緩、纖維性骨炎、佝僂病/成人骨軟化癥第15頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿對尿液影響一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現堿性尿。腎小管性酸中毒反常性堿性尿第16頁,共58頁，2024年2月25日，星期天治療原則預防為主對因治療為主，藥物矯正為輔糾正組織缺氧，減少酸性代謝產物產生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物、劑量、速度輕癥口服補堿(碳酸氫鈉)重癥血氣監護下分次補堿、量宜小不宜大邊糾邊查、防止過度寧酸勿堿第17頁,共58頁，2024年2月25日，星期天寧酸勿堿？氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓溫度↑PCO2↓pH↑DPG↑溫度偏酸時氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時容易發生組織缺氧O2O2RBC第18頁,共58頁，2024年2月25日，星期天堿性藥物的選擇1（當PH<7.25時)1）5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含鈉→限鈉、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通氣障礙）時慎用

2）11.2％NaL

CH3CH3→丙酮酸

CHOH+H2CO3→NaHCO3+CHOH→腎排出

COONaCOOH→糖原異生肝臟代謝，腎臟排出，肝腎功能不良者慎用肺

O2肝肝腎副作用：心律紊亂高滲低鈣血癥低鉀血癥呼堿代堿第19頁,共58頁，2024年2月25日，星期天堿性藥物的選擇2堿性藥物的選擇3.7.28%THAM(三羧甲基氨基甲烷)

CH2OHCH2OH

H2NCCH2OH+H2CO3→H3N+C

CH2OH+HCO3－

CH2OHCH2OH(1)分子量小(121)可進入細胞(2)不含鈉

(3)PH＝10過快→呼吸抑制！

(4)增加HCO3－降低PCO2適用于昏迷患者高血鉀、低血糖、低血鈣，低血壓皮下注射可發生皮下壞死;第20頁,共58頁，2024年2月25日，星期天二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：

CO2排出障礙/吸入↑引起血漿[H2CO3]

↑為特征的酸堿平衡紊亂第21頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈠原因和機制：CO2排出障礙CO2吸入↑呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部病變人工呼吸器通氣量↓空氣中CO2含量↑第22頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性酸中毒的分類急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞急性心源性肺水腫中樞/呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺廣泛纖維化肺不張第23頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈢機體的代償調節細胞內的緩沖代償調節作用腎的代償調節作用第24頁,共58頁，2024年2月25日，星期天細胞內的緩沖調節作用迅速緩沖作用有限不能完全代償CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-第25頁,共58頁，2024年2月25日，星期天腎臟的代償調節作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久輕/中度慢性呼酸可能代償第26頁,共58頁，2024年2月25日，星期天常用指標的變化趨勢原發性變化：PaCO2↑pH↓BE負值↑

AB>SB繼發性變化：SB↑

AB↑

BB↑

第27頁,共58頁，2024年2月25日，星期天持續性頭痛急性呼吸性酸中毒臨床表現胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234第28頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈣呼酸對機體的影響心血管系統CO2直接舒張血管的作用→腦血管擴張、顱內壓↑→持續性頭痛心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導阻滯/室顫)第29頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈣呼酸對機體的影響中樞神經系統CO2麻醉精神錯亂、震顫、譫妄→昏迷(肺性腦病)腦脊液pH↓↓(CO2易于通過血腦屏障)氧化酶活性↓→腦供能↓γ-氨基丁酸↑→中樞抑制第30頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈤防治原則防治原發病去除呼吸道梗阻興奮呼吸中樞使用人工呼吸器改善通氣功能，↓PaCO2慎用人工呼吸器腎功能正常者慎用堿性藥物第31頁,共58頁，2024年2月25日，星期天三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：

細胞外液[HCO3-]↑和/或H+丟失引起血漿[HCO3-]

↑為特征的酸堿平衡紊亂第32頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈠原因和機制：[H+]↓[HCO3-]

↑胃液丟失經腎丟失↑

(利尿劑/腎上腺皮質激素↑)血鉀↓(ECFH+內移↑/腎小管分泌↑

)NaHCO3攝入↑(醫源性)乙酸鈉/乳酸鈉攝入↑/含檸檬酸鹽庫血脫水→濃縮性堿中毒伴腎功能↓第33頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈡代謝性堿中毒的分類鹽水反應型代謝性堿中毒胃液丟失、使用利尿劑

↓

ECF↓/血鉀↓/血氯↓↑→腎排HCO3-↓↑

↑

補充等張或半張鹽水鹽水抵抗型代謝性堿中毒

全身性水腫原發性醛固酮增多癥血鉀↓↓

Cushing綜合征第34頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈢代堿時機體的代償調節血液及細胞內外離子交換的調節作用肺的代償調節作用腎的代償調節作用第35頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血液及細胞內的緩沖調節血液的緩沖OH-↑H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋Buf-HBuf緩沖作用即刻發生，HCO3-

↑↑＋＋H2O第36頁,共58頁，2024年2月25日，星期天K+2-4小時起作用，易引起低鉀血癥H+細胞內外離子交換的緩沖作用第37頁,共58頁，2024年2月25日，星期天外周化學感受器肺的調節H＋↓呼吸中樞抑制呼吸頻率幅度↓

CO2排出↓作用迅速，24小時達高峰代償作用極限：PaCO2↑至55mmHg[H2CO3]↑[HCO3-]↑pH↓PaCO2↑第38頁,共58頁，2024年2月25日，星期天腎臟的代償調節作用pH↓HCO3-重吸收↓HCO3-生成↓泌NH4+↓CA活性

↓谷氨酰胺酶活性

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天達高峰缺氯/缺鉀/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性第39頁,共58頁，2024年2月25日，星期天反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢原發性變化：SB↑

AB↑BB↑BE正值↑pH↑繼發性變化：PaCO2↑

AB>SB血[K＋]↓第40頁,共58頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒臨床表現呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經腱反射亢進、手足抽搐第41頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈣代堿對機體的影響CNS氧離曲線左移pH↑→谷氨酸脫羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中樞抑制作用↓(煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙)pH↑→HHb與氧親合力↑→氧離曲線左移→組織缺氧→精神癥狀、昏迷第42頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈣代堿對機體的影響N-M低鉀血癥pH↑→血漿游離鈣↓→N-M應激性↑(腱反射亢進、肌肉抽動、手足搐搦)H+-K+交換↑→血鉀↓腎小管細胞H+-Na+交換↓、K+-

Na+交換↑→鉀排出↑→血鉀↓血鉀↓→N-M癥狀、心律失常第43頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈤防治原則鹽水反應性代堿鹽水抵抗性代堿治療原發病補充等張或半張鹽水補充KCl酌情用酸糾正pH有全身性水腫，盡量少用利尿劑，防止堿中毒使用CA抑制劑→腎排酸保堿功能↓腎上腺皮質激素↑者，使用抗醛固酮藥物第44頁,共58頁，2024年2月25日，星期天四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）概念：

肺通氣過度引起血漿[H2CO3]

原發性↓為特征的酸堿平衡紊亂第45頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈠原因和機制低氧血癥/肺部病變(高原反應/心肺疾病/胸廓病變)呼吸中樞興奮/精神障礙(腦血管障礙/腦炎/腦外傷/腦腫瘤)機體代謝旺盛(高熱/甲亢)人工呼吸機使用不當第46頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性堿中毒的分類急性呼吸性堿中毒人工呼吸機使用不當高熱低氧血癥慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病

肺部疾病肝部疾病第47頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈢呼堿時機體的代償調節細胞內的緩沖代償調節作用腎的代償調節作用第48頁,共58頁，2024年2月25日，星期天細胞內的緩沖調節CO2+H2OH++HCO3-Hb-↑HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H+

HCO3-CO2

Cl-第49頁,共58頁，2024年2月25日，星期天腎臟的代償調節作用pH↓

HCO3-重吸收↓泌NH4+↓PaCO2

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久第50頁,共58頁，2024年2月25日，星期天反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢原發性變化：PaCO2↓pH↑BE正值↑AB<SB繼發性變化：SB↓

AB↓

BB↓第51頁,共58頁，2024年2月25日，星期天㈣呼堿對機體的影響CNS氧離曲線左移感覺異常、意識障礙、抽搐(與低Ca有關)PaCO2↓→腦血管收縮→血流量↓pH↑→HHb與氧親合力↑→氧離曲線左移→組織缺氧→精神癥狀、昏迷第52頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血漿鈣、磷低鉀血癥pH↑→血漿游離鈣↓→N-M應激性↑

糖元分解