正常菌群對(duì)宿主的生理學(xué)作用：⑴生物拮抗，其作用機(jī)制為：①受體競爭；②產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物；③營養(yǎng)競爭；④合成細(xì)菌素。⑵營養(yǎng)作用：參與宿主的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化和合成。⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗腫瘤作用：①降解致癌物質(zhì)；②激活巨噬細(xì)胞——抑制腫瘤細(xì)胞。外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-菌。G-菌。存在部位活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋。細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋放。化學(xué)成分蛋白質(zhì)。脂多糖。穩(wěn)定性不穩(wěn)定，60~80℃，30min滅活。穩(wěn)定，160℃，2~4h滅活。毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官具選擇性毒害作用，引起特殊病變。較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同,引起發(fā)熱、白細(xì)胞增加、微循環(huán)障礙、休克、DIC等。抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，甲醛脫毒成類毒素。弱，甲醛不能脫毒成類毒素。作用方式與細(xì)胞的特異受體結(jié)合刺激宿主細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、血管活性物質(zhì)分析大腸桿菌的致病性。（一）致病物質(zhì)黏附素：定植因子抗原Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ（CFAⅠ,Ⅱ,Ⅲ）外毒素：志賀毒素（Stx），耐熱腸毒素（ST），不耐熱腸毒素（LT）其他致病物質(zhì)：內(nèi)毒素、莢膜、載鐵蛋白、Ⅲ型分泌系統(tǒng)Ⅲ型分泌系統(tǒng)：是指細(xì)菌通過絨毛樣結(jié)構(gòu)與宿主細(xì)胞緊密接觸，形成一個(gè)孔道，細(xì)菌猶如分子注射器將分泌的蛋白直接注入宿主細(xì)胞內(nèi)。LTST對(duì)熱穩(wěn)定性不耐熱65oC×30min滅活耐熱耐100oC×20min亞單位A、Ba、b黏膜受體GM1神經(jīng)節(jié)苷脂不清致瀉機(jī)理活化腺苷酸環(huán)化酶→cAMP←ATP活化鳥苷酸環(huán)化酶→cGMP←GTP引起腹瀉的大腸埃希菌的種類及各類的致病物質(zhì)、致病機(jī)制。可引起腹瀉的大腸埃希菌分六類:腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌(ETEC）、腸致病型大腸埃希菌(EPEC)、腸出血型大腸埃希菌(EHEC)、腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC)、腸集聚型大腸埃希菌(EAEC)、彌漫黏附型大腸埃希菌(DAEC)。致病物質(zhì)腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌（ETEC）：定植因子(菌毛)、腸毒素產(chǎn)生LT/ST致小腸粘膜上皮細(xì)胞大量分泌液體和電解質(zhì)腸致病型大腸埃希菌（EPEC）：細(xì)菌粘附。VT毒素（非洲綠猴細(xì)胞毒素）細(xì)菌粘附于絨毛，導(dǎo)致刷狀緣破壞、絨毛萎縮、上皮細(xì)胞排列紊亂和功能受損。VT毒素。腸出血型大腸埃希菌（EHEC）：菌毛、毒素（志賀毒素）產(chǎn)生志賀樣毒素（Vero毒素），終止蛋白質(zhì)合成，使腸上皮細(xì)胞死亡脫落，吸收能力減弱，分泌能力增強(qiáng)腸侵襲型大腸埃希菌（EIEC）：侵襲力（特殊質(zhì)粒）、內(nèi)毒素（多數(shù)菌株無動(dòng)力學(xué)器官）侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞，形成潰瘍腸集聚型大腸埃希菌（EAEC）：腸集聚耐熱毒素、菌毛、α溶血素聚集性黏附、產(chǎn)生毒素，使大量液體分泌彌漫黏附型大腸埃希菌（DAEC）：刺激絨毛伸長分析干擾素抗病毒作用機(jī)制及作用特點(diǎn)。抗病毒機(jī)理：IFN不直接作用于病毒，其抗病毒作用是通過與鄰近正常細(xì)胞的干擾素受體結(jié)合，激活胞內(nèi)相關(guān)信號(hào)傳導(dǎo)通路。上調(diào)多種抗病毒蛋白（AVP）編碼基因表達(dá)水平而發(fā)揮抗病毒效應(yīng)。抗病毒蛋白主要有2`-5A合`成酶：降解病毒mRNA；和蛋白激酶R：抑制病毒蛋白合成，干擾素還可誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白發(fā)揮抗病毒作用，能夠抑制病毒整個(gè)復(fù)制階段。此外，干擾素還具有免疫調(diào)節(jié)作用，能夠增強(qiáng)宿主抗病毒免疫應(yīng)答。分析乙肝抗原抗體系統(tǒng)、檢測及其意義。⑴、HBsAg表面抗原：是機(jī)體受HBV感染的主要標(biāo)志之一。具有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體，即抗HBs。⑵、HBcAg核心抗原：HBcAg主要定位于感染細(xì)胞核內(nèi)，不易從患者血清中檢出。但HBcAg也可在肝細(xì)胞膜表面表達(dá)，宿主CTL作用的主要靶抗原。HBcAg抗原很強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBc，但無中和作用。檢出高效價(jià)抗HBc，特別是抗HBcIgM則表示HBV在肝內(nèi)處于復(fù)制狀態(tài)。⑶、HBeAg核心抗原：HBeAg可作為HBV復(fù)制及血清具有傳染性的標(biāo)志。急性乙型肝炎進(jìn)入恢復(fù)期時(shí)HBeAg消失，抗HBe陽性；但抗Hbe亦見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。抗HBe說明病毒感染性較低（是預(yù)后良好的征象）HBV抗原、抗體檢測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgG抗HBcIgG結(jié)果分析+-----HBV感染者或無癥狀攜帶者++--+-急性乙型肝炎,傳染性強(qiáng)(大三陽)+--+-+急性感染趨向恢復(fù)(小三陽)++--++急性或慢性乙肝，或無癥狀攜帶者--++-+乙肝恢復(fù)期-----+既往感染--+---既往感染或接種過疫苗(有免疫力)HIV的傳染源與傳播方式以及治病機(jī)制艾滋病的傳染源是HIV無癥狀攜帶者和艾滋病患者，其主要傳播方式有3種：1.通過同性或異性間的性行為；2.輸入帶HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工授精、靜脈藥癮者共同污染的注射器及針頭；3.母嬰傳播，包括經(jīng)胎盤、產(chǎn)道或經(jīng)哺乳等方式引起的傳播。致病機(jī)制HIV主要侵犯cd4+免疫細(xì)胞，形成前病毒并在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，可通過直接或間接途徑損傷多種免疫細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂和缺陷。①HIV感染CD4+T細(xì)胞HIV(gp120）→CD4+T細(xì)胞（受體CD4）→病毒包膜(gp41)與宿主細(xì)胞膜融合→病毒侵入→CD4+T細(xì)胞破壞：⑴細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞⑵CTL、ADCC、