小兒心力衰竭診治新進展與護理第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院劉建平小兒科講課-心力衰竭

50年代---CHF是指心臟不能維持足夠的血液循環(huán)以滿足身體需要的臨床表現(xiàn)；

70年代---CHF是指在適量靜脈回流的情況下，心臟不能維持足夠的排血，以致組織血供減少，體、肺循環(huán)淤血的一種病理狀態(tài)；

80年代---CHF是指靜脈回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心排血量低于全身組織代謝需要的綜合征，臨床表現(xiàn)動脈系統(tǒng)灌注不足，肺或體循環(huán)淤血。目前---CHF小兒科講課-心力衰竭從組織水平認(rèn)為

1.超負(fù)荷心肌病；

2.心臟儲備力耗竭；

3.心肌細(xì)胞長期處于能量饑餓狀態(tài)的最終表現(xiàn)。從分子水平認(rèn)為

CHF---心肌細(xì)胞和心肌間質(zhì)細(xì)胞基因調(diào)控與表達異常的結(jié)果。

小兒科講課-心力衰竭射血分?jǐn)?shù)(EF)E峰/A峰比值、DT左室短軸縮短率（FS）每搏出量(SV)每分輸出量(CO)一、心臟功能指標(biāo)

小兒科講課-心力衰竭1.射血分?jǐn)?shù)(EF)

左心室收縮末期射血量占左心室舒張末期容積的百分?jǐn)?shù).

反映心臟功能受損時敏感指標(biāo),當(dāng)心臟功能受損早期心輸出量未改變時,EF值已降低,待心臟功能進一步受損,EF,心輸出量才降低.小兒科講課-心力衰竭正常值:59-75%(0.670.08)計算方法:

EF=心室舒張末期容積-心室收縮末期容/心室舒張末期容積

LVEF65%(7.0)RVEF48%(6.0)

靜態(tài):LVEF<50%

RVEF<40%心功能降低小兒科講課-心力衰竭2.E峰/A峰比值、DT

E/A正常值:1.20.4

DT正常值:19332ms

直接反映舒張早、晚期最大充盈率及其比值，敏感反映心室舒張功能，是臨床最常用的指標(biāo)

3.

SV、CO

是衡量循環(huán)系統(tǒng)功能的重要指標(biāo)

CO/min=每分鐘耗氧量/（動脈血氧含量/min-靜脈

血氧含量/min

小兒科講課-心力衰竭

LVEF＜50%

CHF按照下列多普勒標(biāo)準(zhǔn)3項中2項診斷

1、二尖瓣血流：E/A＞1或DT＜

160ms2、肺靜脈血流：SFF（收縮充盈分?jǐn)?shù)）＜

40%

或AR-A間期＞30ms3、TDI比值：E/Ea＞15（心肌作功指數(shù)）

AmJCardiol2004;93:1130-1135小兒科講課-心力衰竭1.按心衰發(fā)展進程:

急性心衰(Acuteheartfailure)

慢性心衰(Chronicheartfailure)2.按心衰發(fā)作的解剖部位:

左側(cè)心衰---為肺淤血,肺水腫及組織灌注不足右側(cè)心衰---為體循環(huán)淤血雙側(cè)心衰二.心力衰竭的分類

小兒科講課-心力衰竭3.按心衰時排血量的高低:

1）高排血量型心衰原發(fā)病使靜脈回流過多,前負(fù)荷過重,對洋地黃療效欠佳,多見于甲亢,貧血,腳氣病,動-靜脈瘺.心外疾病所致心負(fù)荷過重為高排血量型心衰。

2）低排血量型心衰:

組織灌注不足,多見于冠心病,心肌病,心瓣膜病,心包疾病。因此心臟本身疾病所致,心臟負(fù)荷過重--低排血量型心衰.小兒科講課-心力衰竭4.按心衰血液動力學(xué)特點:

后向性心衰----心肌收縮與舒張功能減弱,前負(fù)荷增加,導(dǎo)致不能將靜脈回流血液排空,造成肺靜脈系統(tǒng)淤血,體液增加.

前向性心衰----心肌收縮力減弱,后負(fù)荷增加,血液動力學(xué)異常,導(dǎo)致心排血量減少,動脈系統(tǒng)血液灌注不足,心室收縮末期殘余血量增加,心室舒張壓升高,心指數(shù)降低。

雙向性心衰:小兒科講課-心力衰竭5.按心衰時病理生理變化:

原發(fā)性心肌收縮力減弱性心衰負(fù)荷過度性心衰負(fù)荷不足性心衰小兒科講課-心力衰竭6.非心血管疾病與心血管疾病

1)非心血管疾病---呼吸、血液、神經(jīng)肌肉、嚴(yán)重

感染、遺傳代謝等。

2)心血管疾病---先心病、心肌疾病、嚴(yán)重心律失

常、心肌梗死、心內(nèi)膜炎、原發(fā)或繼發(fā)性PH等。

不同年齡引起心衰的病因不同

1.未成熟兒-PDA、VSD、高血壓、肺源性心臟病；

2.足月兒-ARDS、胎糞吸入性肺炎、左心發(fā)育不

良、COA、TGA；

3.嬰幼兒-重癥肺炎、心內(nèi)膜心肌病、左向右分流

CHD；

4.年長兒-心肌病、風(fēng)心病、CHD、CHD術(shù)后、

急性腎小球腎炎；小兒科講課-心力衰竭

分類繁多以病理生理變化進行分類較為實用,便于臨床處理有所側(cè)重.1.原發(fā)性心肌收縮力減弱—

著重改善心肌功能

2.后負(fù)荷過重—

降低血管阻力減低心室的射血阻抗.3.前負(fù)荷過重—

減少靜脈回流,應(yīng)用血管擴張劑,利尿劑.小兒科講課-心力衰竭

休息狀態(tài)下呼吸困難4端坐呼吸4陣發(fā)性夜間呼吸困難3平地走路時呼吸困難2登高時呼吸困難1

心衰的定量診斷標(biāo)準(zhǔn)1.病史:小兒科講課-心力衰竭

心率91110次/分1心率>110次/分

2頸靜脈壓>0.588KPa2頸靜脈壓>0.588KPa

伴肝大或浮腫3肺羅音肺底部1>肺底部2哮鳴音3第三心音3

2.體格檢查:小兒科講課-心力衰竭

3.胸部X線檢查:

肺泡性肺水腫

4

間質(zhì)性肺水腫

3

雙側(cè)胸腔積液

2

心胸比率>0.50

(后前位)

3

肺尖部血流重新分布

2注明：上述三大項每一項的最高積分是4分.

1.若總積分達8分以上,可診斷為心衰;

2.總積分達5-7分時可疑心衰;

3.總積分<4分時無心衰.小兒科講課-心力衰竭充血性心衰的診斷小兒科講課-心力衰竭

一、收縮功能衰竭

①呼吸急促：嬰兒≥60次/min

幼兒≥50次/min

兒童≥40次/min②心率增快：嬰兒≥160次/min

幼兒≥140次/min

兒童≥120次/min③心臟增大：體檢胸片

B超小兒科講課-心力衰竭

④煩燥、喂養(yǎng)困難、體重增加、尿少、水腫、青紫、嗆咳、陣發(fā)性呼吸困難；其中兩項以上；注：1、具備以上四項加以下1項；

2、以上1項加以下1項；①肝臟腫大嬰兒≥3cm、兒童≥1cm

肝臟進行性腫大②肺水腫③奔馬律④周圍循環(huán)衰竭小兒科講課-心力衰竭二、舒張功能衰竭

①心衰用傳統(tǒng)方法治療無效或病情加重；

②由可引起舒張功能衰竭的原因發(fā)病引起的心衰；

③有易引起心肌肥厚的疾病；

④X線片示肺充血而無心臟擴大；

⑤左向右分流CHD有左室舒張末期壓力高伴左室舒

張末期容積異常；

⑥B超示舒張功能異常。

小兒科講課-心力衰竭

ROSS嬰兒心衰分級的評分

項目O分1分2分喂奶量ml/次＞10070～100＜60喂奶時間min/次＜40＞40＞40呼吸次/min＜5050～60＞60呼吸形式正常異常異常心率＜160160～170＞170四肢末梢充盈正常減少減少肝臟大小＜2cm2～3cm＞3cm注：0～2分無心衰；3～6分輕度心衰；

7～9分中度心衰；10～12分重度心衰。

小兒科講課-心力衰竭

嬰兒的心功能分級

I級：無癥狀，吸乳和活動與正常兒無異；

II級：在乳兒吸乳時，可有輕度呼吸急促或多汗，

較大嬰兒活動時有異常的呼吸困難，但生

長發(fā)育正常；

III級：吸乳和活動有明顯的呼吸急促，喂哺時間

延長，生長發(fā)育因心衰而落后；

IV級:休息時也有癥狀，呼吸急促，有三凹，呻

吟和多汗。

Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級小兒科講課-心力衰竭三.心衰的臨床特征

1.心臟本身的表現(xiàn)

2.肺部郁血的癥狀

3.體循環(huán)的癥狀

4.其他癥狀(一)心悸與心率,心律的變化

新生兒110150次/分

2歲

85

120次/分

4歲

75

115次/分

6歲

65

105次/分

8歲

60

100次/分小兒科講課-心力衰竭

(二)悶氣與呼吸頻率的變化

肺淤血程度會靈敏地反映呼吸頻率的變化.

心衰時呼吸增快是選用洋地黃的指征,也是反映療效的指征;

利尿劑效應(yīng)更靈敏地反映呼吸頻率上的變化;

因此心衰治療時呼吸頻率比心率的變化更為重要.小兒科講課-心力衰竭

(三)咳嗽與痰液的變化心衰時咳嗽與支氣管靜脈充血有關(guān),咳嗽頻繁,痰液為白色或粉紅色泡沫痰或咯血。

(四)水腫與尿量,體重的變化由于血液大量淤積于靜脈系統(tǒng)腎血流減少,使水`鈉潴留.觀察每日的尿量與體重,來作為判斷水`鈉潴留的依據(jù).水`鈉潴留超過體重的10%以上,臨床才能發(fā)現(xiàn)水腫.小兒科講課-心力衰竭引起悶氣的原因:1)肺部濕性羅音不是肺淤血的早期表現(xiàn)

2)心性哮喘左心排血量聚減,肺循環(huán)急劇淤血,支氣管粘膜腫脹痙孿.3)端坐呼吸被動體位小兒科講課-心力衰竭

小兒并非成人縮影，小兒心臟解剖、病理生理與成人不同，心衰的病因、臨床表現(xiàn)和治療反應(yīng)也不相同，這種差別年齡越小越顯著。

歸納其不同點有：

①小兒(尤其是新生兒)肌漿網(wǎng)稀少，組織排列不整齊：

②小兒鈣鈉交換、鈣通過細(xì)胞膜及對鈣離子升高的反應(yīng)不成熟；小兒科講課-心力衰竭③小兒心肌鈉、鉀泵發(fā)育不成熟，使心肌對強心性配糖體的敏感性、反應(yīng)性、耐受性與成人不同：

④小兒心肌收縮蛋白(肌動蛋白、肌球蛋白)的重鏈構(gòu)成、收縮力、對鈣的敏感性、對正性肌力藥與負(fù)性肌力藥的反應(yīng)與成人不同：

⑤小兒自主神經(jīng)處于發(fā)育階段，交感神經(jīng)處優(yōu)勢地位；

⑥小兒心衰病因以左向右分流型先天性心臟病、心肌炎多見，成人以冠心病、心肌病多見。由于上述原因，小兒心衰的診斷與治療與成人不同。

小兒科講課-心力衰竭二、診斷

心衰的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。

首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷或具有引起心衰的病因。心衰的臨床表現(xiàn)(癥狀和體征)是診斷心衰的重要依據(jù)。

(一)臨床表現(xiàn)

年長兒童心衰的臨床表現(xiàn)與成人相似，而嬰幼兒時期則不完全相同。其特點分述如下。

小兒科講課-心力衰竭

1、心肌功能障礙

1)心臟擴大由于心肌收縮功能減低，導(dǎo)致心室腔擴張或肥大。但急性心肌炎、快速性心律失常、肺靜脈阻塞等的早期心功能減低時，心臟擴大常不明顯。

2)心動過速心衰時由于心排血量絕對或相對減少，通過反射引起交感神經(jīng)興奮及迷走神經(jīng)抑制，引起代償性心率增快。

3)心音改變心音低鈍，重者常出現(xiàn)奔馬律，舒張期奔馬律常為心衰的重要體征。但新生兒即使心室功能極度降低亦很少聽到奔馬律。

4)外周灌注不良，脈壓窄(<25％)，少部分病兒可出現(xiàn)交替脈，四肢末端發(fā)涼。嬰兒心衰常伴有顯著多汗(交感神經(jīng)興奮)

小兒科講課-心力衰竭2

、肺淤血

1)呼吸急促

呼吸頻率增快(間質(zhì)性肺水腫所致)，如心衰進展導(dǎo)致肺泡和支氣管水腫，則呼吸頻率更加增快，重者可有呼吸困難與發(fā)紺。

新生兒與小嬰兒最顯著的臨床表現(xiàn)是呼吸急促。尤其是在哺乳時更加明顯，多表現(xiàn)為進食量減少及進食時間延長，吸吮時出現(xiàn)呼吸急促和顯著多汗。但哺喂困難缺乏特異性。

小兒科講課-心力衰竭

2)肺部啰音

肺泡水腫可出現(xiàn)濕啰音。支氣管粘膜水腫或肺動脈和左房擴大(尤其是左向右大分流量型先天性心臟病)壓迫支氣管可出現(xiàn)哮鳴音。

3)咯泡沫血痰

肺泡和支氣管粘膜淤血所致，但嬰幼兒少見。

小兒科講課-心力衰竭3．體循環(huán)淤血

1)肝臟增大肝臟由于淤血，短時間內(nèi)(幾小時至1天左右)腫大伴觸痛。正常嬰幼兒的肝臟雖可于肋下觸到1～2cm，但如腫大超過此范圍，尤其是短期內(nèi)改變，更有臨床意義。肝臟大小常表示容量負(fù)荷過重的程度。

2)頸靜脈怒張可見頸外靜脈膨脹(半坐位)，壓迫腫大肝臟時，頸靜脈充盈更明顯(肝頸靜脈回流征)。但嬰兒由于頸部較短，皮下脂肪較豐滿，此征常不明顯。

3)水腫小嬰兒水腫可以是全身性(尤其是眼瞼與骶尾部)，極少表現(xiàn)周圍性水腫(四肢）

小兒科講課-心力衰竭充血性心衰治

療對策的的演變小兒科講課-心力衰竭第一階段（1948-1968)強心甙類制劑和利尿劑強心甙正性肌力作用利尿劑前負(fù)荷↓第二階段（1968-1978)血管擴張劑ａ受體阻滯劑前負(fù)荷↓后負(fù)荷↓硝酸酯制劑前負(fù)荷↓小動脈擴張劑后負(fù)荷↓鈣通道阻滯劑后負(fù)荷↓第三階段（1978-1988)正性肌力藥

Β-AR激動劑正性肌力和松弛作用鈣敏感性增強劑正性肌力作用

磷酸二酯酶抑制劑正性肌力和松弛作用小兒科講課-心力衰竭

第四階段(1988--)保護衰竭心臟血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制前負(fù)荷↓后負(fù)荷↓抑制AngⅡ刺激、負(fù)性肌力作用（包括血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）Β-AR阻滯劑抑制交感神經(jīng)刺激、負(fù)性肌力作用第五階段(？）糾正心肌異常，改變心肌異常基因的表達小兒科講課-心力衰竭

治療

治療原則

目的1.維持滿足機體需要的心輸出量，

2.維持一定高度的動脈血壓，

3.降低過高的靜脈壓。

心衰治療首先應(yīng)從病因和病理生理狀態(tài)考慮，針耐每個患兒的病情進行個體化治療。1996年日本提出依據(jù)不同病理生理狀態(tài)治療心衰的對策。

小兒科講課-心力衰竭

病理生理狀態(tài)治療對策容量負(fù)荷

肺血增多

左心瓣膜返流利尿+血管擴張劑利尿+血管擴張劑+洋地黃壓力負(fù)荷

AO、PS、COA縮窄BAS+利尿劑+靜脈擴張劑低氧血癥(地高辛無效)

TGATAPVD

肺動脈閉鎖BAS+利尿劑手術(shù)+利尿劑前列腺素E+利尿劑(氧禁用)心肌收縮力降低

嬰兒心內(nèi)膜心肌病擴心病利尿+血管擴張劑+洋地黃+ACEl依據(jù)不同病理生理狀態(tài)治療心衰小兒科講課-心力衰竭

急性心衰和慢性心衰的治療原則亦有所不同

1.急性CHF:

目的①建立循環(huán)和挽救生命;

②治療以正性肌力藥為主；

2.慢性CHF:

目的①改善生活質(zhì)量，提高長期生存率；

②治療以減輕心臟負(fù)荷，保護衰竭心臟

為主，

③應(yīng)用ACEI+洋地黃+利尿劑+擴血管。

小兒科講課-心力衰竭先心病伴有心衰--多合并肺動脈高壓、肺靜脈高壓

多以慢性心衰為主。

感染或其他因素----急性心衰。

臨床處理應(yīng)注意以下幾個方面：

1.存在肺充血或肺淤血，肺循環(huán)量較大，心室的舒張期負(fù)荷過重------應(yīng)用利尿劑減少過多的血容量是治療中非常重要的一步，（有大量左向右分流的嬰幼兒和肺靜脈梗阻病變者更為重要）。

2.擴血管藥物①能改善先心病患兒的心室舒張功能；②減少心內(nèi)分流；③減輕心臟負(fù)擔(dān)；④降低肺動脈或(和)肺靜脈壓力。----可常規(guī)應(yīng)用。

3.心衰+心律失常----地高辛+抗心律失常藥

4.注意：電解質(zhì)、貧血、感染小兒科講課-心力衰竭按心功能分級選藥指征

NYHA心功能Ⅱ級：

ACEI、B-受體阻滯劑、地高辛

NYHA心功能Ⅲ級：

ACEI、B-受體阻滯劑、地高辛、利尿劑

(有水腫者)

NYHA心功能Ⅳ級：

ACEI、B-受體阻滯劑、地高辛、醛固酮拮抗劑，

經(jīng)治療后心衰有好轉(zhuǎn)、心功能改善達Ⅲ級可

慎用B-受體阻滯劑

（2001年NYHA小兒心功能分級標(biāo)準(zhǔn)）

小兒科講課-心力衰竭治療

一.一般治療:1.給氧FiO230～50%

如有主動脈閉鎖，主動脈縮窄，主動脈中斷時應(yīng)慎重給氧，給氧可造成PDA收縮。2.減輕心臟負(fù)擔(dān);

1）休息

2）飲食

3）鎮(zhèn)靜

4）體位

小兒科講課-心力衰竭

二、病因和合并癥治療

病因治療對心衰很重要，如巨大室間隔缺損、粗短的動脈導(dǎo)管、房室間隔缺損等先心病合并肺炎心衰，藥物治療常不易控制心衰。近年來由于介入治療和心臟微創(chuàng)手術(shù)的開展使先心病治療創(chuàng)傷小、手術(shù)時間短、療效好。對上述患兒，心衰不能用藥物控制時，先治療先心病。先心病治愈后，肺炎和心衰較容易控制，高血壓和肺動脈高壓所導(dǎo)致的心衰，必須及時治療高血壓和肺動脈高壓。此外，心衰患兒可合并心律紊亂、心源性休克、水電解質(zhì)紊亂均須及時糾正。小兒科講課-心力衰竭三、藥物治療

（一）增加心排出量的藥物治療

(一)洋地黃類藥物

1.西地蘭

2.地高辛吸收率高70-80%3.-甲基地高辛吸收率高95%

2y30-40ug/kg2y20-30ug/kg

洋地黃制劑不適應(yīng)舒張功能障礙

肥厚性、憲制性心肌病、高血壓、主狹

小兒科講課-心力衰竭

洋地黃的作用與劑量呈線性關(guān)系

1.小劑量有小作用；

2.大劑量有大作用；

洋地黃的排泄量與體存量密切相關(guān)

1.體存量少排泄量宜少；

2.體存量多排泄量亦多。

慢性心衰時臨床上不一定追求飽和量，維持

量給藥經(jīng)6-8d藥濃度亦可達到穩(wěn)態(tài)，臨床上要盡

可能應(yīng)用維持量法。即性心衰時除外。

小兒科講課-心力衰竭

國內(nèi)：

洋地黃的首選劑型為地高辛，其口服飽和量總的趨勢是較過去偏小，靜脈劑量較口服劑量減少約25％。地高辛首劑應(yīng)給予飽和量的1/2，4-6h后給予飽和量的1/4，再經(jīng)歷4-6h后給予剩余的1/4。

國外：

B-甲基地高辛，口服吸收良好，達100％，口服20min可達最大效果，蓄積作用小；B-甲基地高辛0.2mg相當(dāng)于地高辛0.25mg。

小兒科講課-心力衰竭

洋地黃中毒出現(xiàn)各種類型的心律失常，小兒以房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、期前收縮等多見；嚴(yán)重者可出現(xiàn)室性心動過速、心室纖顫、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

診斷洋地黃中毒時應(yīng)注意:

1.洋地黃中毒與用量大小無絕對的比例關(guān)系。

2.洋地黃中毒可無自覺癥狀，

3.洋地黃中毒引起的心律失常若非做心電圖僅靠聽診

亦難以發(fā)現(xiàn)

4.洋地黃應(yīng)用后可見S-T段呈魚鉤樣改變，此為洋地黃

作用，非洋地黃中毒。

5.正確認(rèn)識洋地黃血藥濃度檢測的意義。

6.洋地黃中毒的處理

①停用洋地黃；

②積防治心律失常。

小兒科講課-心力衰竭

洋地黃與其他藥物合用．應(yīng)注意其相互作用

1.排鉀利尿劑+激素：使血鉀降低而使洋地黃中毒的

發(fā)生率增加；

2.安體舒通可使其清除率降低25％；

3.硝普鈉和肼苯達嗪使地高辛腎臟清除率增加50%；

4.抗心律失常藥奎尼丁和胺碘酮使地高辛清除率降

低50％，異搏定亦可使其清除率減少；

5.消炎鎮(zhèn)痛藥阿司匹林和布洛芬明顯提高地高辛血

濃度；

6.肝酶誘導(dǎo)劑巴比妥類和苯妥英鈉等則可降低地高

辛血濃度；

7.甲氰咪胍可使地高辛清除率降低；

8.阿奇霉素可使地高辛濃度升高30％-50％。小兒科講課-心力衰竭

(二)非洋地黃類藥物

1.-腎上腺素能受體興奮劑

作用機理:與心肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,激活腺苷環(huán)化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP),促進Ca2+進入心肌細(xì)胞內(nèi),使心肌收縮力加強,心排血量增加,正性收縮能作用.尚有擴張血管的作用.

多巴胺、多巴酚酊胺

小兒科講課-心力衰竭1)多巴胺(Dopaminum)

能興奮和受體,主要取決于藥物劑量.

小劑量:

2～5ug/kg/min

興奮腎`內(nèi)臟`腦`冠狀血管的多巴胺受體,引起其血管擴張,腎血流量與小球濾過率增加,利尿作用

中劑量:6～10ug/kg/min

興奮

1受體增加心肌收縮力、心排血量增加、擴張冠狀動脈。

大劑量:＞10～5ug/kg/min

興奮受體動.靜脈血管收縮、周圍血管收縮、心動過速

該藥禁與堿性藥物伍用，應(yīng)用時應(yīng)避免溢出血管外。本藥最適用于需要腎動脈擴張及伴有心動過速或心律失常時。

小兒科講課-心力衰竭2)多巴酚丁胺(Dobutamine)

為兒茶酚胺合成藥物,有較強的興奮1受體作用,正性肌力效應(yīng)＞變時性效應(yīng),使心肌收縮力加強,心排血量增加,擴張冠狀動脈,對心率與心肌耗氧量無影響,作用發(fā)生快(10-15min),不能與碳酸氫鈉等鹼性藥物混合使用.

2～5ug/kg/min

小兒科講課-心力衰竭

(1)強心作用＞多巴胺通過改善心臟功能,間接降低肺毛壓減輕心臟前后負(fù)荷,減少心肌耗氧量.(2)周圍小動脈阻力＞多巴胺(3)引起心律失常＜多巴胺(4)冠狀血流＞多巴胺

小兒科講課-心力衰竭3）異丙腎上腺素

可增強心肌收縮力，增加心串，擴張周圍血管；可增加內(nèi)臟、骨骼及皮膚的血流量，亦可擴張肺血管，但對腎動脈無擴張作用。適用于降低心臟后負(fù)荷，或有肺動脈高壓以及要增加周圍血管灌注時。常用劑量為0.01-0.05ug/kg/min，大劑量時可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。新近開發(fā)的新型部分B-受體激動劑如Xamoterol，可改善心室收縮和舒張功能，但不增加心肌耗氧量，是一種有前途的新藥，其劑量成人為200mg，每天兩次，兒童每次100mg/m2。

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2.磷酸二酯酶抑制劑PDE

（非

-腎上腺素能受體興奮劑）機理:抑制磷酸二酯酶,降低cAMP的水解心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，促進Ca2+內(nèi)流,心肌收縮力;心血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度,減少Ca2+從肌漿網(wǎng)釋放,降低血管平滑肌的張力,導(dǎo)致血管擴張.

1)胰高血糖素(Glucagon)

激活心肌的腺苷環(huán)化酶系統(tǒng),增強心肌收縮力加強,心排血量,尿量增加.對慢性心衰無效.

用量:0.05-0.1mg/kg/dIV

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2)氨茶鹼降低cAMP的水解

(1)支氣管平滑肌松馳

(2)擴張血管平滑肌,降低后負(fù)荷,擴張冠狀動脈

(3)增加心肌收縮力,使心肌耗氧量增加3)氨力農(nóng)具有直接增加心肌收縮力,降低心肌耗氧量,減少冠脈流量,降低LVEDP,增加CIdp/dtmat,降低外周阻力。副作用為心律紊亂、血小板減少

首次IV0.75～1mg/kg持續(xù)VD5～10ug/kg/min

小兒科講課-心力衰竭4）米力農(nóng)

藥效是氨力農(nóng)的10倍，靜注首次劑量為每次

50mg/kg10分鐘內(nèi)給予，以后持續(xù)靜脈點滴，

0.25-0.5ug/kg/min

5）心先安(環(huán)磷酸腺苷葡甲胺MCA)：

是人工合成的環(huán)磷酸腺苷的衍生物，可提高心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，改善心肌泵血功能，使排心血量加，擴張外周血管，減輕心臟后負(fù)荷，降低心肌耗氧量。劑量為2-4mg/kg，溶于葡萄糖10ml，緩慢靜推，每天一次，共用5-7天。注射后10-20分鐘起效，1-2小時達高峰，6-8小時消失

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三.血管擴張劑

血管擴張劑治療心衰機制有：

①擴張小動脈，降低心臟后負(fù)荷，增加心輸出量：②擴張靜脈，減少回心血量，降低前負(fù)荷；

③增加心室舒張期順應(yīng)性；

④降低心臟前后負(fù)荷，增加心室順應(yīng)性，從而減慢心率，降低心肌耗氧量和能量消耗。主要用于心室充盈壓增高者，可使心排血量增加，而對左室充盈壓降低或正常者不宜使用。小兒科講課-心力衰竭

指征1.心肌炎、

2.擴張性心肌病、

3.房室瓣返流、

4.左向右分流性先心病、

5.高血壓性心臟病等，

應(yīng)用原則為：

1.肺水腫、肢體水腫，前負(fù)荷增加者可用硝酸鹽；

2.低心搏出量者可用動脈擴張藥；

3.有低心搏出量又有水腫者，用哌唑嗪、肼苯噠

嗪加硝酸鹽；

4.急性心衰可用硝普鈉或硝酸甘油。血管擴張劑小兒科講課-心力衰竭在應(yīng)用過程中應(yīng)注意以下問題：

1.對于主動脈瓣關(guān)閉不全引起的心衰不宜應(yīng)用血管擴張劑，必須和其他強心藥合用，血壓正常，血容量充足；

2.血壓下降的幅度以收縮壓下降10mmHg為宜，或不低于原來的80％：

3.要盡快去除貧血、感染和心律失常等誘因；

4.硝普鈉和酚妥拉明的應(yīng)用應(yīng)持續(xù)給予。

小兒科講課-心力衰竭選用血管擴張劑應(yīng)根據(jù)患兒血流動力學(xué)變化而定：

①對肺淤血嚴(yán)重，肺毛細(xì)血管嵌壓明顯增加＞32mmHg，心排血量輕至中度下降者，宜選用擴張靜脈藥；

②對心排血量明顯降低，全身血管阻力增加，而肺毛細(xì)血管嵌壓在正常或略升高時，宜選用擴張小動脈藥；

③心排血量明顯降低，全身血管阻力增加，肺毛細(xì)血管嵌壓升高時，宜選用均衡擴張小動脈和靜脈藥物。上述原則，必須結(jié)合患兒具體病情而定。

小兒科講課-心力衰竭臨床常用的血管擴張劑

1.硝普鈉宜與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用，以避免低血壓

的發(fā)生，劑量0.5-8.0ug/kg/min，從小劑量開

始，常用量為2-4ug/kg/mm。

2.哌唑嗪口服劑量為每次0.005-0.025mg/kg，

1次/6-8h，副作用有體位性低血壓、類風(fēng)濕性

關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征。

3.酚妥拉明常用劑量為3-5ug/kg/mm，副作用

有鼻塞、心動過速等。

4.硝酸甘油0.05-20ug/kg/mm，兒科應(yīng)用經(jīng)

驗少，常用于心臟手術(shù)后，副作用有低血壓、

心動過速、惡心、嘔吐及低氧血癥。

5、巰甲丙脯酸

小兒科講課-心力衰竭

(一)硝普鈉直接作用于血管平滑肌,均衡擴張動靜脈,

劑量:1～8ug/kg/minVD(二)酚妥拉明

2受體阻滯劑松馳血管平滑肌,以擴張小動脈為主

劑量:0.1～0.2ug/kg/minVD1～5mg/次IM(三)巰甲丙脯酸血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑作用:降低血壓及體循環(huán)阻力,提高心排血量.降低充盈壓,改善心功能.

劑量:0.5-2mg/kg/次TidP.O小兒科講課-心力衰竭

急性心衰四.利尿劑應(yīng)用

1.血流動力學(xué)效應(yīng)不同：急性和慢性心力衰竭不同利尿劑PCWP、BP、PAP、CI↓外周阻力、靜脈血容量↑心率、心輸出量（-）慢性心衰利尿劑PCWP、BP、PAP、CO↓R、外周阻力↓CI↑2.長期應(yīng)用利尿劑不利因素小兒科講課-心力衰竭

長期應(yīng)用利尿劑不利因素

1.）心衰患者的血漿兒茶酚胺水平顯著升高，神經(jīng)內(nèi)分泌激活，不利于心衰的糾正，可加重心衰。利尿劑整體上作為一種成功的治療抑制了交感神經(jīng)的過度興奮和心房利鈉肚的過度升高，它也進一步激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)可對抗這種作用，長期應(yīng)用利尿劑宜與ACEI合用。

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2）長期應(yīng)用袢利尿劑其利尿效應(yīng)下降，稱之為袢利尿劑抵抗或耐藥。認(rèn)為與CHF時胃腸道淤血引起的吸收不良有關(guān)，隨后發(fā)現(xiàn)利尿劑的血藥濃度并不低。動物實驗發(fā)現(xiàn)長期應(yīng)用袢利尿劑時遠端腎小管明顯肥大，肥大的腎小管重吸收鈉的能力是正常情況下的3-4倍，袢利尿劑在近端腎小管抑制的鈉又在遠端腎小管被重吸收，利尿效應(yīng)下降。加用噻嗪類利尿劑時可使袢利尿劑的抵抗現(xiàn)象消失，其機制不明。

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利尿劑在心衰治療中起關(guān)鍵作用①唯一能充分控制心衰液體潴留藥物：②能更快緩解心衰癥狀，尤其是攀利尿劑，用藥后數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)即有顯著療效；③合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關(guān)鍵之一。利尿劑--從小劑量開始，逐漸增加劑量直到尿量增加。體重減輕，有效就可用最小有效量維持。呋噻米劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系，故療效不好時可通過增加劑量，而氫氯噻嗪到3mg/kg/d已達到最大效應(yīng)，再增加劑量也不增加療效。

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利尿劑的不良作用①水電解質(zhì)丟失，造成脫水和低鉀、低鈉、低鎂，甚至誘發(fā)心律紊亂：②神經(jīng)激素過度激活，特別是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，因此應(yīng)同時使用ACEI；③低血壓和氮質(zhì)血癥。

1.高效類:

速尿:1-2mg/kg

2.中效類:

雙氫克尿塞1-2mg/kg

3.低效類:

氨體舒通:1-2mg/kg

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常用的利尿劑

1）速尿1-2mg/kg每天2～3次;

2）丁尿胺0.01～0.02mg/kg每天1～2次;

3）雙氫克尿噻1-2mg/kg/d每天2～3次;

4）安體舒通1-2mg/kg/d每天2～3次;

5）氨苯喋啶2mg/kg每天2～3次;

6）利尿鉀肽100ng/kg/min;

7）心鈉素等目前尚無兒科臨床應(yīng)用經(jīng)驗。急性心衰一般選用速尿，慢性心衰則多應(yīng)用雙氫克尿噻、安體舒通或氨苯喋啶等。小兒科講課-心力衰竭

五、保護衰竭心臟藥物

（一）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)

該藥的問世是80年代中期心衰治療史上的又一重大進展，它對心衰時的心肌細(xì)胞起到保護作用，有利于心臟適應(yīng)慢性負(fù)荷過重，有助于能量耗竭的心臟恢復(fù)。現(xiàn)已肯定本組藥物是能顯著延長頑固性心衰患者生命的少數(shù)藥物之一。小兒科講課-心力衰竭

具有以下特點：

①較長時間用藥無耐受性，停藥時無反跳現(xiàn)象；

②無首次通過效應(yīng)；

⑧無中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用；

④無鈉水滯留作用，且有保鉀作用；

⑤不干擾交感神經(jīng)反射功能，不引起體位性低血壓；

⑥降低血壓時不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，而使腎血流量增加：

⑦長期應(yīng)用可改善心衰患者呼吸肌肌力。

ACEI可通過抑制循環(huán)中的血管緊張素而發(fā)揮急性效應(yīng)，通過抑制心臟局部腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)而參與局部功能調(diào)節(jié)。小兒科講課-心力衰竭ACEI對衰竭心臟的保護作用主要是通過：

①降低前后負(fù)荷，減少心肌氧耗，增加冠脈血流，增加心肌供氧。

②阻斷循環(huán)中和局部血管緊張素Ⅱ的生物活性；抗自由基，防止脂質(zhì)過氧化。

③加強內(nèi)源性緩激肽作用，激活B-受體，產(chǎn)生一氧化氮和前列腺素E，發(fā)揮細(xì)胞保護作用。

④改善或糾正不利于身體的某些體液因子如醛固酮、兒茶酚胺等。

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ACEI臨床應(yīng)用

1）左心負(fù)荷過重：左向右分流--CHD

地高辛+利尿劑+ACEI卡托普利機理：降低外周血管阻力（SVR）升高左向右分流量

陽性反映-Qp/Qs↓、體重↑

2）左心負(fù)荷過重：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全機理：降低外周血管阻力（SVR）增強心室收縮功能后負(fù)荷下降緩解肺靜脈淤血依那普利劑量0.11～0.8mg/kg/d0.3mg/kg/d小兒科講課-心力衰竭

3）單心室及Fontan手術(shù)后4）擴心病

卡托普利0.5mg/kg/次～1.8mg/kg/次5）中毒性無癥狀性左心室功能不全與進行性心肌病

小兒科講課-心力衰竭

常用藥物：

①卡托普利＜1m者每次0.1-0.5mg/kg，

1m-1y者每次0.5-2mg/kg，

＞1y者每次0.5-lmg/kg，

均為間隔6h給藥1次

②依那普利

0.08-0.1mg/kg/d，每天兩次

③苯那普利

0.1mg/kg/d，

在1周內(nèi)增加到0.3mg/kg/d，每天1次。小兒科講課-心力衰竭

ACEI臨床應(yīng)用常見副作用有：

1)皮疹，多在上臂和軀干上部發(fā)生斑丘

疹、麻疹樣和水腫樣皮疹，可伴瘙癢；

2）味覺障礙，味覺缺失或?qū)κ澄锩舾行越?/p>

低，有的嘴里有金屬味或酸味；

3）白細(xì)胞減少，與腎功能密切相關(guān)；

4）其他如蛋白尿、血管神經(jīng)性水腫和刺激

性咳嗽。

小兒科講課-心力衰竭

（二）B-腎上腺素能受體阻滯劑

近年來的臨床和實驗資料表明，B-腎上腺素能受體阻滯劑對一部分?jǐn)U張性心肌病確有療效，可延長生命，提高生活質(zhì)量。

作用機制為：

①阻滯兒茶酚胺毒性對心肌的損害，減少兒茶酚胺引起的心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，減少兒茶酚胺代謝產(chǎn)生的氧自由基。

小兒科講課-心力衰竭②上調(diào)B-腎上腺素能受體，增加B-腎上腺素能受體數(shù)量和密度，使心肌細(xì)胞內(nèi)去甲腎上腺素儲備增加，恢復(fù)B-腎上腺素能受體正常的敏感性。

③減慢過快的心率，減少氧的消耗及增加心肌能量的儲備。

④降低前后負(fù)荷，改善心肌舒張功能。

⑤調(diào)節(jié)機體免疫功能，下調(diào)參與心衰發(fā)生和發(fā)展的諸多炎癥細(xì)胞因子、抗炎細(xì)胞因子及相關(guān)受體(如可溶性TNF受體)和神經(jīng)遞質(zhì)(如腎上腺素、去甲腎上腺素、心鈉素、腦利鈉肽等)。小兒科講課-心力衰竭應(yīng)用指征

1.擴張性心肌病，

2.血漿兒茶酚胺濃度較高的慢性心衰患者；

3.心率較快，收縮壓在正常低限以上的慢性心衰者。

常用B1阻滯劑

1）美托洛爾，開始劑量為0.2-0.5mg/kg/d，每周

遞增1次，4周內(nèi)逐漸加量至2mg/kg/d，療程不

少于8周，可持續(xù)應(yīng)用3-6個月，甚至更長。

2）卡維地洛、

3）比索洛爾

在兒科尚未應(yīng)用的報道。小兒科講課-心力衰竭

應(yīng)用中注意

1）不能作為常規(guī)治療，

2）只能在利尿劑、正性肌力藥和血管擴張劑

無效時才作為最后一項治療措施，

3）使用B受體阻滯劑的其他指征，如心律失常。

4）心臟明顯增大、心率快和血漿去甲腎上腺素

極高者，可能不能耐受，宜從小劑量開始，

在嚴(yán)密觀察下逐漸增加劑量

5）不適用于急性心衰。

6）副作用為負(fù)性肌力作用、誘發(fā)哮喘、心動過

緩、低血壓等。

小兒科講課-心力衰竭（三）鈣拮抗劑

80年代初，鈣拮抗劑被認(rèn)為是CHF的理想治療藥物，但此后發(fā)現(xiàn)短期應(yīng)用易出現(xiàn)低血壓和心律失常，長期應(yīng)用可致心衰患者血流動力學(xué)惡化，因而鈣拮抗劑在心衰治療中的地位受到質(zhì)疑。近年來隨著新一代鈣拮抗劑的開發(fā)和心衰病理生理概念的更新，人們開始重新評價鈣拮抗劑在心衰治療中的作用。

小兒科講課-心力衰竭

第1代鈣拮抗劑(異搏定、心痛定、硫氮卓酮)治療心衰弊大于利，這一方面與鈣拮抗劑的負(fù)性肌力作用有關(guān)，更重要的是鈣拮抗劑激活了神經(jīng)內(nèi)分泌。對于嚴(yán)重心衰及合并低血壓、心室流出道或流人道阻塞的心衰患者不宜應(yīng)用．尤其是后負(fù)荷降低的左室功能不全者禁用鈣拮抗劑。總之，鈣拮杭劑在小兒心衰治療中經(jīng)驗不多，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。小兒科講課-心力衰竭

（四）心肌代謝賦活藥

心衰實質(zhì)上是由于能量不足造成基因表達異常而引起的超負(fù)荷心肌病，也就是心衰時心肌細(xì)胞處于能量饑餓狀態(tài)，此為心肌代謝賦活藥的應(yīng)用提供了基礎(chǔ)。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，既往臨床應(yīng)用廣泛的ATP、輔酶A和細(xì)胞色素c等，很難通過心肌細(xì)胞膜，因而其臨床應(yīng)用價值受到質(zhì)疑。小兒科講課-心力衰竭1、能氣朗（輔酶Q10)

增強線粒體功能，改善心肌能量代謝，

改善心肌收縮力，保護缺血心肌，并可抗

自由基。

劑量成人為30-60mg/d，

小兒為30mg/d，（1mg/kg/d）小兒科講課-心力衰竭輔酶Q10作用機制輔助治療多種心血管疾病增加線粒體ATP的產(chǎn)生改善能量代謝防止LDL氧化修飾重要抗氧化物質(zhì)穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜抗自由基作用改善心肌收縮力抑制動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展保護缺血心肌并穩(wěn)定細(xì)胞膜小兒科講課-心力衰竭

2、1-6二磷酸果糖(PDP)

可改善心肌能量代謝狀態(tài)，調(diào)節(jié)葡萄糖代謝，刺激無氧糖酵解，外源性FDP作為代謝調(diào)節(jié)劑，增加心肌組織磷酸肌酸及ATP含量，改善心肌細(xì)胞線粒體能量代謝，F(xiàn)DP能穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜，保持其完整性，減輕心衰所致的組織損傷而起到保護心肌的作用。

劑量100-250mg/kg，每天一次，

VD(速度10ml/min)

一療程為7-10天，

小兒科講課-心力衰竭

3、磷酸肌酸

對收縮功能不全為主的心衰可增加EF，臨床癥狀改善。外源性磷酸肌酸可在心肌細(xì)胞膜的微小結(jié)構(gòu)水平，通過膜磷脂的雙極頭進行電荷交換并與之附著，從而穩(wěn)定膜磷脂，減輕心肌細(xì)胞的損傷。其適應(yīng)證為各種類型的急慢性心力衰竭、心肌梗死、心臟手術(shù)中。

劑量1～2g

＜5y0.5g+10%GS20～50ml

VD速度30min～1h小兒科講課-心力衰竭常用劑量

新生兒每次0.3g．8h一次。嬰兒每次0.5g，12h一次；年長兒每次1.0g，12h一次。療程一般急性心衰可用3-5天，慢性心衰可用14天。

晚近研究發(fā)現(xiàn)，生長激素可明顯改善慢性心衰，尤其是改善擴張性心肌病的心功能，但兒科臨床應(yīng)用經(jīng)驗較少，尚需長期觀察。

小兒科講課-心力衰竭心衰特殊情況處理

急性肺水腫：急性左心衰竭多以肺水腫為主要表現(xiàn)，病情危急。應(yīng)迅速采取有效、正確的治療措施。具體方法如下：

(1)體位：患兒取半坐位或坐位，通過膈肌下移以減輕呼吸困難，并減少靜脈