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文檔簡介
治療心力衰竭的藥物抗心衰藥抗心衰藥心肌收縮力↓心輸出量↓心內殘余血量↑回心血量↓靜脈壓↑左心淤血↑肺循環淤血↑咳嗽、呼吸困難右心淤血↑體循環淤血↑頸靜脈怒張、肝脾腫大、腹腔積液等腎血流量↓尿量↓醛固酮↑水鈉潴留抗心衰藥正性肌力藥
強心苷類
非強心苷類正性肌力藥
β受體阻斷藥
ACEI及AT1阻斷藥
利尿藥
血管擴張藥
三、常用藥物抗心衰藥強心苷類來源:毛花洋地黃、紫花洋地黃、夾竹桃康吡毒毛旋花、羊角拗、鈴蘭、冰涼、蟾酥。抗心衰藥抗心衰藥結構(1)C3C14C17β羥轉變為α,內酯環打開或飽和其雙健后活性減弱或消失。(2)甾核上羥基數越多,作用越快、短(3)糖基影響苷元的水溶性親和力抗心衰藥強心苷類[藥理作用]1.正性肌力作用:①心肌收縮強而敏捷②相對增加衰竭心臟的心輸出量;③相對降低衰竭心臟耗氧量。正性肌力作用機制抗心衰藥Ca2+Na+2K+3Na+強心苷Ca2+Na+[強心機制]⑴抑制Na+-k+-ATP酶活性促進Na+-Ca2+交換,細胞內Ca2+濃度升高,引起Ca2+-Ca2+釋放以及細胞外Ca2+內流,⑵細胞內[Ca2+]↑[K+]↓[Na+]↑抗心衰藥強心苷類[藥理作用]2.Hr↓:敏化壓力感受器,抑制交感、興奮迷走,3.利尿作用4.影響心肌電生理:直接+迷走5.心電圖的影響(表)抗心衰藥
電生
理特性
竇房結
心房
房室結
浦肯
野纖維
自律性
↓迷走
↑直接
傳導
↓迷走
ERP
↓
迷走
↓直接
中毒量
↑
↑
↑
↑
心律
失常
竇性停博2%
房早房顫
房速兼阻滯10%
傳導阻滯18%;房室結性心動過速17%;房室結代節律12%
室早33%
室顫室速8%
ECG
P-P↑
P-R↑或Ⅱ、Ⅲ阻滯
ST壓低魚
鉤樣,QT↓
強心苷對心肌電生理和心電圖的影響抗心衰藥[強心苷類的體內過程]抗心衰藥強心苷類[臨床應用]⑴CHF:瓣膜病|先心、高血壓>甲亢、貧血、VitB1↓(心肌有能量代謝障礙,強心苷不能改善)>肺心病、心肌炎、風濕(心肌缺氧,能量代謝障礙,血中兒茶酚胺濃度過高)>嚴重二狹、心包束窄無效⑵心律失常:房室傳導減慢房顫、房撲、室上速抗心衰藥[不良反應及中毒救治]安全范圍小,易中毒誘發因素:低血鉀低血鎂高血鈣心肌缺血缺氧⑴心臟毒性:各種心律失常.室早為停藥指征防治:去除誘因60<Hr>100或節律異常快速型心律失常救治:k+鹽、苯妥因鈉、利多卡因、地高辛Fab片斷⑵CNS:黃視、綠視癥⑶胃腸道強心苷類抗心衰藥強心苷類[用法]速給法:24小時內給足全效量緩給法:每日維持量抗心衰藥非強心苷類正性肌力藥PDE抑制藥:抑制PDEⅢ,升cAMP。
米力農:增強心肌收縮,舒張血管,對心率血壓心電圖無明顯影響。為嚴重CHF短期首選正性肌力藥,改善心功能,增加心輸量腎臟血流,降低右房壓和外周阻力。左西孟旦抑制磷酸PDE,與心肌肌鈣蛋白結合增強鈣敏感性。開放血管鉀通道擴張冠脈和外周血管。用藥心輸出量增加外周阻力降低,不伴有心率和心肌氧耗增加抗心衰藥非強心苷類正性肌力藥β1受體受體激動藥多巴酚丁胺激動心臟β1受體,增強心肌收縮力,心輸出量,對心率影響不明顯。劑量過大或滴速過快則心率增快、血壓升高、心肌氧耗增加。短期用于心肌梗死、心力衰竭、休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。抗心衰藥β受體阻斷藥美托洛爾卡維洛爾比索洛爾[抗心衰作用機制]1.阻斷兒茶酚胺對心臟的毒性,2.上調心肌β受體3.抑制RAAS,減輕前后荷負4.減慢心率,抑制耗氧,改善血流動力學[臨床應用]Ⅱ-Ⅲ級CHF基本病因為擴張性心肌病抗心衰藥利尿藥[藥理作用]⑴減少體液量,減輕前負荷⑵減少血管壁鈉,抑制血管壁的收縮向傾、減輕后負荷.[臨床應用]
有容量負荷的CHF輕度、中度、重度與強心苷合時必須糾正電解質紊亂抗心衰藥抗生長增殖抗肥厚AngⅡAngⅠ緩激肽失活肽ACE生長增殖肥厚ACEI收縮血管ALD分泌[ACEI作用]ACE抗心衰藥NA交感末梢AngⅠ血管緊張素原血管、腎、心、β受體局部腎素循環腎素交感突觸前膜AT1受體AngⅡ++交感神經系統與RAS系統的協同作用抗心衰藥[治療CHF機制]⑴抑制ACE活性,AngⅡ減少,緩激肽降解減少⑵擴張血管,全身血管阻力降低改善血流動力學⑶抑制心肌及血管壁的肥厚增生抗心衰藥[ACEI臨床應用]⑴心功能不全 優點:改進生活質量、防止和逆轉心 肌肥厚、降低病死率⑵高血壓抗心衰藥[ACEI不良反應]刺激性干咳5%-20%,停藥4天消失低血壓,高血鉀降低血鋅:味覺、嗅覺缺乏、脫發影響胎兒生長(三個月后)血管神經性水腫、腎功能受損,腎動脈狹窄禁用抗心衰藥擴血管藥作用:降低前后負荷缺點:1.反射性交感興奮
2.RASS興奮靜脈壓明顯升高、肺動脈高壓:擴張靜脈為主藥外周阻力高、心輸出量明顯減少:擴張動脈為主藥靜脈壓、外周阻力都高者:俊海鞥擴張A、V藥
1.硝酸酯類:v2.
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