感染性心內膜炎(infectiveendocarditis，IE)

感染性心內膜炎總述

定義：微生物感染心臟內膜，伴贅生物形成贅生物組成：

血小板、纖維素、微生物、炎癥細胞感染性心內膜炎受累部位：

瓣膜、缺損部位、腱索與心內膜分類：自體瓣膜、人工瓣膜靜脈藥癮者的心內膜炎

感染性心內膜炎二尖瓣亞急性細菌性心內膜炎自體瓣膜心內膜炎（nativevalveendocarditis

）感染性心內膜炎急性者

最常見:金黃色葡萄球菌

其次:肺炎球菌淋球菌

A族鏈球菌流感桿菌感染性心內膜炎亞急性者

最常見:草綠色鏈球菌其次:D鏈球菌真菌、立克次體和衣原體為少見致病微生物。感染性心內膜炎---發病機制一.亞急性占2/3

血流動力學因素非細菌性血栓性心內膜炎：暫時性菌血癥：細菌感染無菌性贅生物感染性心內膜炎---發病機制二.急性

發病機制尚不清楚

主要累及正常心瓣膜

循環中細菌量大，細菌毒力強

主動脈瓣常受累感染性心內膜炎---病理

心內感染和局部擴散

贅生物碎片脫落致栓塞

血源性播散

免疫系統激活引起感染性心內膜炎---臨床表現癥狀

全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕弛張性低熱，伴寒戰和盜汗頭痛、背痛和肌肉關節痛常見急性者呈暴發性---高熱寒戰肌肉關節疼痛敗血癥過程亞急性者起病隱匿

感染性心內膜炎---臨床表現心臟雜音：均可聞及,

由瓣膜損害、貧血等所致周圍體征:瘀點，皮膚、粘膜和結合膜常見指（趾）甲下線狀出血。亞急性者(Roth斑,Osler

結節)

急性(Janeway損害)脾大：病程>6周的患者多見貧血：常見體征感染性心內膜炎---并發癥心臟：心力衰竭（最常見）

心肌膿腫

AMI

心肌炎外周動脈栓塞、梗死，轉移性膿腫：腦、腎、脾

感染性心內膜炎---實驗室和其他檢查

尿液：血尿與蛋白尿

血液

正常色素正常細胞性貧血白細胞計數升高，核左移。耳垂血液涂片可見大單核細胞ESR升高■免疫學檢查

感染性心內膜炎---實驗室和其他檢查血培養:最重要診斷方法。

共3次。陰性，重復采血無需在體溫升高時采血。必要時采用特殊培養技術作需氧和厭氧培養感染性心內膜炎---實驗室和其他檢查X線檢查：心臟、肺、血管 心電圖：無特異性超聲心動圖:

超聲可診斷50%～75%的贅生物食管超聲可檢出<5mm的贅生物可見其他異常（瓣葉增厚、穿孔、粘連、膿腫、動脈瘤和積液）

感染性心內膜炎---診斷與鑒別診斷診斷

有臨床表現，血培養陽性可診斷超聲心動圖檢出贅生物對確診有重要價值。鑒別

亞急性者急性者

感染性心內膜炎---治療

早期，充分，靜脈，病原不明，根據經驗用藥，分離出病原體時，根據藥敏選擇藥物抗微生物藥物治療用藥原則感染性心內膜炎---治療急性：萘夫西林加氨芐西林，或滴注慶大霉素亞急性：按常見致病菌的用藥方案，以青霉素為主或加慶大霉素抗微生物藥物治療經驗治療

感染性心內膜炎---治療巳知致病微生物的治療金黃色葡萄球菌

表皮葡萄球菌

腸球菌

萘夫西林或苯唑西林2gQ4h4～6周；頭孢噻吩2g，Q4h，或頭孢唑啉2g，Q6h，4～6周萬古霉素4～6周如有嚴重感染播散，每一方案的初始3-5天加慶大霉素青霉素或加慶大霉素，慶大霉素用藥2周，療程4～6周感染性心內膜炎---治療外科治療

人工瓣膜置換術

適應證:

嚴重反流致心衰真菌性心內膜炎 充分抗炎，血培養持續陽性或反復復發反復發作栓塞，超聲證實有贅生物主動脈瓣受累致房室阻滯心肌或瓣環膿腫動脈導管未閉或室間隔缺損

感染性心內膜炎---預防未治療的急性患者幾乎均在4周內死亡亞急性者的自然史上一般≥6個月預后不良因素中以心力衰竭最為嚴重死亡原因--心衰、腎衰竭、栓塞、細菌性動脈瘤破裂和嚴重感染人工瓣膜心內膜炎_______________________________________

早期晚期

_______________________________________起病

瓣膜置換術后60天內60天以后

致病菌

約1/2為葡萄球菌；其次為革蘭陰性桿菌和真菌

鏈球菌常見，以草綠色鏈球菌為主，其次為葡萄球菌以表皮葡萄球菌

常為急性暴發性病程

亞急性表現常見

臨床表現人工瓣膜心內膜炎診斷:

術后發熱、出現新雜音、脾大或周圍栓塞征，血培養同一種細菌陽性結果至少2次

人工瓣膜心內膜炎治療

藥物治療

瓣膜再置換術的適應證靜脈藥癮者心內膜炎

致病菌：

臨床表現

藥物治療：同自體瓣膜心內膜炎的治療思考題：1.簡要敘述急性感染性心內膜炎與亞急性感染性心內膜炎的臨床特征。2.診斷感染性心內膜炎有重要價值的檢驗是什么？3.感染性心內膜炎的主要病因？4.感染性心內膜炎的發病機理？病案分析：某風濕性二尖瓣關閉不全及狹窄、心力衰竭Ⅱ度患者，一個月來每日中度發熱、無力。氣促及心跳無明顯加重。體檢：心界向左下擴大，心律齊，肺動脈瓣區第二心音亢進，心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音及3/6級收縮期吹風樣雜音。肝肋下2cm，脾左肋下2m，無觸痛；輕度杵狀指，指端有二處瘀血斑，輕觸痛。化驗：血紅蛋白90g/L，白細胞總數正常，血沉30mm／1小時，尿蛋白陰性，紅細胞5一10個／高倍視野。（1）發熱原因？（2）進一步檢查？（3）針對目前該病的治療原則？原發性高血壓

primaryhypertension原發性高血壓定義：體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征。原發：原因不明95%，高血壓病繼發：某些疾病的一種臨床表現，有明確而獨立的病因。原發性高血壓

本身癥狀（血壓升高所致），本身又是危險因素,導致心、腦、腎、血管等靶器官損害，功能衰竭原發性高血壓流行病學

一.患病率高二.并發癥多

腦卒中心衰腎衰

三.防治水平低20世紀50年代以來進行了三次(59.79.91年)普查，高血壓患病率分別為5.11%、7.73%、11.88%，總體呈上升趨勢，推算現有高血壓患者已超過1億人。以每年新發現350萬例的速度上升原發性高血壓總之，中國特色的高血壓防治現狀是：

患病率高.致殘率高.死亡率高知曉率低.治療率低.控制率低

“三低”“三高”1991年資料：我國高血壓知曉率城市36.3%，農村13.7%；治療率城市17.4%，農村5.4%；控制率城市4.2%，農村1.2%。美國高血壓知曉率68.4%、治療率53.6%、控制率27.4%。血壓水平的定義類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130~139

85~891級高血壓（輕度）140~15990~99亞組：臨界高血壓140~14990~942級高血壓（中度）160~179

100~1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮性高血壓≥140＜90亞組：臨界高血壓

140~149＜90原發性高血壓18歲以上成人，未服抗高血壓藥物的情況下，SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg為高血壓。患者SBP與DBP屬不同級別時，應按兩者中較高的級別分類。原發性高血壓

患者既往有高血壓史，目前正服抗高血壓藥，血壓雖已低于140/90mmHg，亦應診斷為高血壓。二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的均值為據原發性高血壓一、遺傳因素占40%二、環境因素占60%

飲食、精神應激三、其他因素體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征病因有明顯的家庭聚集性

⒈飲食：鈉鹽攝入量越高，高血壓患病率越高。高蛋白質攝入屬于升壓因素；飲酒超過50g乙醇者高血壓患病率明顯增高

⒉精神應激：腦力勞動者高于體力勞動者原發性高血壓血壓的調節：

平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周阻力(PR)

心排血量：血容量、心率、心肌收縮力

總外周阻力：

阻力小動脈結構改變血管壁順應性（大動脈）降低血管舒縮狀態

原發性高血壓原發性高血壓病因及發病機制不明目前普遍認為是在一定遺傳背景下由多因素共同作用的結果高血壓的發病機制主要集中在以下幾個方面

1.交感神經系統活性亢進

2.腎性水鈉潴留

3.腎素－血管緊張素－醛固酮系統

4.細胞膜離子轉運異常

5.胰島素抵抗

原發性高血壓病因和發病機制示意圖原發性高血壓

早期無改變，持續及進展小動脈改變，管壁增厚，管腔狹窄，血管重構，靶器官損害，促進動脈粥樣硬化。病理原發性高血壓

心：心室肥厚、衰竭、脂質沉積腦：腦出血腦血栓

腎：腎衰視網膜：動脈痙攣、硬化、出血、滲出病理病理圖示：腎入球動脈玻璃樣變高血壓之腦出血左室向心性肥大，心室壁增厚原發性高血壓㈠癥狀：早期無癥狀、或頭痛、眩暈、疲勞、心悸等㈡體征：主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音、第四心音㈢惡性或急進型高血壓：病情急驟發展，舒張壓≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血，腎臟損害突出；病性進展迅速，預后差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。臨床表現及并發癥原發性高血壓

⒈高血壓危象

⒉高血壓腦病

⒊腦血管病

⒋心力衰竭

⒌慢性腎功能衰竭

⒍主動脈夾層分離并發癥小動脈發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。危象發生時，出現頭痛、煩燥、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有痙攣動脈累及的靶器官缺血癥狀。過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點，表現為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐。實驗室檢查眼底

1級---動脈變細，反光增強

2級---狹窄、動靜脈交叉壓迫

3級---眼底出血、滲出

4級---視神經乳頭水腫

尿常規、血糖、血膽固醇、甘油三酯、腎功能、心電圖等；部分根據需要可進一步檢查超聲心動圖等。診斷與鑒別診斷：診斷

1.強調必須在不同時間(非同日)測量2次或2次以上血壓方能確定有無高血壓

2.確定高血壓后應通過必要的檢查來排除繼發性高血壓

3.判斷為原發性高血壓后，對其進行臨床分期并做危險分層病史體格檢查血壓測量實驗室檢查診斷與鑒別診斷：

---評估血壓水平：1、2、3級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130~139

85~891級高血壓（輕度）140~15990~99亞組：臨界高血壓140~14990~942級高血壓（中度）160~179

100~1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮性高血壓≥140＜90亞組：臨界高血壓

140~149＜90診斷與鑒別診斷----臨床評估

---高血壓的危險分層五、診斷與鑒別診斷----臨床評估

---危險因素靶器官受損相關臨床情況危險因素:I用于危險性分層的危險因素:

收縮壓和舒張壓的水平吸煙男性＞55歲女性＞65歲總膽固醇＞6.5mmol/L

糖尿病早發心血管病家族史II影響預后的其他危險因素:HDL膽固醇降低

LDL膽固醇升高糖尿病伴微量白蛋白尿葡萄糖耐量異常肥胖久坐不動的生活方式纖維蛋白增高高危社會經濟人群高危地區靶器官損害:

左心室肥厚（ECG、ECHO、造影）

蛋白尿和/或輕度血漿肌酐濃度升高（1.2~2.0mg/dl）超聲或x-線證實有動脈粥樣硬化斑塊

視網膜動脈狹窄

相關臨床情況:腦血管疾病

缺血性中風腦出血

TIA心臟疾病心肌梗塞心絞痛冠脈血管重建術心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎衰血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病高度高血壓性視網膜病變出血或滲出視乳頭水腫

原發性高血壓P251病人人群

絕對危險性（10年間的CVD事件）

低危

<15%

中危

15～20%

高危

20～30%

極高危

>30%

診斷與鑒別診斷

---鑒別診斷：見繼發性高血壓原發性高血壓----治療影響依從性的因素

劑量Dosing療效Efficacy

費用Cost

副作用Sideeffects

交流communication老年人高血壓

指的是年齡在60歲以上人群中，收縮壓＞21．3千帕(160毫米汞柱)和(或)舒張壓＞12.7千帕(95毫米汞柱)的高血壓患者。老年人高血壓具有以下特征:①以收縮壓升高為主，對心臟危害性更大，更易發生心力衰竭，同時也更易發生腦卒中②血壓波動比較大③對抗高血壓藥物的耐受較差，體位性低血壓的發生率較高④易發生藥物治療時的抑郁癥

七、高血壓的治療

㈠高血壓患者的評估和監測程序高血壓患者的評估和監測程序七、高血壓的治療

1.所有人血壓應降至＜140/90mmHg年輕人最好降至＜130/80mmHg

2.糖尿病病人降至＜130/80mmHg

3.尿蛋白24小時＞1.0g，降至＜125/75mmHg

◆長效、平穩、24小時有效、聯合用藥

㈡降壓目標

七、高血壓的治療㈢非藥物治療

包括四個方面

減輕體重改變膳食結構限制飲食運動減輕體重:

降低體重有助于患者降低血壓，體重指數應在20-25之間；

體重指數＝體重(kg)/[身高(m)]2；

飲酒能增高血壓水平，增加高血壓病患病率，因此高血壓患者應戒酒。㈢非藥物治療有氧運動：

原發性高血壓限酒：男性每日飲酒（酒精量）<20～30g女性15～20g，孕婦不飲酒

總脂肪<總熱量30%飽和脂肪<10%新鮮蔬菜：400～500g水果：100g肉類：50～100g魚蝦類:5g蛋：3～4個∕周奶:250g/日食油:20～25g/日少吃糖類和甜食膳食治療

㈢非藥物治療飲食控制

改善動物性食物結構★少食含脂肪高的豬肉★多食含蛋白質較高而脂肪較少的禽類和魚類

㈢非藥物治療★減少鹽的攝入

★應增加含鉀、鈣高的食物，如綠葉菜，鮮奶，豆類制品等；

多吃水果，水果中的鉀離子、鎂離子有利于降壓。北方先每人每日食鹽量8g，以后再降至6g，南方<6g七、高血壓的治療㈣各類降壓藥物選用的臨床參考：治療應采取個體化的原則。應根據高血壓危險因素、靶器官損害以及合并疾病等選擇初始降壓藥物。(見表)七、高血壓的治療七、高血壓的治療㈤降壓藥物的應用

目前一線抗高血壓藥物有六大類：利尿劑、β受體阻滯劑、鈣阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。七、高血壓的治療用藥選擇：根據患者特點及是否有合并癥，選用藥物，個體化原則。用藥注意事項：注意停藥綜合癥；盡量單一用藥；注意藥物聯合應用的搭配；盡可能使用長效制劑。七、高血壓的治療

㈥高血壓急癥：表現為高血壓危象或高血壓腦病；也可發生在其他疾病過程中，主要在心腦血管病急性階段，如腦出血、腦梗塞、急性心力衰竭、慢性腎衰竭等情況時。一般靜脈給藥。常用藥物有：硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平及烏拉地爾。這些藥物應用中均要注意根據血壓情況調節滴速及藥量，而且不能降壓幅度過大、過快，以防腦供血不足。高血壓的治療常見有以下一些原因：

（1）血壓測量錯誤（2）降壓治療方案不合理（3）藥物干擾降壓作用（4）容量超負荷（5）胰島素抵抗（6）繼發性高血壓

頑固性高血壓治療繼發性高血壓腎實質病變：是最常見的繼發性高血壓，包括：

急性腎炎：青少年多見，急性起病，有鏈球菌感染史。發熱、血尿、浮腫。

慢性腎炎：反復浮腫、明顯貧血、蛋白尿出現早而血壓升高相對輕，眼底病變不明顯。慢性腎盂腎炎：

反復尿頻、尿急、尿痛史，中段尿培養可確診。糖尿病腎病：明顯蛋白尿及腎功能不全時血壓升高。

繼發性高血壓腎動脈狹窄：

單或雙側。先天、炎癥性或動脈粥樣硬化。

血壓高，治療效果差。DBP中、重度↑。上腹或背部肋脊角處可聞及血管雜音。

檢查：超聲、核素、造影。

治療：手術、PTRA、藥物—鈣拮抗劑，ACEI不用。繼發性高血壓嗜鉻細胞瘤：

腎上腺髓質或交感N節和嗜鉻細胸分泌過多的腎上腺素。

陣發或持續性血壓升高、波動明顯、伴心動速度、出汗、蒼白等表現。

檢查：測血、尿兒茶酚胺及代謝產物VMA、超聲、核素、CT、磁共振。

治療：大多良性、手術可切除。

繼發性高血壓原醛：

腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。

高血壓伴低血鉀、周期性麻痹、煩渴、多尿、代堿、低鉀、高鈉。

檢查：安體舒通試驗、超聲、CT

治療：腺瘤、癌—手術，增生—手術+藥物。

繼發性高血壓庫欣綜合征：

腎上腺皮質腫瘤或增生分泌過多糖皮質激素所致。

高血壓、向心性肥胖。

檢查：尿17—羥、酮、顱內蝶鞍X線、腎上腺CT。

治療：手術、放療和藥物治療垂體和腎上腺腫瘤。繼發性高血壓主動脈縮窄：

多數先天畸形、少數為大動脈炎。

血壓上肢高、下肢不高，胸骨旁、肩胛間區可聞及血管雜音。

檢查：主動脈造影可明確診斷。

治療：手術。

七、高血壓的治療七、高血壓的治療㈦幾種常見高血壓急癥的處理原則：

⒈腦出血

⒉腦梗塞

⒊急性冠脈綜合征

⒋急性左心室衰竭八、高血壓的預防

1.開展人群普查，便于及早發現患者和進行有效治療。

2.防止與發病有關的因素，如用腦過度、鈉鹽攝入過多或肥胖等。繼發性高血壓

是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占5%。臨床上凡遇到以下情況時，要進行全面詳盡的篩選檢查：

1.中、重度血壓升高的年輕患者；

2.癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索；

3.降壓藥聯合治療效果很差或治療過程中血壓曾經控制良好但近期內又明顯升高；

4.急進性和惡性高血壓患者。

思考題：

1.如何對高血壓病患者進行危險分層？

2.高血壓病患者如何選擇降壓藥物？

3.試述降壓目標？

4.常見有哪些繼發性高血壓？

5.常用的降壓藥物有哪幾種？

病例

患者男性，60歲,發現高血壓30年，活動后胸悶、氣促10天入院。查體:血壓165/105mmHg，心率108次/分。心臟聽診主動脈瓣第二心音亢進,心電圖示左室肥厚與勞損,尿蛋白(+),血肌酐160mmol/L問：（1）該患者的危險分層？（2）如何進行治療。教材使用：

葉任高，陸再英主編.內科學.第六版.北京：人民衛生出版社，2004參考書籍及參考文獻：

1.陳灝珠.實用內科學.第11版.北京：人民軍醫出版社，20012.王吉耀主編內科學(七年制)第1版.北京：人民衛生出版社，20023.中國高血壓防治指南

4.《1999WHO/ISH高血壓指南》高血壓病什么是血壓？

血壓是血液在血管內流動時沖擊血管壁所引起的壓力

什么是高血壓？收縮壓≥140mmHg或/和舒張壓≥90mmHg（非同日2次或2次以上測量所得均值

），即可診斷為高血壓。血壓水平的定義類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130~139

85~891級高血壓（輕度）140~15990~99亞組：臨界高血壓140~14990~942級高血壓（中度）160~179

100~1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮性高血壓≥140＜90亞組：臨界高血壓

140~149＜90老年人高血壓

指的是年齡在60歲以上人群中，收縮壓＞21．3千帕(160毫米汞柱)和(或)舒張壓＞12.7千帕(95毫米汞柱)的高血壓患者。老年人高血壓具有以下特征:①以收縮壓升高為主，對心臟危害性更大，更易發生心力衰竭，同時也更易發生腦卒中②血壓波動比較大③對抗高血壓藥物的耐受較差，體位性低血壓的發生率較高④易發生藥物治療時的抑郁癥

高血壓分類：原發性高血壓繼發性高血壓

通常講的高血壓病是指原發性高血壓

持續高可致靶器官受損—心、腦、腎

一、高血壓病的流行病學

中國高血壓防治現狀：“三高”“三低”患病率高、致殘率高、死亡率高。知曉率低、治療率低、控制率低。

一、高血壓病的流行病學20世紀50年代以來進行了三次(59.79.91年)普查，高血壓患病率分別為5.11%、7.73%、11.88%，總體呈上升趨勢，推算現有高血壓患者已超過1億人。以每年新發現350萬例的速度上升患病率和流行存在地區.城鄉和民族差別。工業化國家高于發展中國家。我國：北方高于南方；沿海高于內地；城市高于農村。美國黑人約為白人的2倍一、高血壓病的流行病學1991年資料：我國高血壓知曉率城市36.3%，農村13.7%；治療率城市17.4%，農村5.4%；控制率城市4.2%，農村1.2%。美國高血壓知曉率68.4%、治療率53.6%、控制率27.4%。二、高血壓病的病因及發病機制

原發性高血壓病因及發病機制不明，目前普遍認為是在一定遺傳背景下由多因素共同作用的結果。遺傳因素約占40%，環境因素占60%。(一)高血壓病的病因遺傳因素

有明顯的家庭聚集性。不僅血壓升高發生率體現遺傳性，而且在血壓高度、并發癥發生以及其它有關因素方面，如肥胖，也有遺傳性。環境因素

⒈飲食：鈉鹽攝入量越高，高血壓患病率越高。高蛋白質攝入屬于升壓因素；飲酒量與血壓水平線性相關，超過50g乙醇者高血壓患病率明顯增高。

⒉精神應激：腦力勞動者高于體力勞動者(一)高血壓病的病因其他因素

⒈體重：超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素，血壓與體重指數(BMI)呈顯著正相關。約1/3有不同程度肥胖。

BMI即體重(KG)/身高(CM2)20～24為正常范圍

⒉避孕藥：服避孕藥婦女血壓升高發生率及程度與服用時間長短有關。一般為輕度，可逆轉，停服3—6月常恢復正常。(二)、高血壓的發病機制主要集中在以下幾個方面(二)、高血壓的發病機制

1.交感神經系統活性亢進

2.腎性水鈉潴留

3.腎素－血管緊張素－醛固酮系統

4.細胞膜離子轉運異常

5.胰島素抵抗原發性高血壓病因和發病機制示意圖三、病理心臟：左室肥厚→心衰

腦：腦小A硬化及血栓形成→腦梗死腦血管破裂→腦出血腎：腎小球纖維化、萎縮→腎衰竭視網膜：視網膜小動脈硬化→視網膜出血和滲出三、病理圖示：腎入球動脈玻璃樣變高血壓之腦出血左室向心性肥大，心室壁增厚←╱四、臨床表現及并發癥㈠癥狀：早期無癥狀、或頭痛、眩暈、疲勞、心悸等㈡體征：主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音、第四心音㈢惡性或急進型高血壓：病情急驟發展，舒張壓≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血，腎臟損害突出；病性進展迅速，預后差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。四、臨床表現及并發癥㈣并發癥：

⒈高血壓危象

⒉高血壓腦病

⒊腦血管病

⒋心力衰竭

⒌慢性腎功能衰竭

⒍主動脈夾層分離五、診斷與鑒別診斷：診斷

1.強調必須在不同時間(非同日)測量2次或2次以上血壓方能確定有無高血壓。

2.確定高血壓后應通過必要的檢查來排除繼發性高血壓。

3.判斷為原發性高血壓后，對其進行臨床分期并做危險分層。五、診斷與鑒別診斷：

---評估血壓水平：1、2、3級類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130~139

85~891級高血壓（輕度）140~15990~99亞組：臨界高血壓140~14990~942級高血壓（中度）160~179

100~1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮性高血壓≥140＜90亞組：臨界高血壓

140~149＜90五、診斷與鑒別診斷：

---高血壓的危險分層五、診斷與鑒別診斷：

---危險因素靶器官受損相關臨床情況危險因素:I用于危險性分層的危險因素:

收縮壓和舒張壓的水平吸煙男性＞55歲女性＞65歲總膽固醇＞6.5mmol/L

糖尿病早發心血管病家族史II影響預后的其他危險因素:HDL膽固醇降低

LDL膽固醇升高糖尿病伴微量白蛋白尿葡萄糖耐量異常肥胖久坐不動的生活方式纖維蛋白增高高危社會經濟人群高危地區靶器官損害:

左心室肥厚（ECG、ECHO、造影）蛋白尿和/或輕度血漿肌酐濃度升高（1.2~2.0mg/dl）超聲或x-線證實有動脈粥樣硬化斑塊視網膜動脈狹窄相關臨床情況:腦血管疾病

缺血性中風腦出血

TIA心臟疾病心肌梗塞心絞痛冠脈血管重建術心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎衰血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病高度高血壓性視網膜病變出血或滲出視乳頭水腫

五、診斷與鑒別診斷

---鑒別診斷：見繼發性高血壓六、實驗室檢查：

尿常規、血糖、血膽固醇、甘油三酯、腎功能、心電圖等；部分根據需要可進一步檢查眼底、超聲心動圖等。六、實驗室檢查：眼底：1級---動脈變細，反光增強

2級---狹窄、動靜脈交叉壓迫

3級---眼底出血、滲出

4級---視神經乳頭水腫

七、高血壓的治療

㈠高血壓患者的評估和監測程序高血壓患者的評估和監測程序七、高血壓的治療㈡降壓的目標

1.所有人血壓應降至＜140/90mmHg年輕人最好降至＜130/80mmHg

2.糖尿病病人降至＜130/80mmHg

3.尿蛋白24小時＞1.0g，降至＜125/75mmHg

◆長效、平穩、24小時有效、聯合用藥。

七、高血壓的治療㈢非藥物治療

包括減輕體重、改變膳食結構、限制飲食及運動四個方面。減輕體重:

降低體重有助于患者降低血壓，體重指數應在20-25之間；

體重指數＝體重(kg)/[身高(m)]2；

飲酒能增高血壓水平，增加高血壓病患病率，因此高血壓患者應戒酒。㈢非藥物治療有氧運動：

㈢非藥物治療飲食控制

改善動物性食物結構★少食含脂肪高的豬肉★多食含蛋白質較高而脂肪較少的禽類和魚類

㈢非藥物治療★減少鹽的攝入

★應增加含鉀、鈣高的食物，如綠葉菜，鮮奶，豆類制品等；

多吃水果，水果中的鉀離子、鎂離子有利于降壓。七、高血壓的治療㈣各類降壓藥物選用的臨床參考：治療應采取個體化的原則。應根據高血壓危險因素、靶器官損害以及合并疾病等選擇初始降壓藥物。(見表)七、高血壓的治療七、高血壓的治療㈤降壓藥物的應用

目前一線抗高血壓藥物有六大類：利尿劑、β受體阻滯劑、鈣阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。七、高血壓的治療用藥選擇：根據患者特點及是否有合并癥，選用藥物，個體化原則。用藥注意事項：注意停藥綜合癥；盡量單一用藥；注意藥物聯合應用的搭配；盡可能使用長效制劑。七、高血壓的治療

㈥高血壓急癥：表現為高血壓危象或高血壓腦病；也可發生在其他疾病過程中，主要在心腦血管病急性階段，如腦出血、腦梗塞、急性心力衰竭、慢性腎衰竭等情況時。一般靜脈給藥。常用藥物有：硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平及烏拉地爾。這些藥物應用中均要注意根據血壓情況調節滴速及藥量，而且不能降壓幅度過大、過快，以防腦供血不足。七、高血壓的治療七、高血壓的治療㈦幾種常見高血壓急癥的處理原則：

⒈腦出血

⒉腦梗塞

⒊急性冠脈綜合征

⒋急性左心室衰竭八、高血壓的預防

1.開展人群普查，便于及早發現患者和進行有效治療。

2.防止與發病有關的因素，如用腦過度、鈉鹽攝入過多或肥胖等。

第二節繼發性高血壓

是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占5%。臨床上凡遇到以下情況時，要進行全面詳盡的篩選檢查：

1.中、重度血壓升高的年輕患者；

2.癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索；

3.降壓藥聯合治療效果很差或治療過程中血壓曾經控制良好但近期內又明顯升高；

4.急進性和惡性高血壓患者。

繼發性高血壓腎實質病變：是最常見的繼發性高血壓，包括：

急性腎炎：青少年多見，急性起病，有鏈球菌感染史。發熱、血尿、浮腫。

慢性腎炎：反復浮腫、明顯貧血、蛋白尿出現早而血壓升高相對輕，眼底病變不明顯。慢性腎盂腎炎：

反復尿頻、尿急、尿痛史，中段尿培養可確診。糖尿病腎病：明顯蛋白尿及腎功能不全時血壓升高。

繼發性高血壓腎動脈狹窄：

單或雙側。先天、炎癥性或動脈粥樣硬化。

血壓高，治療效果差。DBP中、重度↑。上腹或背部肋脊角處可聞及血管雜音。

檢查：超聲、核素、造影。

治療：手術、PTRA、藥物—鈣拮抗劑，ACEI不用。繼發性高血壓嗜鉻細胞瘤：

腎上腺髓質或交感N節和嗜鉻細胸分泌過多的腎上腺素。

陣發或持續性血壓升高、波動明顯、伴心動速度、出汗、蒼白等表現。

檢查：測血、尿兒茶酚胺及代謝產物VMA、超聲、核素、CT、磁共振。

治療：大多良性、手術可切除。

繼發性高血壓原醛：

腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。

高血壓伴低血鉀、周期性麻痹、煩渴、多尿、代堿、低鉀、高鈉。

檢查：安體舒通試驗、超聲、CT

治療：腺瘤、癌—手術，增生—手術+藥物。

繼發性高血壓庫欣綜合征：

腎上腺皮質腫瘤或增生分泌過多糖皮質激素所致。

高血壓、向心性肥胖。

檢查：尿17—羥、酮、顱內蝶鞍X線、腎上腺CT。

治療：手術、放療和藥物治療垂體和腎上腺腫瘤。繼發性高血壓主動脈縮窄：

多數先天畸形、少數為大動脈炎。

血壓上肢高、下肢不高，胸骨旁、肩胛間區可聞及血管雜音。

檢查：主動脈造影可明確診斷。

治療：手術。

思考題：

1.如何對高血壓病患者進行危險分層？

2.高血壓病患者如何選擇降壓藥物？

3.試述降壓目標？

4.常見有哪些繼發性高血壓？

5.常用的降壓藥物有哪幾種？

病例

患者男性，60歲,發現高血壓30年，活動后胸悶、氣促10天入院。查體:血壓165/105mmHg，心率108次/分。心臟聽診主動脈瓣第二心音亢進,心電圖示左室肥厚與勞損,尿蛋白(+),血肌酐160mmol/L問：（1）該患者的危險分層？（2）如何進行治療。教材使用：

葉任高，陸再英主編.內科學.第六版.北京：人民衛生出版社，2004參考書籍及參考文獻：

1.陳灝珠.實用內科學.第11版.北京：人民軍醫出版社，20012.王吉耀主編內科學(七年制)第1版.北京：人民衛生出版社，20023.中國高血壓防治指南

4.《1999WHO/ISH高血壓指南》

冠

心

病

（CoronaryHeartDisease）

定義

冠狀動脈的病變導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，主要指冠狀動脈粥樣硬化所致的心臟病

冠狀動脈痙攣梅毒、炎癥、栓塞、結締組織病、創傷、先天畸形等

分型無癥狀型無痛性心肌缺血心絞痛型穩定型心絞痛不穩定型心絞痛心肌梗死型非段抬高心肌梗死

ST段抬高心肌梗死

缺血性心肌病型缺血性心肌病

猝死型猝死穩定型心絞痛（StableAngina）

心肌灌注與心肌需求平衡失調所致冠狀動脈腔徑狹窄50～70％狹窄病變的長度、數目、血管張力

定義穩定型心絞痛（StableAngina）冠狀動脈粥樣硬化

其他：主動脈瓣病變、肥厚型心肌病等

病因穩定型心絞痛（StableAngina）冠脈血流不能滿足心肌代謝需要，引起心肌缺血缺氧即產生心絞痛。發病機理穩定型心絞痛（StableAngina）發病機制：使需求增加的因素

心臟負荷突然增加（勞累、激動、血壓升高）冠狀動脈收縮

（吸煙，TXA2增多）循環血流量突然減少（休克）心率增快

穩定型心絞痛（StableAngina）病理解剖1、2或3支動脈直徑減少＞70%：分別為25%％左右左主干狹窄：5～10%無顯著狹窄：15％（冠脈痙攣、冠脈微血管病變、兒茶酚胺分泌過多等）穩定型心絞痛（StableAngina）穩定型心絞痛（StableAngina）病理解剖穩定型心絞痛（StableAngina）胸骨體上、中段之后，常放射至左肩、臂內側達無名指、小指或至頸、咽、下頜部。壓迫，發悶或緊縮感，常不自覺停止的活動

常由勞累、激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速等誘發。疼痛出現后逐步加重，然后在數分鐘內緩解舌下含服硝酸甘油也能幾分鐘內緩解。

臨床表現：癥狀（發作性胸痛的特點）

穩定型心絞痛（StableAngina）

心率增快，血壓升高，焦慮等第三或第四心音奔馬律心尖區收縮期雜音（乳頭肌缺血致二尖瓣關閉不全）第二心音逆分裂交替脈體征穩定型心絞痛（StableAngina）I級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或長時間勞力時發生心絞痛。II級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷或風中行走、情緒激動發作心絞痛，平地步行兩個街區以上或登一樓以上引發的心絞痛。心絞痛的分級（CCSC）：

穩定型心絞痛（StableAngina）III級：一般體力活動明顯受限，步行1～2個街區，登1樓引發心絞痛。IV級：一切體力活動都引起不適，靜息可發生心絞痛。心絞痛的分級（CCSC）：

穩定型心絞痛（StableAngina）心臟Ｘ線檢查：無異常發現

或心影增大，肺充血實驗室和其他檢查：

穩定型心絞痛（StableAngina）靜息：半數可正常，或有陳舊性心肌梗死表現,左心室肥厚,心律失常（傳導阻滯,早搏等）發作：ST段壓低，T波倒置心電圖檢查：

穩定型心絞痛（StableAngina）穩定型心絞痛（StableAngina）極量運動試驗（按年齡預計可達到的最大心率）亞極量運動試驗(按年齡預計可達到的最大心率90％心電圖負荷試驗：

穩定型心絞痛（StableAngina）

動態心電圖：

心肌缺血

心律失常穩定型心絞痛（StableAngina）評價心腔大小、左室局部和整體功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。放射性核素檢查：201T1-心肌顯象兼作負荷試驗，灌注缺損見于心肌缺血區。

核素心腔造影：可測定左室射血分數及顯示室壁運動障礙。

超聲心動圖檢查：心肌造影穩定型心絞痛（StableAngina）嚴重穩定型心絞痛（CCS3級）,藥物不能控制癥狀，CCS1～2級,有心梗病史或低負荷狀態下即有心肌缺血表現心絞痛伴束支傳導阻滯，核素檢查證實易誘發缺血者嚴重室性心律失常者曾行PCI或CABG再次發生中、重度心絞痛者因臨床或特殊職業需要，需明確診斷者冠狀動脈造影：

穩定型心絞痛（StableAngina）⑴對藥物治療中心絞痛仍較重者，明確動脈病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術；⑵胸痛似心絞痛而不能確診者；⑶中老年患者心臟增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而無創性檢查未能確診者。

冠狀動脈造影：

指征穩定型心絞痛（StableAngina）鑒別診斷：

心臟神經癥急性心肌梗死肋間神經痛食管疾病穩定型心絞痛（StableAngina）

平均年死亡率約為2～3%非致死心梗發生率約2～3%

穩定型心絞痛（StableAngina）休息

硝酸酯類藥物：

硝酸甘油0.3～0.6mg，含服消心痛5～10mg，含服治療發作時治療穩定型心絞痛（StableAngina）1.治療誘發心絞痛的伴隨疾病:貧血、甲亢、發熱、感染、心動過速、藥物（異丙腎、苯丙胺、可卡因等）2.控制動脈粥樣硬化其他危險因素緩解期治療穩定型心絞痛（StableAngina）3.硝酸酯類：消心痛長效硝酸甘油單硝酸異山梨酯（無首過效應，每天一次，

不易耐藥—依姆多有效時間約12h）緩解期治療穩定型心絞痛（StableAngina）4.β受體阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾等

注意禁忌征，不宜突然停藥

5.鈣拮抗劑：二氫吡啶類（短、長效）恬爾心異搏定緩解期治療穩定型心絞痛（StableAngina）6.PTCA或CABG：

CABG：左室功能受損（EF<30%）,左主干

病變，三支病變，一般考慮CABG

PTCA：兩支或單支病變則PTCA

緩解期治療不穩定型心絞痛（unstableangina,UA）和非ST段抬高心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）UAandNSTEMI屬急性冠脈綜合征，其特征為心肌氧的供需失衡.常見原因是動脈粥樣斑塊破裂，產生非閉塞性血栓，引起冠脈狹窄，心肌灌注減少，亦可能由于冠脈不正常收縮所致。

定義UAandNSTEMI二者關系密切，病理生理和臨床表現近似，但嚴重程度不同，病人沒有心肌壞死生化標志物出現,為UA,若有則為NSTEMI.UAandNSTEMI1.斑塊破裂，非阻塞性血栓致冠脈狹窄。2.動力性阻塞，冠脈某一段強烈痙攣。3.冠脈嚴重狹窄，但無痙攣或血栓。4.動脈炎癥，感染。5.繼發性：發熱、甲亢、心動過速、貧血、低血壓等。發病機制UAandNSTEMI靜息心絞痛：發生在休息時，時間通常在

20分鐘以上初發型心絞痛：新發心絞痛，CCSC分級III

級以上惡化型心絞痛：發作次數頻繁，時間延長或痛閾降低（CCSC分級增加I級以上或CCSC分級III級以上）臨床表現UAandNSTEMI心電圖：

ST段下移

T波倒置實驗室和其他檢查

UAandNSTEMICK-MB（肌酸激酶）:

肌紅蛋白：

cTnT或cTnI：實驗室和其他檢查

UAandNSTEMI實驗室和其他檢查

項目

肌紅蛋白心肌肌鈣蛋白CKCK-MBAST

cTnIcTnT出現時間(h)

1～22～42～463～46～12100%敏感時間(h)

4～88～128～128～12峰值時間(h)

4～810～2410～242～410～2424～48持續時間（d)

0.5～15～105～143～42～43～5AMI的血清心肌標志物及其檢測時間

心絞痛類型

發作時ST↓幅度持續時間

肌鈣蛋白T或I低危險組初發、惡化勞力型、無靜息時發作

＜1mm

＜

20min

正常

中危險組A：一個月內出現的靜息心絞痛，但48H內無發作者（多數由勞力型心絞痛發展而來）B：梗死后心絞痛＞1mm＜

20min

正常或輕度升高

高危險組A：48H內反復發作靜息心絞痛B：梗死后心絞痛＞1mm＞

20min

升高

UA臨床危險度分層UAandNSTEMI低危的UA患者病情穩定1周以上可考慮運動試驗。誘發心肌缺血的運動量>BruceIII級或6代謝當量，可采用內科治療，否則應靜脈造影決定是否介入或外科治療。UAandNSTEMI中危或高危患者在急性期1周內應避免運動試驗，病情穩定后可考慮癥狀限制性運動試驗，如心電圖，有缺血證據，病情穩定，也可直接冠脈造影。UAandNSTEMI

雖經積極抗缺血治療，仍有靜息及輕度活動時反復心絞痛。反復心絞痛伴有心衰癥狀或新發生二尖瓣區返流加重。冠脈造影檢查(強適應證)：

UAandNSTEMI

雖經積極抗缺血治療，仍有靜息及輕度活動時反復心絞痛。反復心絞痛伴有心衰癥狀或新發生二尖瓣區返流加重。冠脈造影檢查(強適應證)：

UAandNSTEMI

無創負荷試驗反應高危（<BruceII級或4代謝當量）。血流動力學不穩定或靜息時心絞痛伴低血壓。持續性室速，EF<40%或做過PCI或CABG冠脈造影檢查(強適應證)：

UAandNSTEMI左室功能：年齡影響UA預后的因素

UAandNSTEMI

休息：臥床，易消化食物，大便通暢。監護：ECG-發現心肌缺血和心律失常。給氧：保持血氧飽和度>90%。治療1、一般治療UAandNSTEMI硝酸鹽類：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。靜滴硝酸甘油。

注意：SBP不應＜90mmHg

心率不應＜50次/分耐藥現象治療2、抗缺血治療UAandNSTEMIβ阻滯劑：倍他樂克，阿替洛爾，比索洛爾等。一般可口服，靜注（高危）。鈣拮抗劑：缺血頻發又忌用β阻滯劑可選用非二氫吡啶類鈣拮抗劑。治療2、抗缺血治療UAandNSTEMI3、嗎啡：癥狀不緩解，急性左心衰竭，焦慮時用。4、ACEI：左室功能受損糖尿病高血壓5、他汀類藥物：

治療UAandNSTEMI6、肝素（低分子肝素）：7、水蛭素：8、PCI或外科手術：治療UAandNSTEMI1.相關冠脈未完全閉塞，溶栓對狹窄改善有限。2.溶栓藥能溶解血栓,又能激活凝血系統的活性。3.其血栓富含血小板而少含纖維蛋白（白色血栓），溶栓效果差。4.溶栓后暴露的創面激活血小板，使其聚集增強。治療不溶栓的理由UAandNSTEMI

是UA的一種形式，常自發出現，特征為一過性ST段上抬，常消失而不進展為MI。由冠脈痙攣造成，常為灶性，可多處同時出現。冠脈造影即使表現正常，血管內超聲檢查往往有動脈粥樣硬化的表現，結果導致局部內皮細胞功能紊亂和冠脈痙攣。附：變異型心絞痛UAandNSTEMI

一過性胸痛時ST段抬高，胸痛緩解時ST段恢復。冠脈造影顯示冠脈正常或僅有非阻塞性斑塊，同時病人胸痛時ST段抬高即可確診。如造影無病變，可考慮誘發試驗（麥角新、乙酰膽鹼）。診斷UAandNSTEMI

指活動引起心絞痛或類似心絞痛的癥狀，平板運動ST段下移而冠脈造影正常或基本正常。女性多見，原因不清，可能與動脈舒張受損伴NO產生減少、對交感敏感性增高、或運動引起冠脈收縮、對疼痛反應性增加有關。

β阻劑、鈣抗劑和硝酸酯類

α阻滯劑丙咪嗪（50mg/日）X綜合征UAandNSTEMI首選大劑量鈣拮抗劑：

心痛定30～80mg/天異搏定240～360mg/天恬爾心120～360mg/天

硝酸酯類

α阻滯劑

PCI或CABG適于有固定狹窄治療ST段抬高心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）

STEMI

心肌缺血性壞死，是在冠脈病變基礎上，血管內斑塊破裂，冠脈血栓形成，使冠脈閉塞所致。定義STEMI

左冠脈前降支閉塞：左心室前壁，心尖，下側壁，前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。

右冠脈閉塞：左室隔面（右優勢型），后間隔和右心室梗死，可累及竇房結和房室結。

左冠脈回旋支閉塞：左心室高側壁，膈面（左優勢型）和左心房梗死，可累及房室結。左冠脈主干閉塞：左心室廣泛梗死。常見的血管病變和相應的心肌梗死部位如下：圖示：3個主要冠狀動脈阻塞引起的左心室心肌梗死部位

示左冠狀動脈旋支(LC)阻塞引起的左心室側壁心肌梗死示左冠狀動脈前降支(LAD)阻塞引起的左心室前壁心肌梗死示右冠狀動脈(RC)阻塞引起的左心室后壁心肌梗死STEMI

冠脈閉塞4～6h，受累范圍內心肌細胞發生完全性壞死，大部分心肌呈凝固性壞死,間質充血、水腫，伴炎癥細胞浸潤。壞死組織1～2周開始吸收，并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕愈合。病理STEMI

急性期：6小時～7天愈合期：7～28天已經愈合期：29天以上病理學分期STEMI心肌壞死——心排血量降低心室重構——心衰心源性休克心律失常病理生理STEMI泵衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。

I級：無明顯心力衰竭

II級：有左心衰竭

III級：有急性肺水腫

IV級：心源性休克Killip分級：

STEMI促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：

1．交感神經活動增加，冠狀動脈張力增高。

2．飽餐后，血脂增高，血粘稠度增高。

3．重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時。

4．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常臨床表現STEMI

發病前可有乏力、心悸、心絞痛加劇等表現。臨床表現先兆

STEMI疼痛：部位、性質、持續但時間長、藥物緩解、伴隨癥狀全身癥狀：

休克、心衰：臨床表現癥狀

STEMI心律失常：低血壓和休克：心力衰竭臨床表現癥狀

STEMI心界可擴大心尖區S1減弱，可有S2或S3起病2～3天可有心包摩擦音心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音(乳頭肌功能失調或斷裂)心律失常臨床表現體征

STEMI特異性變化：

ST段抬高：心肌損傷區（多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌壞死區

T波倒置：心肌缺血區動態變化

定位

實驗室和其他檢查心電圖STEMI室壁運動異常，左室功能，發現并發癥。

實驗室和其他檢查心臟超聲STEMI肌紅蛋白CK－MB肌鈣蛋白測定實驗室和其他檢查肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶CK-MB和乳酸脫氫酶（LDH）診斷特異性較高，且其增高程度可以反映梗死的范圍。

主要有肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T兩種，其特異性和敏感性均超過心肌酶。在急性心肌梗死3小時后即有升高，可持續1～2周。STEMI急性心包炎

急性肺動脈栓塞：主動脈夾層：

鑒別診斷：

STEMI1.乳頭肌功能失調或斷裂：

2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤并發癥：

左室瘤(左室后壁變薄向外膨出)心臟破裂(左室前壁線形破裂)左心室梗死區附壁血栓形成STEMI5.梗死后綜合征：梗死后數周或數月出現心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀

并發癥：

STEMIAMI的診斷標準:至少具備下列三條標準中的兩條

1.缺血性胸痛的臨床病史；

2.心電圖的動態演變；

3.心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態改變。診斷：

穩定型心絞痛（StableAngina）至少臥床1～3天易消化食物、通便藥給氧、建立靜脈通路、監護低右、糖鹽水、極化液治療1.一般治療穩定型心絞痛（StableAngina）a.

直接PTCAb.

支架置入術c.

補救性PCId.

溶栓治療再通者的PCI

治療2.再灌注治療（1）介入治療（PCI）

穩定型心絞痛（StableAngina）適應證：禁忌證:要求病人就診后30分鐘內開始用藥尿激酶(鏈激酶)150萬u30min內靜滴t-PA:100mg，90分鐘內靜脈給予（國人用50mg）治療2.再灌注治療（2）溶栓治療

UAandNSTEMI1.心電圖抬高的ST段于用藥2h內下降＞50％2.胸痛基本緩解3.2小時內出現再灌注心律失常4.血清CK－MB峰值提前出現(14h內)冠脈再通判斷：

穩定型心絞痛（StableAngina）

用特形的心導管經股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，手推注射器注入少量造影劑，可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。一般認為，管腔直徑減少70%-75%以上會嚴重影響血供，50%～70%者也有一定意義。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的介入診斷和治療一、冠狀動脈造影穩定型心絞痛（StableAngina）

臨床最早應用的是經皮冠狀動脈腔內成形術（percutaneous

transluminalcoronaryangioplasty,PTCA），又開發了冠狀動脈內支架置入術（intracoronary

stenting）.這些技術統稱為經皮冠狀動脈介入治療（percuta-neous

corcnary

intervention,PCI）。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的介入診斷和治療二、冠心病的介入治療

穩定型心絞痛（StableAngina）1．經皮冠狀動脈內成形術2.冠狀動脈內支架置入術3.適應證

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的介入診斷和治療二、冠心病的介入治療

穩定型心絞痛（StableAngina）①0級，無血流灌注，閉塞血管遠端無血流，②I級，造影劑部分通過，冠狀動脈狹窄遠端不能完全充盈；③Ⅱ級，冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢；④Ⅲ級，冠狀動脈遠端造影劑完全而且迅速充盈和消除，同正常冠狀動脈血流。做冠狀動脈造影來評定冠