感染性休克/膿毒性休克

重癥醫學科

休克（shock）是各種原因導致急性循環衰竭和細胞氧利用不足的臨床綜合征，是ICU中最常見的臨床現象之一

感染性休克/膿毒性休克（septicshock）是發生在嚴重感染的基礎上，由致病微生物及其產物所引起的急性循環障礙，有效循環血容量減少，組織血流灌注不足，細胞病性缺氧而致的復雜綜合病征發病機制一、微循環障礙

微血管舒縮功能失調，發生痙攣、擴張或麻痹

微血流紊亂，出現血流緩慢、血粘滯性增高、血小板聚集、微血栓形成

微血管滲漏二、神經體液及內分泌機制

血管舒縮功能障礙

內皮細胞炎癥反應，血管通透性增加

心肌抑制

凝血纖溶調節紊亂三、免疫炎癥反應失控

分子生物學研究發現，感染性休克最先出現的變化即是在病原體刺激下細胞因子和炎癥介質網絡調節紊亂臨床表現

休克代償期：臟器低灌注（血壓正常或偏高）（臨床表現符合下列6項中3項）

意識改變：煩躁不安或萎靡，表情淡漠；意識模糊甚至昏迷、驚厥

皮膚改變：如面色蒼白發灰，唇周、指（趾）紫紺，皮膚花紋，四肢涼如有面色潮紅、四肢溫暖、皮膚干燥則為暖休克

心率、呼吸改變：外周動脈搏動細弱，心率、脈搏增快；呼吸加速、通氣過度

毛細血管再充盈時間：≥3s(需除外環境溫度影響)

尿量：液體復蘇后尿量仍＜0.5ml/kg/h，持續至少2h

乳酸性酸中毒：（除外其他缺血缺氧及代謝因素），動脈血乳酸＞2mmol/L臨床表現

休克失代償期：臟器功能不全

代償期臨床表現加重伴血壓下降收縮壓＜該年齡組第5百分位或＜該年齡組正常值2個標準差即：≤1個月＜60mmHg1~12個月＜70mmHg1~10歲＜70mmHg+2×年齡（歲）

≥10歲＜90mmHg臨床表現

休克不可逆期：多臟器功能衰竭

細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常

持續嚴重低血壓

低心輸出量

嚴重內環境紊亂

電解質紊亂（低鈣血癥、低血糖等）

多臟器功能衰竭

治療困難，最終死亡血流動力學分型

高動力循環型：高排低阻、暖休克（休克早期）可有意識改變、尿量減少或代酸，但面色潮紅、四肢溫暖脈搏無明顯減弱，毛細血管再充盈時間無明顯延長血壓正常甚或偏高，脈壓差增大此期容易漏診，且很快轉為冷休克

低動力循環型：低排高阻、冷休克皮膚蒼白、花紋，四肢涼，脈搏快，毛細血管再充盈時間延長血壓降低或脈壓差小兒科以冷休克為多

膿毒癥/全身性感染（Sepsis）是感染導致的生理性、病理性和生物化學性異常綜合征。嚴重膿毒癥和膿毒性休克是重癥醫學面臨的重要臨床問題，隨著人口的老齡化、腫瘤發病率上升及侵入性醫療手段的增加，膿毒癥的發病率在不斷上升。每年全球新增數百萬膿毒癥患者，其中超過1/4的患者死亡。每天新發病例有2000例，每小時約有25人死于嚴重膿毒血癥；膿毒癥已成為美國第10位致死原因，每年膿毒癥患者花費有140億美元。MartinGS,ManninoDM,EatonS,etal.TheepidemiologyofsepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEJM2003;348:1546-54，?HCUPFactsandFigures,2006:StatisticsonHospital-BasedCareintheUnitedStates.Rockville(MD)2008.Availableat:/reports/factsandfigures/2008/TOC_2008.jspSSC

巴塞羅那宣言Phase1Phase2Phase3呼吁全球的醫務人員、衛生機構和政府乃至公眾應高度認識和重視嚴重膿毒癥和膿毒癥休克,力爭5年內將全身性感染患者的病死率降低25%作為行動目標。制定嚴重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南,旨在提高對嚴重感染的認識并努力改善預后。將致力于治療指南的臨床應用和療效評估,以期最終降低嚴重膿毒癥患者的病死率。在評估指南中臨床療效的同時,將根據臨床研究的進展和新的依據,每年對指南進行修訂。2002年10月在西班牙巴塞羅那召開的歐洲危重病醫學學術會議上,由歐洲危重病醫學會(ESICM)、美國危重病醫學會(SCCM)和國際感染論壇(ISF)共同簽署了全球性拯救膿毒癥運動倡議(SurvivingSepsisCampaign,SSC),同時發表了著名的《巴塞羅那宣言》，并計劃在5年內將膿毒癥患者的死亡率減少25%。

2004年制定了嚴重膿毒癥和膿毒癥休克診療指南。

2008年更新。

根據多個研究統計表明，至2010年，膿毒癥患者死亡率從38.8%下降至31%。

2012年10月13-17日第25屆歐洲危重癥年會在葡萄牙首都里斯本召開，會議就2012年SSC指南的更新進行了披露。

歐洲危重癥醫學學會(ESICM)，國際膿毒血癥基金會（ISF）聯合美國重癥監護醫學學會（SCCM）在休斯敦2012年美國重癥監護醫學學會上對2004及2008版《重癥膿毒血癥和膿毒血癥休克的治療指南》進行修訂。

兒童膿毒癥及膿毒性休克

膿毒癥(sepsis)：是指明確或可疑的感染引起的全身炎癥反應綜合征。

嚴重膿毒癥(severesepsis)：是指膿毒癥伴由其導致的器官功能障礙和/或組織灌注不足。

膿毒性休克(septicshock)：是指膿毒癥伴其所致的低血壓。雖經液體治療仍無法逆轉。

——中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南（2014）

國內2015年版兒科專家共識定義國內2015年版兒科專家共識定義膿毒性休克創傷燒傷胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS細菌其他病毒原蟲真菌其他INFECTION感染、SIRS與膿毒癥的關系

SIRS標準的特異性實在是太低了！

你讓一個患了扁桃體炎的男孩繞著操場跑一圈，心率100+，呼吸25次，完全“符合”Sepsis的SIRS診斷標準。臨床上也有一些重癥感染患者（約35%）并不符合SIRS標準，但他們卻死了。越來越多的案例暴露了SIRS標準并非是診斷Sepsis最好的標準。

Sepsis應該是“因為機體對感染的反應失調損傷了自身組織，從而出現的一種威脅生命的狀況。”

Sepsis其實與機體的促炎和抗炎反應的早期激活有關，進而出現了一系列如心血管、激素、代謝、出凝血、神經等非免疫性改變，這也是SIRS標準沒有涉及到的。一、Sepsis，septicshock新定義二、治療

Sepsis新定義

1991年SIRS(2項)+感染2001年器官功能障礙的指標2016年宿主對于感染的反應失調所引起的致命性器官功能衰竭

Sepsis新定義

Sepsis=感染+SOFA急性改變≥2分對于基礎器官功能障礙狀態未知的患者，可以假設SOFA基線=0

Sepsis新定義

Sepsis2016

感染+SOFA≥2分；

相當于既往嚴重感染；

嚴重感染（severesepsis）

新定義已被sepsis代替

膿毒性休克（Septicshock）

補液無法糾正的低血壓及Lac＞2mmol/L

Sepsis新定義

qSOFA

是指在床邊識別可疑感染患者中有可能需長期住院及院內死亡的患者

qSOFA診斷標準：

呼吸頻率≥22次/min;

意識改變;

收縮壓≤100mmHgSepsis新定義診斷流程圖

Sepsis新定義

膿毒癥定義：機體對感染的異常反應引起的危及生命的器官功能障礙。器官功能障礙：序貫器官功能障礙評分（SOFA)﹥=2分

膿毒性休克：循環功能衰竭，經過充分的液體復蘇后，需給予血管活性藥才能維持平均動脈壓（MAP)﹥=65mmHg以及血乳酸（Lac）﹥2mmol/L一、Sepsis新定義二、治療

二、治療循證醫學的不斷更新今年這么治療是對的，明年也許是錯的血管活性藥物種類的改變；血糖控制目標；液體復蘇的選擇；激素使用劑量......有時，讓我們無所適從今天，我們主要以2014版指南（最新版）結合臨床經驗，得出一些自我體會原則是感染性休克的病理生理變化比較復雜，治療也比較困難在休克未糾正以前，應著重治療休克，同時治療感染在休克糾正后，則應著重治療感染二、治療

二、治療

循證-----SSC指南

指南核心-----Bundle(集束化治療)

Bundle的基石-----EGDT治療

2001年，Rivers提出

創立了重癥醫學重要的治療理念。醫生Rivers

二、治療

針對EGDT,近年來爭論不休但指南經歷多次更新,核心仍是EGDT

為何EGDT在臨床運用中出現爭議？

早期目標導向性治療(earlygoal-directedtherapy，EGDT)

Early—

Goal—

Directed—

Therapy

—要求一旦組織細胞出現灌注不足或缺氧狀況，即應開始積極補充液體恢復容量，保證組織灌注。對不同性質的休克，早期容量復蘇的共同要求是恢復缺失的血管內容量。目標應達到穩定血流動力學、改善組織灌注、重建氧平衡。液體復蘇的起點可從收縮壓≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L開始，直至血流動力學目標達到——尿量>0.5ml/kg/h、MAP>65mmHg、CVP：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%或65%。

在血流動力學監測下指導的液體復蘇血流動力學監測手段包括壓力監測、容量監測及組織灌注監測。

包括輸注不同液體（晶體、膠體），使用血管活性藥物或正性肌力藥物，以及提升血液攜氧能力的措施。液體復蘇時應注意晶體液恢復生理需要量，微循環障礙的患者輸注人工膠體有望改善微循環灌注和預后，應避免盲目使用白蛋白。

二、治療--液體復蘇對于休克，補液是關鍵補哪種液體？補多少？二、治療--液體復蘇

臨床最常用的復蘇液體

1)晶體液：

葡萄糖液

電解質液：生理鹽水、高滲鹽水、低滲鹽水、

平衡液

2）膠體液：

人血白蛋白；

人工膠體：明膠、低右、

3）血/成分血：

全血、RBC、血漿二、治療--液體復蘇

液體復蘇（一早二快三足量）（1）第1小時快速輸液：常用0.9%氯化鈉

首劑（20ml/kg）

評估循環與組織灌注情況

5-10min推注循環無改善第2、3劑液體（10-20ml/kg）總液體量最多可達40-60ml/kg注意：心肺功能（呼吸困難、肺部羅音、奔馬律、肝腫大等）第1h液體復蘇不用含糖液，控制血糖在正常范圍盡量建立2條以上的輸液治療通道（中心/外周/骨髓）二、治療--液體復蘇（2）繼續輸液：1/2~3/4張液體（或根據電解質調整）

6~8小時內，30~60ml/kg，輸液速度5~10ml/kg/h(注意監測血常規、血氣、血生化、凝血功能等)

（3）維持輸液：1/3張液體

24小時內，50~80ml/kg，輸液速度2~4ml/kg/h

（4）糾正酸中毒在保證通氣前提下，根據血氣結果給予碳酸氫鈉糾正酸中毒，PH達7.25即可

復蘇液體和血制品選擇

復蘇液體選擇：早期液體復蘇比選擇何種劑型更重要

液體劑量注意事項

生理鹽水20ml/kg首選

5%白蛋白10-20ml/kg是否1）使用60ml/kg晶體復蘇無效2）白蛋白＜3mg/dl3)CL-＞110mEq/L

乳酸林格氏液20ml/kg是否1）PH＜7.22）CL-＞110mEq/L

血制品選擇

劑量注意事項

濃縮紅細胞是否：Hb＜10或休克狀態下靜脈氧飽和度＜70%，乳酸＞4mmol/L.沒有休克存在時Hb可以允許更低水平（目標值=7gm/dL）.

新鮮冰凍血漿是否：侵入性操作或INR/PTT增高或DIC時有活動性出血.

PLT是否：PLT＜10K或PLT＜50K時有活動性出血.有創操作或ARDS.二、治療--液體復蘇

膿毒癥治療指南（2014版）推薦晶體液作為膿毒癥及膿毒性休克的首選復蘇液體（1B）不建議使用羥乙基淀粉進行膿毒癥及膿毒性休克的液體復蘇（2B）膿毒癥及膿毒性休克患者復蘇時可考慮應用白蛋白（2 B）液體復蘇時，可考慮使用限氯晶體液復蘇（UG）不建議嚴重膿毒癥或膿毒性休克成人患者常規靜脈注射免疫球蛋白(2B)二、治療--液體復蘇

SSC指南推薦：

低血壓或乳酸≥4mmol/L給予30ml/kg的晶體液進行目標復蘇

然，臨床實際情況液體超負荷常見

過猶不及！！

液體超負荷會增加死亡風險二、治療--液體復蘇

2014年9月發表405例嚴重膿毒癥、膿毒性休克患者EDGT液體超負荷的回顧性隊列研究二、治療--液體復蘇

如何才能做到補液不多不少？

及早發現液體超負荷

主訴（胸悶、氣喘）+查體（濕羅音）

被動抬腿試驗（PLR）

床邊胸片

床邊超聲二、治療--液體復蘇

EGDT是一種理念，而非目標

不應該強調數值，而應該關心目的

EGDT讓我們關心什么？

CVP8-12cmH20

MAP≥65mmHg

ScvO2＞70%

尿量＞0.5ml/kg.h前負荷泵功能氧供/氧耗組織灌注殊途同歸CVP8-12cmH20

前負荷

Starling曲線圖MAP≥65mmHg

泵功能

CO心率前負荷后負荷心肌收縮力ScvO2＞70%

氧供/氧耗

DO2VO2O2ER

最大值氧供與氧耗的關系VO2=DO2*O2ER二、治療--液體復蘇

因此，膿毒癥治療指南（2014版）

建議無組織低灌注證據的情況下，對膿毒癥所致的

ARDS使用限制性液體策略(2C)

二、治療--液體復蘇

碳酸氫鈉

對低灌注導致的高乳酸血癥患者，當pH值≥7.15時，不建議使用碳酸氫鹽來改善血流動力學狀態或減少血管活性藥物的使用(2B)

二、治療--液體復蘇

膿毒癥治療指南（2014版）

對無出血或無計劃進行有創操作的膿毒癥患者，不建議預防性輸注新鮮冰凍血漿(2D)

當嚴重膿毒癥患者PLT≤10×109/L且不存在明顯出血，以及當PLT≤20×109/L并有明顯出血風險時，建議預防性輸注血小板。當存在活動性出血或需進行手術、有創操作的患者PLT≥50×109/L(2D)二、治療--液體復蘇

建議對無組織灌注不足，且無心肌缺血、重度低氧血癥或急性出血的患者，可在Hb<70g/L時輸注紅細胞，使Hb維持在70~90g/L(2B)LarsBH,LowerversusHigherHemoglobinThresholdforTransfusioninSepticShock[J]NEnglJMed,2014,371(15):1381-1391二、治療--縮血管藥

血管活性藥物的應用

在充分擴容仍未恢復血壓和器官灌注時，可考慮使用血管活性藥物以提高血壓、改善組織灌注

使用升壓藥使MAP升到目標值

膿毒癥治療指南（2014版）

推薦縮血管藥物治療的初始目標是MAP達到65mmHg(1C)

多巴胺

小劑量多巴胺(<5ug·kg·min)多巴胺受體，具有輕度的血管擴張作用

中等劑量多巴胺(5-10ug·kg·min)β受體興奮為主，可增強心肌收縮力及提高心率，用于心輸出量降低者

大劑量多巴胺(10-20ug·kg·min)α受體興奮為主，出現顯著的血管收縮用于失代償性休克

小劑量多巴胺并未顯示出腎臟保護作用

易致心動過速及心律失常，用于心臟節律穩定患者不再強調首選多巴胺（成人）二、治療--縮血管藥物

推薦去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物(1B)

建議對快速性心律失常風險低或心動過緩的患者，可用多巴胺作為去甲腎上腺素的替代縮血管藥物(2C)NEnglJMed,2010,362(9):779-789二、治療--縮血管藥物

可考慮在去甲腎上腺素基礎上加用小劑量血管加壓素以升高MAP或減少去甲腎上腺素用量(2B)；

較大劑量的血管加壓素應用于挽救治療(使用其他縮血管藥物卻未達到足夠的MAP)(UG)

當需要使用更多的縮血管藥物來維持足夠的血壓時，建議選用腎上腺素(加用或替代去甲腎上腺素)(2B)二、治療--縮血管藥物

不建議應用苯腎上腺素治療膿毒性休克，除外下述情況：(1)應用去甲腎上腺素引起嚴重心律失常；(2)持續的高CO和低血壓；(3)當正性肌力藥/縮血管藥物與小劑量血管加壓素聯合應用未能達到目標MAP時，應用苯腎上腺素進行挽救治療(2C)對所有需要應用縮血管藥物的患者，建議在條件允許的情況下盡快置入動脈導管測量血壓(UG)二、治療--縮血管藥物

Lancet,2000,356,(9248):2139-2143因此，指南不推薦將低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物(1A)兒科“多巴胺”仍首選，起始劑量5ug/kg/min二、治療--正性肌力藥物多巴酚丁胺：具有強烈的β1、β2

受體作用

β1受體作用使心臟指數增加25％-50％，心率升高10-20％

β2受體作用降低肺動脈楔壓，改善右心功能提高心輸出量

劑量：2-20ug.kg.min，用于心輸出量降低者

不推薦應用藥物把心臟指數增加到高于正常水平

強調為首選正性肌力藥物二、治療--正性肌力藥物

存在下述情況時，建議以2~20μg/kg/min速度輸注多巴酚丁胺：(1)心臟充盈壓升高、CO降低提示心肌功能障礙；(2)盡管已取得了充足的血容量和足夠的MAP仍出現灌注不足征象(2C)

如果充足的液體復蘇和足夠的MAP，CO仍低，可考慮使用左西孟旦(2C)

不推薦使用增加心指數達到超常水平的療法(1B)二、治療--β受體阻滯劑指南推薦：如果充足的液體復蘇后CO不低，心率較快可考慮使用短效β受體阻滯劑(UG)

二、治療--抗感染

病原學診斷

膿毒癥治療指南（2014版）

推薦在抗菌藥物應用前，均需留取恰當的標本進行需氧

瓶、厭氧瓶的培養或其他特殊的培養(1C)

建議同時抽取兩個或兩個以上不同部位血培養

抽血量應≥10ml

對留置＞48h血管通路留取培養二、治療--抗感染

鑒別真菌病時，建議采用G試驗和/或GM試驗和抗甘露聚糖抗體檢測(2C)二、治療--抗感染

全身性感染輔助診斷的血清學標志物

臨床常選擇的實驗室血清學指標：

WBC

內毒素

IL-6

IL-10

TNF

PCT

CRP......二、治療--抗感染2014年指南，將PCT提至重要高度

建議PCT對可疑感染的重癥患者進行膿毒癥的早期診斷(2B)

建議應用低水平的PCT作為膿毒癥停用抗菌藥物的輔助指標(2C)二、治療--抗感染＜0.05ng/ml正常值

0.05-0.5ng/ml無或輕度SIRS，可能為局部感染，建議查找感染或其他導致PCT增高的原因

0.5-2ng/ml中度SIRS,可能為感染，或創傷、手術、休克等，如為感染，建議6-24h內復查PCT≥10ng/ml,幾乎為嚴重細菌膿毒癥，有高死亡率

2-10ng/ml，可能為膿毒癥，具有高度器官功能障礙風險，建議每日復查PCT，如持續高水平＞4天，需換治療方案PCT與感染的危重程度正相關不能完全依靠PCT升高的幅度來區分不同類型的細菌可供臨床參考：PCT＞30經驗性選用抗陰性菌抗生素開始抗生素治療方案＜0.25μg/L0.25~0.5μg/L0.5~1μg/L＞1μg/L強烈建議不使用抗生素不建議使用抗生素建議使用抗生素強烈建議使用抗生素停止抗生素治療方案18.BouadmaL，etal.Lancet.2010Feb6;375(9713):463-74.如果起始不建議使用抗生素，6-12h復測PCT以確保感染患者應用抗生素起始應用抗生素，每天復測PCT，確定停藥時機PRORATAtrial：PCT動態監測指導患者抗生素應用方案每日監測PCT水平濃度＜0.25μg/L強烈建議停用抗生素從峰濃度下降≥80%，或濃度≥0.25且＜0.5μg/L建議停用抗生素從峰濃度下降＜80%且濃度≥0.5μg/L建議繼續使用抗生素與峰濃度相比濃度升高且濃度≥0.5μg/L強烈建議更換抗生素二、治療--抗感染

推薦一旦明確診斷嚴重膿毒癥/膿毒性休克，應在1h內開始有效的靜脈抗菌藥物治療(1C)

推薦初始經驗性抗感染治療方案采用覆蓋所有可能致病菌(細菌和/或真菌)，且在疑似感染源組織內能達到有效濃度的單藥或多藥聯合治療(1B)

推薦一旦有明確病原學依據，應考慮降階梯治療策略(1D)二、治療--抗感染

建議膿毒癥患者的抗菌藥物的療程一般為7~10d

(2C)

如粒細胞缺少并發膿毒癥，用藥時間可延長；

深部組織感染及血流感染＞72小時的粒細胞缺少患者，抗生素療程＞4周或病灶痊愈。

對流感病毒引起的嚴重膿毒癥/膿毒性休克盡早開始抗病毒治療(UG)

奧司他韋/扎那米韋二、治療--抗感染建議對可能有特定感染源(如壞死性軟組織感染、腹腔感染、導管相關性血流感染)的膿毒癥患者，應盡快明確其感染源，并盡快采取恰當的感染源控制措施(2C)

膿腫引流、壞死組織清創二、治療--糾正凝血障礙

早期可給予小劑量肝素5-10IU/kg皮下注射，每6h1次

若已明確有DIC，則應按DIC常規治療

呼吸支持

不管SpO2高低都需給予氧療

插管指征：

低氧血癥或普通氧療無效

左心衰竭或難治性休克

侵入性導管植入操作時的安全保障呼吸系統初始評估

目標

呼吸頻率正常年齡范圍

脈搏氧飽和度SpO292-98%

呼吸作功最小或正常

呼吸聲音正常

氣體交換：監測AG或無創監測TcPCO2高流量鼻導管給氧無創正壓通氣重新評估

目標

如上所述

靜脈ScvO2＞70%

乳酸＜4mmol/L氣管插管有創性機械通氣SpO2＜92%呼吸作功增加氣體交換不足SpO2＜92%呼吸作功增加動脈PH＜7.25ScvO2＜70%評估機械通氣目標

SpO292-98%

動脈PH＞7.25

ScvO2＞70%

乳酸＜4mmol/L

氧流量IO指數肺保護通氣策略潮氣量≤8ml/kgPIP＜35cmH2OFIO2≤60%小流量FIO2如果SpO2＞98%氧合指數（OI）可以顯示給氧后動脈血中低氧血癥的嚴重程度和提供的平均氣道壓OI=FIO2xMAP/PaO2數值：優＞5中10-20差＞25

PaO2/FIO2僅可以顯示給氧后動脈血中低氧血癥的嚴重程度，用于定義ARDS數值：正常（95/0.21）452輕度ARDS201-300中度ARDS101-200重度ARDS＜100達到目標APRV氣道壓力釋放通氣

HFOV高頻震蕩通氣

沒有達到目標二、治療--機械通氣肺保護性通氣策略

小潮氣量：6-8ml/Kg

平臺壓≤35cmH2O

允許性高碳酸血癥

設定PEEP以防止呼氣末肺泡塌陷通常防止肺泡塌陷PEEP需＞5cmH2O

氧濃度過高或平臺壓過高的患者推薦使用俯臥位通氣

床頭抬高以減少吸入危險、預防呼吸機相關性肺炎

30-45°

肺損傷患者而無組織灌注不良時應采用保守的液體治療策略二、治療--機械通氣

推薦對膿毒癥誘發急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者進行機械通氣時設定低潮氣量(6ml/kg)(1B)

建議測量ARDS患者的機械通氣平臺壓，平臺壓的初始上限設定為30cmH2O以達到肺保護的目的(2B)

對膿毒癥誘發ARDS的患者應使用PEEP防止肺泡塌陷(1C)

高頻振蕩通氣不能改善膿毒癥ARDS患者病死率(2A)

二、治療--機械通氣

建議對膿毒癥誘發的中重度ARDS患者使用俯臥位通氣，尤其適用于PaO2/FiO2<100mmHg患者(2B)NEnglJMed,2013,368(23):2159-2168

二、治療--機械通氣

NEnglJMed,2012,40(2):455-460

指南建議對膿毒癥誘發的輕度ARDS試用無創通氣(NIV)(2C)二、治療--鎮靜與肌松

建議在膿毒癥患者使用機械通氣時，使用程序化鎮靜(2A)

建議膿毒癥所致嚴重ARDS可早期短療程(≤48h)應用神經肌肉阻滯劑(2C)二、治療--深靜脈血栓預防建議在無禁忌證的情況下，推薦對嚴重膿毒癥患者應用肝素進行深靜脈血栓的預防(2B)JCritCare,2002,17(2):95-104二、治療--營養支持治療

不僅補充營養，同時是重要的支持治療手段：

保護和支持組織器官的結構與功能

維持組織與細胞的代謝

參與調控機體的生理功能

防治繼發性損害

促進患者臟器功能恢復二、治療--營養支持治療

嚴重膿毒癥/膿毒性休克復蘇后血流動力學穩定者盡早開始營養支持(48h內)，首選腸內營養。小劑量血管活性藥物不是使用早期腸內營養的禁忌證(2C)

存在營養風險的嚴重膿毒癥患者，早期營養支持應避免過度喂養，以20~25卡/kg為目標(2C)

對有營養風險的膿毒癥患者，接受腸內營養3~5d仍不能達到50%目標量，建議添加補充性腸外營養(2C)

對膿毒性休克患者不推薦使用谷氨酰胺(UG)；應用含魚油的脂肪乳劑能縮短膿毒癥合并ARDS患者機械通氣時間和ICU住院時間，但對降低病死率并無影響(2C)二、治療--血糖管理

伴有高血糖[連續兩次血糖>10mmol/L(180mg/dl)]的嚴重膿毒癥患者，應控制血糖≤10mmol/L(180mg/dl)，并建議采用規范化(程序化)血糖管理方案(1A)

建議膿毒癥/膿毒性休克患者每1~2小時監測一次血糖，直至血糖和胰島素用量穩定后可每4小時監測一次(UG)二、治療--血糖管理

高血糖時應使用靜脈胰島素強化治療（0.01~0.1u/kg.h）控制血糖(＜180mg/dl)(10mmol/L)

每1~2小時測定血糖，直到血糖水平和胰島素輸注劑量均達穩定狀態，以后每4小時監測血糖

低血糖時可靜脈補充葡萄糖0.5~1g/kg(25%葡萄糖2~4ml/kg)

嬰兒糖速控制4~6mg/kg.min；新生兒在6~8mg/kg.min防止低血糖發生二、治療--糖皮質激素

不推薦常規使用糖皮質激素治療膿毒性休克(1B)

指南對15個RCT進行Meta分析，發現激素不能降低病死率，且會引起休克復發，消化道出血可能。二、治療

--糖皮質激素

腎上腺皮質激素

對疑有腎上腺皮質功能低下(發生率約50%)（如流腦）、ARDS、長期使用激素或出現兒茶酚胺抵抗性休克時可使用

主張小劑量、中療程：氫化可的松3-5mg/kg/d

地塞米松0.5mg/kg/d

甲潑尼龍2-3mg/kg/d