多模式鎮痛

廣東省人民醫院趙國棟1可編輯版麻醉與疼痛的關系自從有了麻醉以來，一直研究疼痛。急性痛急性疼痛+慢性疼痛人類與疼痛抗爭

止痛

安全鎮痛

舒適鎮痛（發展史）發現止痛物質最小有效劑量多模式鎮痛新藥的研制個體化給藥超前鎮痛PCA2可編輯版外周痛覺超敏使患者對疼痛的敏感性增強1、SamadTA,etal.Nature.2001;410(6827):471-5.2、GottschalkAetal.RegAnesthPainMed.2006;31(1):6-13.正常疼痛感受曲線疼痛反應的敏感性增強

傷害刺激強度異常痛敏刺激導致的疼痛強度×疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度×正常疼痛反應×痛覺過敏0.99.2疼痛強度10684203可編輯版

手術類型

疼痛綜合征

發生率

截肢術 幻肢痛 30%~81%

開胸手術** 開胸術后疼痛(PTPS) >50%

乳腺手術** 乳腺切除術后疼痛(PMPS) 疤痕痛11%~57%

幻覺痛13%~24%

上肢肩部疼痛12-51%

膽囊手術

膽囊切除術后疼痛(PCS) 3%~56%

腹股溝疝** 腹股溝痛

總體為11.5%

(0~37%)術后急性疼痛轉為慢性疼痛

-回顧性調查-*樣本量<50例的研究被排除在外

**術后疼痛程度作為最重要的預測因素PerkinFMandKehletH

Anesthesiology2000;1123-11334可編輯版多模式鎮痛也稱之為平衡鎮痛一種新的鎮痛觀念聯合應用不同作用機制的鎮痛藥物或/和多種鎮痛方法作用于疼痛病理生理機制的不同時相和不同靶位達到完美鎮痛減弱疼痛和藥物對神經、免疫、內分泌系統的影響，維持內環境的相對穩定，減少并發癥，影響疾病轉歸。5可編輯版術后疼痛的機制

傷害性刺激自外周組織經脊髓向腦的傳遞包括轉導、傳導、調制和知覺四個不同的階段外周組織損傷通過外周敏感化和中樞敏感化機制來調節神經系統的反應性外周敏感化和中樞敏感化促使了術后痛覺過敏狀態的形成

6可編輯版傷害性疼痛傷害性刺激經由C神經纖維傳入脊髓，引發前突觸分泌速激肽和谷氨酸鹽，速激肽穿過突觸間隙，與后突觸的受體結合，引發脊髓后背側角部位去極化反應同時谷氨酸鹽刺激后突觸的NMDA受體，引起去極化反應，疼痛信息得以繼續向下一級神經傳遞

7可編輯版神經性疼痛受傷的傳入神經可自動放電，即第一階段疼痛當持續相當一段時間后，谷氨酸鹽激活NMDA受體，受傷神經持續釋放疼痛信號，即第二階段疼痛或慢性疼痛8可編輯版外周敏感化組織損傷使損傷細胞釋放炎癥介質，如H+、K+、緩激肽、組織胺、5-羥色胺(5-HT)、三磷酸腺苷(ATP)和一氧化氮(NO)等花生四烯酸途徑激活產

生前列腺素(PG)和白三烯免疫細胞進一步釋放包括細胞因子(如白介素、干擾素、腫瘤壞死因子等)和生長因子(如神經生長因子)等介質炎癥介質直接激活外周傷害性感受器，并導致自發性疼痛通過炎性細胞的間接作用刺激另外的致痛物質的釋放炎癥介質或物質作用于外周神經末稍，使高閾值傷害性感覺器初級感覺神經元的傳導敏感性增加(外周敏感化)

9可編輯版中樞敏感化初級傳入神經元C纖維反復持久刺激，致使中樞神經系統(CNS)的功能和活性產生實質性改變組織損傷后，傷害性刺激經C纖維傳入，并釋放谷氨酸、P物質(SP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)、神經生長因子等遞質或調質作用于相應的受體，如α氨基羥甲基異惡唑（AMPA）受體、神經激肽(NK)1受體、阿片受體（μКδ）、α腎上腺素能受體、

γ-氨基丁酸（GABA）受體、N-甲基-D天門冬氨酸(NMDA)和非NMDA受體、5-羥色胺受體、腺苷受體等，致使脊髓背角神經元興奮性呈活性依賴性升高，即中樞敏感化

10可編輯版傷害性刺激增加初級傳入纖維肽類遞質的釋放，增加Ca2+內流，激活第二信使系統，改變蛋白激酶(PKC、PKA，PKG、aCaPKⅡ)的活性和使蛋白質磷酸化在長期炎癥期間，蛋白激酶的激活產生轉錄變異，其結果是脊髓背角細胞對現存傳入沖動和原來的閾下傳入沖動的反應性升高產生：①對閾上刺激的反應增強，持續時間延長；②興奮性感受野擴大；③神經元興奮閾值降低等變化11可編輯版中樞敏感化的形成中NMDA受體和NKl受體占有重要地位內源性介質PG和NO使脊髓興奮性增加a2腎上腺素能和阿片受體激動劑則通過C纖維神經遞質釋放突觸前抑制和第二級神經元的突觸后超極化而產生鎮痛作用12可編輯版疼痛的產生是一個多環節的、極其復雜的過程，單一的止痛機制不足以達到理想的鎮痛。

13可編輯版病理生理性發病機制周圍神經敏化異位刺激形成,自發活性

中樞神經敏化神經痛傳入交感神經耦合14可編輯版針對病因治療原則PeriphereSensibili-

sierungEktopischeReizbildung,Spontan-aktivit?tZentraleSensibili-sierungSympathischafferenteKopplungNervepain考的松NSAIDS

利多卡因(局部)卡馬西平,加巴噴定舒敏阿片類藥物抗抑郁藥物NMDA阿片類藥物交感神經阻滯外周敏化異位刺激形成,自發活性中樞敏化神經痛傳入交感神經耦合15可編輯版術后鎮痛的作用靶位術前有害性刺激和疼痛術中皮膚、肌肉、神經等的切割所引起的傷害性傳入沖動術后傷害性傳入沖動如炎癥反應和某些手術神經損傷后的異位神經元活動這些因素均可能促使外周和中樞敏感化的發生，這每一個因素均是術后鎮痛的作用靶位

16可編輯版急性術后疼痛的作用依賴于：手術的種類組織損傷的范圍和性質手術的持續時間手術至給予治療的時間預防性用藥的藥理學特點術中是否應用其它鎮痛藥物以及術后鎮痛的性質等方面減少上述因素的不良影響將有助于阻止外周和中樞敏感化的誘導和維持，而阻止敏感化的形成將有助于減輕術后疼痛和減少鎮痛藥的需求量17可編輯版目前的臨床鎮痛藥物及其機理

18可編輯版局部麻醉藥物

以非選擇性方式抑制鈉離子通道，中止神經傳導用局麻藥切口浸潤能抑制損傷組織神經信號的傳導和通過阻滯軸突反射和交感神經傳出而減輕神經源性炎癥神經干阻滯能降低術后死亡率，并能使深靜脈血栓、肺水腫、輸液量、肺炎和呼吸抑制的發生率分別降低44％，55％，50％，39％和59％因此神經干阻滯是術后疼痛治療的重要組成部分

19可編輯版離子通道鎮痛藥發展基礎學科的全面發展促進了以離子通道為靶點的鎮痛藥物的全面發展；在2007年召開的中華醫學會疼痛分會第七屆年會上，專家對離子通道鎮痛藥進行了專題報道；科達得龍是一種選擇性神經元鉀離子通道開放劑（SNEPCO），該藥作為一種有效且更安全的藥物，引起了專家的廣泛重視。——摘自中國醫學論壇報第1080期(2007-11-01)第33卷藥械新聞20可編輯版作用機制激活神經細胞膜上的K＋通道，促進K＋外流，使神經細胞膜的活性降低，從而產生鎮痛作用；通過Mg2+阻斷了NMDA受體的激活，間接的抑制了NMDA受體的活化，使Ca2＋內流減少。21可編輯版全方位的藥理作用三位一體的鎮痛藥：鎮痛；緩解肌緊張；防止疼痛慢性化；22可編輯版鎮痛作用使神經元細胞趨于穩定，神經元不易被激活；熱板法實驗中，科達得龍的作用強度約為嗎啡的50％，與噴他佐辛相當；國內上市前臨床驗證結果表明，科達得龍治療慢性腰背痛的鎮痛效果與曲馬多相當；兩組間疼痛程度總體療效比較摘自由北京大學第一醫院、首都醫科大學友誼醫院、首都醫科大學宣武醫院、第四軍醫大學西京醫院參加的共有221例病人入選的臨床試驗。23可編輯版緩解肌緊張作用通過對NMDA受體的間接抑制作用，減少了Ca2＋內流，從而抑制了運動神經元和中間神經元神經沖動的傳導，使得肌肉張力下降；對于疼痛伴有肌緊張的患者尤為適用；摘自FortschrMed1996；114（35-36）：500-4國外開展的關于本品與氯美扎酮（肌肉松弛藥）治療腰背痛患者療效的分析24可編輯版防止疼痛慢性化：膜電位的穩定可以消除“疼痛記憶”，降低了疼痛的敏感性；基于科達得龍對慢性疼痛慢性化的獨特作用，德國疼痛協會將本品列為慢性腰背痛藥物治療原則的一線用藥；25可編輯版耐受性好，可長期服用；科達得龍治療12個月（n＝75）后的止痛指數長期使用療效不但不會減弱，還能增強鎮痛效果；26可編輯版非類固醇類抗炎藥(NSAIDs)

通過降低外周和中樞的前列腺素（PG）濃度以及其它外周和中樞機制而產生其鎮痛作用的花生四烯酸通過環氧化酶(COX)途徑氧化而形成一系列PG和血栓素產物，NSAIDs是通過抑制COX的活性而發揮其藥理作用

27可編輯版手術部位/腫瘤部位的靶向性28可編輯版契合鎮痛新模式，推動鎮痛新理念超強鎮痛1：40mgIV優于嗎啡4mgIV40mgIM優于嗎啡6mgIM;與嗎啡12mgIM相當特快起效2：靜注7分鐘起效持久有效2：療效維持12小時特耐抑制術后痛覺超敏，完善鎮痛多模式鎮痛，減少阿片類藥物用量及其不良反應3卓越的臨床安全性1、RasmussenGL,etal.AmJOrthop.2002Jun;31(6):336-432、特耐TM產品說明書.3、T.J.GAN,etal.ActaAnaesthesiolScand2004;48:1194-1207.29可編輯版阿片類藥

脊髓阿片類藥作用于μ和／或δ-受體而減少C纖維傷害性神經遞質的釋放(如SP，谷氨酸，CGRP等)興奮突觸后阿片受體可使背角神經元膜超極化使傷害性感受途徑的活性明顯降低外周μ受體激動劑能防止炎癥介質如PGE2導致的傷害性感受器的敏感化交感神經存在有δ和K受體，通過阻滯神經末梢緩激肽誘發的傷害性感受致敏劑的釋放而介導外周鎮痛作用因此阿片類藥可通過脊髓上、脊髓和外周作用而產生鎮痛作用

30可編輯版羥考酮與嗎啡的區別（1）主要作用的受體

嗎啡：μ阿片受體

羥考酮：κ阿片受體亞型效應

鎮痛呼吸抑制便秘瞳孔縮小精神依賴μ受體＋＋＋＋＋欣快，成癮κ受體＋＋±±＋鎮靜*羥考酮：呼吸抑制、便秘、成癮等副作用明顯小于嗎啡31可編輯版羥考酮與嗎啡的區別（2）

口服生物利用度

羥考酮60%－80%

嗎啡15%－64%優勢：口服生物利用度高，避免嗎啡大劑量服用，減少副作用口服生物利用度穩定，不易耐藥，減少反復調整劑量的麻煩32可編輯版泰勒寧及主要同類產品商品名廠家組方鎮痛范圍特點泰勒寧美國馬林克羅羥考酮5mg撲熱息痛325mg中度和中重度疼痛普通處方管理各種中、重度急慢性疼痛奇曼丁北京萌蒂曲馬多緩釋片中度疼痛鎮痛持續時間12hr頭暈、嘔吐副作用明顯奧施康定北京萌蒂羥考酮控釋片中、重度疼痛1hr起效，鎮痛持續12hr紅處方及通安西安楊森曲馬多37.5mg撲熱息痛325mg急性中、重度疼痛連續使用≤5天美施康定北京萌蒂硫酸嗎啡控釋片重度疼痛重度癌痛經典用藥，紅處方多瑞吉西安楊森芬太尼透皮貼劑重度疼痛貼劑，可適用于不能口服的病人；1貼可以作用3天可能發生延遲副作用、呼吸抑制；紅處方耐而可美國華生氫可酮5mg撲熱息痛500mg急性中度至中重度疼痛日用量不高于5#，連續用藥<4周精神藥品II類路蓋克美國路坦雙氫可待因10mg撲熱息痛500mg中度疼痛普通處方管理33可編輯版國內鎮痛藥新品——地佐辛注射液3434可編輯版地佐辛注射液研發背景地佐辛是由前瑞典阿斯特拉公司（Astra現阿斯利康公司）于1989年研發成功，并于同年在歐美多國相繼上市用藥至今，醫患滿意度逐步超越多種同類藥物。

由于長期沒有廠家生產，國內地佐辛的臨床應用到2009年底一直處于空白。2010年初國內的民族醫藥企業成功研仿上市“地佐辛注射液”，填補了此品種在國內應用的空白。3535可編輯版激動劑部分激動劑激動-拮抗混合劑拮抗劑地佐辛屬于激動-拮抗混合劑阿片類藥物分類：（根據與阿片受體的親和力不同）地佐辛3636可編輯版地佐辛作用機制地佐辛對κ受體產生激動作用，對μ受體可產生拮抗作用，不產生由激動μ受體引起的身體依賴性，故為綠色強效的阿片類鎮痛藥，分屬阿片受體激動-拮抗混合劑。3737可編輯版地佐辛國外臨床研究PanditUA,KotharySP,PanditSK.Intravenousdezocineforpostoperativepain:adouble-blind,placebo-controlledcomparisonwithmorphine.JClinPharmacol.1986,26(4):275-280平均疼痛緩解分值單支劑量地佐辛5mg靜注鎮痛療效優于5mg嗎啡用藥后15分鐘起效,持續6小時有效給藥后時間(h)***強效鎮痛，快速持久3838可編輯版醫生和病人對地佐辛的鎮痛滿意率高于嗎啡鎮痛效果滿意率（%）PanditUA,KotharySP,PanditSK.Intravenousdezocineforpostoperativepain:adouble-blind,placebo-controlledcomparisonwithmorphine.JClinPharmacol.1986,26(4):275-280地佐辛國外臨床研究強效鎮痛，快速持久3939可編輯版國內上市前臨床試驗機構北京大學中國藥物依賴性研究所北京大學第一醫院北京大學人民醫院上海第二軍醫大學長征醫院天津醫科大學腫瘤醫院4040可編輯版國內臨床試驗結果表明--用于骨科手術后鎮痛總緩解率達100%明顯緩解率達71.8%4141可編輯版國內綜合臨床試驗結果表明--單次用于骨科術后鎮痛顯效率高于度冷丁4242可編輯版一周給藥用于癌痛總有效率高，與嗎啡療效相當

國內綜合臨床試驗結果表明4343可編輯版依賴性低世界衛生組織(WHO)鑒定委員會對藥物依賴報告中地佐辛不在受控藥物之列地佐辛在美國未被列入控制藥物(布托啡諾、噴他佐辛均為第Ⅳ類管理，鹽酸丁丙諾啡為Ⅴ類管理。）地佐辛在我國未被列入麻醉藥品，屬第二類精神藥品4444可編輯版地佐辛注射液處方基本情況【適應癥】適用于治療手術后中等至劇烈疼痛、內臟絞痛及晚期癌癥患者的疼痛【規格】1ml：5mg【用法用量】

肌注：推薦成人單劑量為5～20mg，以上臨床研究中的初劑量為10mg。應根據病人的體重、年齡、疼痛程度、身體狀況及服用其它藥物的情況調節劑量。必要時每隔3～6小時給藥一次，最高劑量20mg/次,一天最多不超過120mg；靜注：初劑量為5mg，以后2.5～10mg/2～4小時4545可編輯版地佐辛注射液臨床應用術后鎮痛、內臟絞痛、癌性疼痛治療用法用量參考肌注：推薦成人初劑量為2支靜注：初劑量為1支靜滴：按1支溶于50ml生理鹽水，緩慢滴注（10分鐘以上）靜脈微量泵（50h）：

0.8mg/kg+氟哌利多5mg加生理鹽水至100ml持續劑量：2ml/h負荷量：0.1mg/kg4646可編輯版地佐辛注射液臨床應用同樣可以用于多類手術術前麻醉替代哌替啶完成多類手術術前麻醉只需術前30min局部肌注10mg4747可編輯版NMDA受體拮抗劑

NMDA受體拮抗劑氯胺酮或右美沙芬已用于治療對阿片類藥不敏感的神經病理性和癌性疼痛NMDA拮抗劑對已到達脊髓背角的傳入沖動沒有作用，但它能消除“上發條”(windup)現象氯胺酮在臨床使用時，常見擬精神病（psychotomimetic）副作用以及組織學上的神經細胞病變，這大大限制了它在麻醉或止痛方面的價值最近的研究顯示聯合應用阿片類藥和NMDA受體拮抗劑能減少各自的副作用并協同產生鎮痛效應

48可編輯版α2腎上腺素能受體激動藥

興奮脊髓上α2腎上腺素能受體也能產生鎮痛作用

研究顯示α2激動劑能產生強效鎮痛作用，而且其效應通過同時應用阿片類藥所增強α2激動藥也能減輕阿片類藥的不愉快生理和心理學作用。雖然推測α2激動藥可能通過增加Ach的釋放而發揮鎮痛作用

副作用有降低血壓、心博緩慢與鎮定等

49可編輯版多模式鎮痛的方法目前，多模式鎮痛主要是通過聯合應用主要作用于外周以抑制疼痛信號的觸發為目的的非類固醇類抗炎藥(NSAIDs)

和區域阻滯以及能減弱CNS疼痛信號的阿片類藥而實現的。

50可編輯版多模式鎮痛

（協同作用，減少作用）阿片類局麻藥非甾體抗炎藥作用機制阿片受體神經鞘膜上Na通道，阻止神經沖動傳導抑制PGE代表藥物嗎啡芬太尼布比卡因COX2-抑制劑鎮痛效能強強中鎮痛優勢廣譜交感阻滯抗炎，減少神經可塑性改變相互協同降低嗎啡用量20-40%聯合應用作用機制不同的多種鎮痛藥物，或采用多種鎮痛措施達到最佳的鎮痛效果，最大程度降低藥物副作用的鎮痛模式。它代表著術后鎮痛技術的主要發展方向。51可編輯版建議麻醉醫師應該盡可能使用多模式鎮痛。除非有禁忌癥，所有病人應持續使用NSAIDs，COXIB或撲熱息痛。另外，也應考慮使用區域阻滯鎮痛。應使用能達到最佳鎮痛效能最少不良反應的劑量。藥物的選擇，用藥劑量，給藥途徑，及治療持續時間應個體化。

ASA急性疼痛治療指南52可編輯版圍術期疼痛的管理技術

文獻支持麻醉醫師使用的三種圍術期鎮痛方法的有效性和安全性，包括：（1）硬膜外或鞘內阿片類藥物鎮痛，（2）阿片類藥物靜脈PCA模式，（3）區域鎮痛技術，包括但不僅限于肋間神經阻滯，神經叢阻滯，切口的局麻藥浸潤技術。

53可編輯版

多模式鎮痛技術文獻支持兩種不同作用機制的鎮痛藥經同一給藥途徑合用鎮痛效能更好，而副作用相當或更少。如硬膜外阿片類藥物與局麻藥或可樂定合用，阿片類與酮咯酸或氯胺酮靜脈合用。無論是單一用藥還是與其他藥物合用，均可發生劑量依賴性不良反應（如阿片類引起惡性、嘔吐、搔癢和尿潴留，局麻藥產生運動阻滯）。評估口服阿片類復合非甾體類抗炎藥（NSAID）（如布洛芬，ketorolac），COX－2抑制劑（COXIB）或撲熱息痛鎮痛效能的文獻數量不足。專家組認為使用NSAID，COXIB或撲熱息痛對全身性使用阿片類有劑量節約效果。

54可編輯版文獻支持兩種給藥途徑合用比單一途徑的鎮痛效能更好。包括（1）硬膜外或鞘內阿片類藥物鎮痛復合靜脈、肌肉注射、口服、經皮膚或皮下鎮痛劑的效果優于單純的硬膜外阿片類藥物鎮痛，（2）阿片類靜脈給藥復合NSAID、COXIB或撲熱息痛口服的效果優于單純的阿片類靜脈給藥。對藥物性鎮痛方法結合非藥物性的、可選擇性的或補充性的鎮痛方法鎮痛效能是否優于單一的藥物性鎮痛效能進行評估的文獻數量不足。55可編輯版常用的聯合鎮痛方法

非類固醇類抗炎藥(NSAIDs)和其他類藥物如阿片類藥聯用外周神經阻滯中的復合用藥；如局部麻醉藥復合阿片類藥或可樂定可延長鎮痛作用并取得最佳的鎮痛效果局部麻醉藥、阿片類藥、α2腎上腺素能受體激動藥、NMDA受體拮抗劑氯胺酮、抗膽堿脂酶藥新斯的明的復合性中樞神經阻滯

外周與中樞聯合用藥56可編輯版神經源性疼痛的治療聯用膜穩定劑日漸增多。抗驚厥藥（如氯硝安定或苯妥英鈉）、局部麻醉藥和抗心律失常藥（如利多卡因和美西律）對神經源性疼痛的效果優于阿片類藥物交感神經抑制藥如酚妥拉明和局部用藥如胍乙啶對反射性交感神經營養不良的治療效果較好三環類抗抑郁藥阿米替林在中樞神經系統內具有抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再吸收的作用，對有抑郁狀態的神經源性疼痛效果較好

57可編輯版脊髓聯合鎮痛治療：研究表明脊髓是抑制有關持續性疼痛狀態導致神經可塑性改變的關鍵所在因而人們提出了脊髓聯合鎮痛治療這一概念脊髓聯合鎮痛治療就是指椎管內(硬膜外或蛛網膜下隙)應用多種藥物作用于不同脊髓受體，從而阻斷傷害感受的傳入和神經病理性改變，進而抑制與持續性疼痛相關的脊髓水平的重組和中樞敏感化的發生

58可編輯版研究證實脊髓聯合鎮痛治療的主要優點包括：①增強鎮痛效應;②減少副作用；③降低阿片類藥耐受性的發生目前脊髓聯合鎮痛治療主要包括：①非阿片類藥與阿片類藥的聯合應用；②阿片類藥和局部麻醉藥的聯合應用；③阿片類藥與可樂定的聯合應用；④阿片類藥與NMDA拮抗劑的聯合應用；⑤新斯的明聯合局麻藥或阿片類藥或可樂定等幾個方面

59可編輯版病人自控鎮痛（PCA）一種很有前途的鎮痛方式，個體化給藥通過負荷劑量+持續劑量+PCA模式給藥，可維持血藥濃度持續接近最低有效血藥濃度許多鎮痛藥物可通過靜脈PCA(PCIA)及硬膜外PCA(PCEA)聯合應用60可編輯版不同鎮痛方式的聯合應用：如電刺激鎮痛(Electroanalgesia)與鎮痛藥物的聯合應用電刺激鎮痛主要通過作用于外周和中樞神經系統阻斷疼痛信號傳入大腦并刺激內源性鎮痛物質的釋放來緩解疼痛目前常用的方法有經皮神經電刺激（TENS）和脊髓電刺激（SCS）及經皮脊髓電鎮痛（TSE）從理論上講，這些方法與藥物鎮痛存在著很大的互補性，二者聯合應該是很有前途的多模式鎮痛組合61可編輯版超前鎮痛

并不是特指在切皮前所給予的鎮痛，而是必須保證所用的神經阻滯能夠持續到使外周炎癥組織的傷害性刺激降低到能夠產生中樞敏感化的程度以下，并且對于炎性因子的抑制要延續至術后的炎性反應階段。這很大程度上依賴于對末梢神經的阻滯，使脊髓不“體驗損傷”，減少留下損傷的“記憶”痕跡。62可編輯版超前鎮痛與疼痛刺激后的聯合應用時間（全程）、鎮痛強度（傷害域值）疼痛的心理治療與其他治療方法的復合

63可編輯版多模式鎮痛在門診外科手術病人中的應用

研究發現全身性阿片類藥和／或NSAIDs聯合局麻藥浸潤或關節內阻滯是門診外科手術病人術后鎮痛的有效方法特別適用于控制施行門診婦科手術、乳腺腫塊切除和腹腔鏡膽囊切除病人的中或重度疼痛

64可編輯版多模式鎮痛在住院病人中的應用

全身性聯合應用NSAIDs和阿片類鎮痛藥：合理、有效。縮短缺血發作的持續時間和降低術后惡心嘔吐(PONV)、鎮靜、呼吸抑制的發生率而有利于病人術后恢復

聯合應用切口浸潤或區域阻滯或神經干阻滯和全身性NSAIDs和／或阿片類鎮痛藥

65可編輯版66可編輯版67可編輯版68可編輯版脊髓聯合鎮痛治療和/或全身性NSAIDs和／或阿片類鎮痛藥硬膜外應用局麻藥和阿片類藥能獲得良好的鎮痛效果，且嘔吐和過度鎮靜的發生率明顯降低在大型外科手術中硬膜外或脊髓局麻藥和／或嗎啡聯合阿片類藥或NSAIDs也較單純應用這些技術能獲得更好的鎮痛效果

69可編輯版多模式術后鎮痛的階梯治療

第一步包括連續給予一種非阿片類鎮痛藥(撲熱息痛、NSAIDs或COX一2選擇性抑制劑)和小型外科手術時切口局麻藥浸潤第二步包括對中度術后疼痛的外科手術，按需加入阿片類鎮痛藥第三步包括對于涉及更廣泛的外科手術病人，施行創傷程度大的操作的病人或可能術后需大劑量阿片類藥的病人聯合主要的外周神經阻滯、神經叢阻滯和強效阿片類鎮痛藥。

70可編輯版它可以有效鎮痛，減輕應激反應，減弱疼痛及藥物對神經、免疫、內分泌系統的影響維持內環境的相對穩定，減少并發癥，影響疾病轉歸