體液失衡1本章主要內容體液的含量和分布體液平衡和調節水鹽代謝紊亂酸堿平衡2第一節

體液代謝與酸堿失衡

一、體液的含量與分布水和電解質是體液的主要成分,其量與性別、年齡及胖瘦有關。肌肉組織含水量較多（70％～80％），而脂肪組織含水量較少（10％～30％）。因此成年男性的體液量約為體重的60％，而成年女性的體液量約占體重的50％。3一、體液總量（以成年男性為例）

60%

細胞內液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellular

fluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%Plasma第三間隙(thirdspace)1％4人體的體液分布

功能性細胞外液組織液(15%)血漿(5%)無功能性細胞外液(ECF)細胞外液

(Na+）（20%）(ICF)細胞內液

(K+)(40%)

體液5體液成份細胞內液：60%，鉀、鎂、鈉，磷酸鹽、蛋白質。細胞外液：35%，鈉，HCO3，CI

血管內液：25%

組織間液：75%透細胞液：唾液、胃液、膽汁、胰液、回腸液、盲腸液、腦脊液、汗液

6電解質血漿細胞間液細胞內液mEq/L血漿mEq/L水mEq/L水陽離子：Na+14214715K+

54150

Ca2+52.52

Mg2+22.027

總量154155.5194陰離子：HCO3-273010Cl-1031141

HPO42-22100

SO42-1120有機酸57.5-蛋白質16163

總量154155.5194㈠各種體液中電解質的含量：7飲水1200ml代謝水300ml食物含水1000ml腎臟排出1500ml

呼吸蒸發350ml

腸道排出150ml

皮膚散失500ml

水2500ml每天最低尿量：500ml/day（將固體代謝物溶解的最低液量）;每天最低需水量：1500ml/day

（最低尿量、肺、皮膚、糞便）。臨床上對不能飲食的病人，日補液量約為20002500ml；水的平衡8

滲透壓：

溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。9血漿滲透壓電解質陰陽離子與非電解質分子個數所產生的滲透效應，以毫滲濃度（mmol/L）表示。10血漿滲透壓陽離子mmol/L陰離子mmol/LNaKCaMg14252.51.5HCO3ClHPO4SO3有機酸蛋白質2710310.560.8Total151Total138.311體液分布與滲透壓的關系血漿滲透壓大小主要取決于Na+的毫當量濃度。引起血漿和組織間有效滲透壓的溶質是血漿蛋白。組織滲透壓變化決定細胞內外水的移動。12

晶體滲透壓：

電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。

膠體滲透壓：

血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。

13組織間液概念功能性細胞外液占組織間液的絕大部分血管內液體和細胞內液進行交換的橋梁無功能性細胞外液由細胞轉運、分泌活動形成，成分與血漿不同，腦脊液、關節液、消化液屬此類。占組織間液的10％，占體重1％～2％14

有些無功能性細胞外液的變化導致機體水、電解質和酸堿平衡失調卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量丟失，可造成體液量及成分的明顯變化。第三間隙無功能細胞外液產多或丟多功能性細胞外液的病理變化交換緩慢，體液平衡無作用；產量或丟失量增多時，可引起體液平衡紊亂15三、體液平衡調節機制渴感神經－內分泌系統調節抗利尿激素（ADH）腎素－血管緊張素－醛固酮心房利鈉多肽（ANP）利鈉激素甲狀旁腺素161.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓

血容量

172.抗利尿激素(ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器18失水過多進食過多的食鹽細胞外液晶體滲透壓↑丘腦下部滲壓感受器大腦皮質興奮口渴感飲水體液平衡的神經系統調節193.醛固酮(aldosterone)有效循

環血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+20鈉濃度和總量的穩定腎遠曲小管

致密斑腎上腺皮質

醛固酮醛固酮分泌：Na＋重吸收、排K＋增多、

HCO3-少排泌、尿呈酸性腎素→血管緊張素21抗利尿激素（ADH）的調節（加壓素）下丘腦視上核神經細胞（分泌）神經垂體（貯存）血液遠曲小管、集合管對水重吸收↑排尿量↓作用：22容量調節腎小球旁細胞心房及大靜脈腎上腺皮質醛固酮腎素→血管緊張素中心靜脈壓（CVP）、心房壓（AP）和肺動脈楔壓（PAWP）測定的意義23醛固酮的調節（鹽皮質激素）作用：腎上腺皮質球狀帶（分泌）

H+-Na+交換↑腎遠曲小管泌鉀泌氫，保鈉保水

K+-Na+交換↑血液24注意先恢復和維持體液正常滲透壓（下丘腦─垂體后葉─抗利尿激素）后恢復維持血容量（腎素─醛固酮系統）血容量銳減時，優先保持和恢復血容量25第二節體液代謝的失調水、鈉的代謝紊亂鉀的代謝紊亂鎂、鈣、磷的代謝紊亂容量失調/濃度失調/成分失調

26①容量失調：等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。

②濃度失調：

細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發生改變，即滲透壓發生了改變。如：低鈉、高鈉。

③成分失調：

細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。27

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水和鈉代謝紊亂

血漿膠體滲透壓↓

靜脈內壓↑

激素滅活作用一、水、鈉代謝紊亂機體內水、鈉缺失，引起細胞外液容量嚴重減少水腫脫水28

1、等滲性脫水

失水＝失Na+

又稱急性、混合性脫水，水鈉成比例丟失，造成細胞內、外液均不足，但血清鈉、滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。

29

【病因】

（1）、體外丟失：①胃腸液急性喪失：如嘔吐，胃腸減壓，腹瀉，腸瘺等。②大面積燒傷早期，創面大量滲液。（2）、體內丟失：體液喪失在感染區或軟組織內、第三間隙。如軟組織損傷和感染，腹腔內或腹膜后感染，彌漫性腹膜炎，腸梗阻等。30

【病理】：血容量下降↓→腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓→腎素—醛固酮系統興奮→水鈉重吸收↑→尿量↓。31

【臨床表現】

輕度缺水：缺水缺鈉約占體重的3%

口渴，尿少；厭食、惡心嘔吐，軟柔無力；唇舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛等，脈細。32

中度缺水：缺水缺鈉約占體重的5%

嚴重口渴，乏力，血容量不足表現：眼窩凹陷，皮膚干陷，淺靜脈癟陷，血壓降低或不穩。肢端濕冷脈細數。重度缺水：缺水缺鈉約占體重的7%

除上述表現以外，尚有周圍循環衰竭表現：極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。33

【診斷】

病因臨床表現實驗室檢查

①血Na+和CI-正常——滲透壓無變化；

②RBC、HB、HCT均升高

——血液濃縮；

③尿比重——保鈉、保水；

BUN增高而肌酐不高——容量減少34【治療】去除病因（防止繼續丟失）及時補足血容量以平衡鹽溶液為主（循環衰竭用膠體）糾正電解質和酸堿失衡35

⑴極積治療原發疾病

⑵迅速擴容：常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理量。⑶預防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補鉀）平衡鹽：碳酸氫鈉平衡鹽：

1.25%SB:0.9%氯化鈉=1:2

乳酸鈉平衡鹽：

1.86%乳酸鈉:復方氯化鈉=1:236所需0.9%NS(L)=HCT測得值-正常值HCT正常值×體重（kg）HCT正常值：男性：48%（40%~50%）女性：42%（37%~48%）×0.25可根據公式計算：372、高滲性缺水

失水>失Na+

缺水多于缺鈉，細胞外液有較多的水丟失，滲透壓，血清鈉高于150mmol／Ｌ，又稱原發性脫水，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水。38

【病因】

⑴攝入水份不足:

如：神志不清，禁食、水；消化道梗阻，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多:

如：高熱大量出汗，尿崩癥等，大面積燒傷創面大量滲出。

（3）高滲溶液輸入過多：如鼻飼要素飲食或靜脈營養不當。39失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

臨床表現及機理細胞內脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少、比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑40【病理】

細胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出現口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統癥狀。41【臨床表現】

口渴為最早、最明顯的癥狀。根據缺水程度分為三度：

輕度缺水：缺水量約占體重的2～4%

，口渴、少尿，眼窩凹陷等。

中度缺水：缺水量約占體重的4～6%

，極度口渴，尿量顯著減少，煩躁，唇舌干燥，皮膚彈性降低。

重度缺水：缺水量＞體重的6%

，除上述臨床表現以外，尚有狂躁、譫妄、幻覺、甚至昏迷，血壓下降，休克等。42

【診斷】

病史臨床表現實驗室檢查：①血液濃縮:RBC、Hb、HCT↑②尿比重↑③血Na＞150mmol/L43【治療】去除病因及時補水（口服，低滲液體）適當補鈉（防止低鈉血癥）糾正缺鉀（尿量大于40ml/h時）和酸堿失衡44

⑴積極治療原發疾?、萍m正高滲缺水，用5%Glucose

補液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補液400～500ml。輕度缺水：1000ml～1500ml。中度缺水：1500ml～2000ml。45

②理論計算：

補水量(ml)=[血鈉測得值-142]×體重（kg）×4

女性×3，嬰兒×5⑶測血氣分析、電解質，尿量>40ml/h補鉀。⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥

注意：

為避免輸入過量而致血容量的過分擴張及水中毒，計算所得的補水量，可先補半量。治療一天后應監測全身情況及血鈉濃度，必要時可酌情調整次日的補給量。此外，補液量中還應包括每天生理需要量2000ml。463、低滲性缺水

失水<失Na+

又稱繼發性缺水或慢性缺水，缺鈉多于缺水，細胞外液有較多的鈉丟失，滲透壓下降，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。

47

【病因】

慢性丟失：

（1）消化液的持續、長期丟失：

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

（2）大面積創傷慢性滲液：

（3）高溫下大量出汗：

（4）腎排鈉過多：

如：用利尿劑未注意補鈉。（5）等滲缺水補水過多。48【病理】細胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→腎素醛固酮興奮↑→重吸收↑→尿量↓

剌激垂體后葉--ADH49失Na+>失水

水移入

細胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量增多（早期）血[Na+]

血滲透壓

臨床表現及機理50低滲性缺水為什么會出現

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現尿先多后少，尿比重↓。

51

【臨床表現】

特點：無口渴，尿先多后少。

低滲性缺水的臨床表現隨缺鈉程度而不同。

一般均無口渴感，常見癥狀有：

惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。當循環血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內代謝產物儲留，可出現神志淡漠、肌痙攣性疼痛、鍵反射減弱和昏迷等。52輕度缺鈉:＜135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木，尿量多或正常，尿鈉、CI均↓，血液濃縮。中度缺鈉:＜130mmol/L

除上述癥狀以外，尚有惡心,嘔吐，視力模糊,尿少,站立暈倒，脈搏細弱，血壓下降，脈壓變小。尿鈉↓,

重度缺鈉:＜120mmol/L

除上述癥狀以外，尚有,神志不清,肌肉抽搐或木僵,肌腱反射減弱或消失。休克。53根據臨床表現估計缺鈉量輕度（131～135mmol/L）缺氯化鈉

0.5g/Kg中度（130～121mmol/L）缺氯化鈉

0.5～0.75g/kg重度（120mmol/L以下）缺氯化鈉

0.75～1.25g/kg54【治療】去除病因輕、中度補生理鹽水(同時補生理需要量)重度加補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)糾正缺鉀和酸堿失衡55

應積極處理致病原因。針對低滲性缺水時細胞外液缺鈉多于缺水的血容量不足的情況，應靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態和補充血容量。

輕度缺鈉：需補氯化鈉0.5g/kg的一半＋日需要量

（4.5g）用5％GNS2000ml

應加日需液體量2000ml。56中、重度缺鈉：

需補鈉量(mmol)=[142－血清鈉測得值（mmol/L）]×體重(kg)×0.6（女為0.5）

當日補半量＋日需量（4.5g）需補量的2/3用5％氯化鈉，其余用等滲液。對休克者，首先補足血容量（膠晶比

1:2~3），第二步：以5％氯化鈉200～300ml迅速糾正低血鈉。出現抽搐或顱內壓增高時可用5％NaCl100~250ml快速靜滴酸中毒可給予適當的SB；堿中毒可直接用氯化鈉溶液補充57病例女性，41歲。診斷：膽石癥、膽囊炎、急性膽源性胰腺炎病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流膽汁（500ml/天）。同時予禁食、胃腸減壓（500～1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治療，3000ml/天常規補液。9天后病人出現神志淡漠，呼之不應。水腫不明顯。血壓120/55mmHg，尿量10ml/小時，病理反射未引出?；灒貉c87mmol/L，血氯60mmol/L。58按前述公式計算缺少的鈉：（140-87）×70×0.5=1855mmol換算成質量：1855/17=109克當日補鈉量（109/2）+4.5=59克此為一個慢性失鈉病人！59類別特征原因臨床表現治療原則缺∧水高性滲脫性水∨失水＞失鹽細胞外液滲透壓↑[血Na+]

150mmol/L1、進水量不足2、排水量過多尿中有NaCl；輕者口渴、少尿;重者煩渴、無尿，出現氮質血癥；小兒可出現脫水熱；腦細胞脫水，使腦細胞代謝障礙：昏睡補充水分或低滲液；待缺水基本糾正后再適當補充含鈉液體。缺∧鈉低性滲脫性水∨失水

失鹽細胞外液滲透壓↓[血Na+]

135mmol/L任何原因引起等滲液大量丟失時,只補水,忽視補充鈉尿中無（或少）NaCl；無口渴感，少尿；血容量↓，循環衰竭、可出現血壓↓、心率快，四肢厥冷、甚至休克；嚴重者腦細胞水腫；皮膚松弛，眼窩下陷等癥狀可口服或靜脈注入5%葡萄糖生理鹽水補充血容量并糾正低氯化物的低滲狀態。混∧合等性滲脫性水∨失水＝失鹽外液滲透壓不變，喪失等滲溶液，體液容量

[血Na+]維持135145mmol/L輕度腹瀉、嘔吐、出血等喪失大量等滲液未能及時補充。口渴、尿少;血容量↓,嚴重時可出現周圍循環衰竭等。既要補充水又要補鹽，(生理鹽水+5%葡萄糖等量混合液)糾正血容量，改善外循環。脫水類型60

二、鉀的異常

正常鉀代謝

攝入(intake)：食物吸收(absorption):腸道分布(distribution)：

98%細胞內(ICF)

2%細胞外(ECF)

排泄(excretion):

腎（80%～90％）

腸

(10％)

皮膚61

血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。血清鉀正常值：3.5～5.5mmol/L

1、低鉀血癥62鉀主要生理功能：

①參于細胞代謝

②維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

63【病因】

（1）、鉀攝入不足：長期禁食或不能進食。（2）、鉀喪失過多：①胃腸道喪失：嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺、腹瀉等。

②腎性丟失（尿鉀排出過多）：大量應用排鉀利尿劑、糖皮質激素64【病因】攝入不足(長期禁食)、補給不足經腎排泄過多(利尿藥)：大量應用排鉀利尿劑、糖皮質激素胃腸道丟失：嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺、腹瀉等。醛固酮增多癥向細胞內轉移(酸中毒、胰島素使用)65

（3）、鉀在體內分布異常：例如在大量輸GS、代謝性堿中毒時，鉀轉入細胞內。其它原因低鎂血癥

醫源性補鉀不足66【病理生理】低鉀出現代謝性堿中毒,反常性酸性尿。

2Na+

1H+

一般細胞:

H+

入細胞內,胞外堿中毒。3K+

67

Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。K+H+68【臨床表現】

（1）、神經肌肉應激性降低

①橫紋肌（運動系統癥狀）：肌無力（最早的表現）：四肢→軀干→呼吸肌；表現為軟柔無力，嚴重時吞咽困難，嗆咳，呼吸無力。

②平滑肌（消化系統癥狀）食欲不振，惡心嘔吐，口苦，腹脹，腸麻痹。69

③

心?。ㄐ难芟到y）血壓下降，末梢血管擴張，心音低鈍，心律失常，心肌張力降低，心臟擴大，心衰，甚至心臟驟停于收縮期。

（2）、神經系統：倦怠、嗜睡、神志淡漠或煩躁不安，甚至神志不清。腱反射降低或消失，軟癱。70

【輔助檢查】：

心電圖異常：典型的心電圖改變為早期出現T波降低、變平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。但并非每個病人都有心電圖改變，故不應單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現Ｕ波血鉀＜3.5mmol/L71【診斷】

病史；臨床表現；血鉀＜3.5mmol/L，為確診指標！

EKG。根據病史和臨床表現即可作低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

72

【治療】

1、積極治療原發疾病。

2、補鉀：途徑

口服最佳——安全第一。不能口服和嚴重低鉀者方可靜脈補充。（宜大靜脈）周圍靜脈[K＋]＜40~60mmol/L。73

補鉀量

靜脈補給。補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，每天補鉀40～80mmol不等。以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計算，約每天補氯化鉀3～6g。按公式計算：補鉀量（mmol）=[5-血清鉀測得值]×體重（kg）×0.6

若用10%KCl，則以計算所得值除以1.34即可。

13.4mmol鉀=1克鉀（折算為克單位）74補鉀注意事項1、補鉀不過量，3～6g/d。2、靜脈補鉀嚴禁推注3、濃不過高：<3‰；4、滴速不過快：<80滴/分；5、補鉀不過早：尿量>40m；6、追蹤復查血鉀濃度達正常為止；鉀溶液不宜與葡萄糖溶液一起輸注。752、高鉀血癥。

血清鉀＞5.5mmol/L，即為高鉀血癥。

76

【病因】

⑴攝入過多：如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少：

①腎衰：少尿期或無尿期；

②腎上腺皮質功能減退；③長期服用保鉀利尿劑；

⑶細胞內移出：如:嚴重感染、大面積燒傷或損傷，酸中毒等。77

【臨床表現】

早期無特異性癥狀，當血鉀＞7mmol時，可出現癥狀：肌肉酸痛，手足麻木（感覺異常），面色蒼白，皮膚青紫，四肢濕刺激神經末稍，致血管收縮，產生類似缺血癥狀。四肢軟弱，乏力，重者軟癱：軀干——四肢——呼吸肌。心血管系統：血壓波動（早期升高、后期下降），脈率減緩，心音遙遠而弱，心臟擴大，心律不齊（早搏、室顫等）甚至于舒張期心搏驟停78【輔助檢查】(1)、EKG表現高聳、尖銳、狹窄、對稱的T波；

QRS波群－R波振幅降低、S波振幅加大；

S-T段降低或平坦；

P-R間期、QRS、Q-T間期皆延長；

P波時間延長，振幅降低或缺失

極度高血鉀——QRS、T波寬大畸形；

最后引起室速；

(2)、血清鉀＞5.5mmol/L。7980癥狀與血鉀水平提高的速度

密切相關血鉀水平提高的速度越快，癥狀越嚴重、越明顯慢性高鉀血癥可以耐受81

【診斷】

有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解釋的臨床表現應考慮高血鉀。

EKG：僅供參考。血鉀＞

5.5mmol/L而確診82

【治療】

(1)、立即停用含鉀藥物及溶液。

(2)、迅速降低血鉀：促進鉀進入細胞內：①5%NaHCO3：先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml，再繼續靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液100~200ml。這種高滲性堿性溶液輸入后可使血容量增加，不僅可使血清K+得到稀釋，降低血鉀濃度，又能使K+移入細胞內或由尿排出。

83②葡萄糖+胰島素：

25%葡萄糖溶液100～200ml，正規胰島素6~12U(糖4g:正規胰島素1U)，靜脈滴注。可使K+轉入細胞內，從而暫時降低血鉀濃度。必要時，可以每3～4小時重復用藥。

(3)、促進鉀的排泄：①利尿排鉀：②透析：③陽離子交換樹脂：15g，飯前口服，每日4次?；蛴闷?0%溶液200～

250ml，保留灌腸。84(4)、抗心律失常

①靜脈注射葡萄糖酸鈣1~2g，鈣離子有拮抗K+的作用，緩解K+

對心肌的毒性作用，以對抗心律失常。此法可重復使用。②阿托品類藥物：抑制迷走神經，消除傳導阻滯。

(5)、積極處理原發疾病和改善腎功能：85高鉀血癥EKG變化10分鐘內起效靜脈推注葡酸鈣去除病因轉移到細胞內：胰島素NaHCO3β2受體激動劑泌尿系統測尿鉀胃腸道減少口服離子交換樹脂口服或灌腸尿鉀低血液透析增加尿鉀排出：鹽皮質激素NaHCO3乙酰唑胺86類別特點原因臨床表現處理原則低血鉀血[K+]＜3.5mmol/L1、攝入量過少2、排出量↑3、鉀分布異常4、代謝性堿中毒1、神經肌肉應激性↓：肌肉軟弱無力、反射減弱或消失，甚至出現呼吸麻痹等癥狀；2、心肌應激性和自律性↑：心跳加快、異位博動等心律失常癥狀，嚴重時心臟停跳在收縮狀態。輕度從食物補充；重者靜脈補鉀，一定要見尿才補鉀。高血鉀血[K+]＞5.5mmol/L1、攝入量過多2、排泄障礙3、內鉀外移4、代謝性酸中毒1、神經肌肉應激性↑：手足感覺異常，全身極度疲乏、肌肉酸痛、肢體濕冷、面色蒼白、嗜睡、骨骼肌麻痹；2、心肌應激性和自律性↓：心率緩慢、心律不齊、心音減弱、嚴重時心臟停跳在舒張狀態。限制鉀的攝入量；注射胰島素和葡萄糖；或注射葡萄酸Ca、乳酸Na降血鉀。高血鉀和低血鉀87

三、鈣的異常

1、低鈣血癥(hypocalcemia)

血清鈣低于2mmol/L為低鈣血癥。血清鈣正常值2.25~2.75mmol/L。

【病因】

（1）、甲狀旁腺損傷或被切除，或其功能受損；（2）、急性重癥胰腺炎（皂化反應）；（3）、長期胃腸外營養而補鈣不足。88

【臨床表現】

神經肌肉興奮性增強軟弱無力，宜激動，有口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐、健反射亢進。創傷部位水腫、出血（滲血）。

Chvostek征（耳前叩擊試驗）陽性。

Trousseau征（束臂試驗）陽性。

【輔助檢查】1、EKG：QT間期延長；

2、血清鈣低于2.0mmol/L

。（確診）89

【治療】

（1）、積極料治原發疾??；（2）、補鈣：可用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時8~12小時后再重復注射。長期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。90

四、低鎂血癥血清鎂＜0.70mmol/L為低鎂血癥。

【病因】①鎂攝入不足：長期禁食或進食不足，慢性腹瀉、短腸綜合征患者。長期PN而未補鎂；②鎂丟失過多：長期胃腸道消化液喪失、腸瘺等；③急性胰腺炎：④甲狀旁腺機能亢進或減退：前者因高鈣致尿中排鎂↑，后者使鎂吸收↓

。91【臨床表現】

神經肌肉系統和心血管系統應激性增強。如：精神緊張，易激動，神志不清，煩躁不安，肌肉震顫，手足抽搐，腱反射亢進等。嚴重缺鎂時，病人可有癲癇樣發作心動過速或有早搏。缺鎂患者多與低鉀、低鈣并存，經補鉀、補鈣，癥狀不見好轉，考慮本病，必要時做鎂負荷試驗。92

【診斷】①病因存在②補鉀、補鈣后癥狀不改善，應考慮低鎂存在。③血鎂＜0.70mmol/L即可診斷。

可做鎂負荷試驗（常人靜注氯化鎂、硫酸鎂0.25mmol/Kg后，90%很快由尿內排出；鎂缺乏時，40～80%可保留在體內）。

93

【治療】

補充鎂。常用25%MgSO4，其1ml含鎂1mmol，一般給予0.25mmol/kg/d補充鎂。嚴重缺鎂者可補鎂1mmol/kg/d。注意：補鎂不宜過速、過量，鎂中毒時應用葡萄糖酸鈣和氯化鈣對抗。94第三節酸堿平衡失調

體液的PH值改變取決于HCO3-、PaCo2的變化，前者由代謝過程來控制，后者由呼吸機制來調節。95Henderson-Hasselbalch方程、

HCO3-PH＝6.1＋log0.03×

PaCo220

＝6.1＋log1.2

＝6.1＋1.3＝7.496正常人血漿pH＝7.4，主要依賴碳酸氫鹽緩沖系統調節

血漿[NaHCO3]=24mmol/L；[H2CO3]=1.2mmol/L

只要血漿[NaHCO3]與[H2CO3]比值保持在20/1，血漿pH值就可以維持不變。

[NaHCO3]

24

20pH=pKa+lg=6.1+lg

=6.1+lg

[H2CO3]

1.2

1

=6.1+1.3=7.497

從上述公式可見，pH、HCO3-及PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。

HCO3-

反映代謝性因素，HCO3-的原發性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。

PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2

的原發性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。

98

任何情況使HCO3-

濃度降低——代謝性酸中毒；

任何情況使HCO3-

濃度升高——代謝性堿中毒。代謝性的觀察指標有：

SB：標準碳酸氫，此項不受呼吸性因素影響；

BB：緩沖堿；

BE：堿剩余（用酸滴定的量為BE）；

BD：堿缺失（用堿滴定的量為BD）。99

任何情況使呼吸系統不能有效地排出CO2——呼吸性酸中毒；任何情況使呼吸系統過多地排出CO2——呼吸性堿中毒。呼吸性的觀察指標有：

PaCO2CO2-CP

；

AB：實際碳酸氫，易受呼吸因素影響；

AB＞SB：CO2蓄積。

SB＞AB：CO2排除過多。100

血漿二氧化碳結合力（CO2-CP）

1、定義：一般是指在25℃、二氧化碳分壓約為5.3kPa時，每升血漿所能結合的CO2毫摩爾數。

2、正常值：22

31mmol/L(或50

70Vol%）3、意義：代謝性酸中毒↓代謝性堿中毒↑呼吸性酸中毒↑呼吸性堿中毒↓101標準碳酸氫鹽（S.B.）與實際碳酸氫鹽（A.B.）

１、標準碳酸氫鹽（S.B.）

⑴定義：是在隔絕空氣條件下，在37℃、二氧化碳分壓約為5.3kPa時、血紅蛋白氧飽和度為

100%時，測得血漿中的HCO3-含量。⑵正常值：22

26mmol/L，平均為24mmol/L。２、實際碳酸氫鹽（A.B.）

⑴定義：是在隔絕空氣條件下，取血分離血漿，測定血漿HCO3-的實際含量。⑵正常值：A.B.=S.B.３、臨床意義

A.B.＞S.B.

呼吸性酸中毒

A.B.＜S.B.

呼吸性堿中毒

A.B.=S.B.

＜正常值代謝性酸中毒

A.B.=S.B.

＞正常值代謝性堿中毒102

二氧化碳分壓(PCO2)1、定義：是指動脈血或血漿中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。

2、正常值：4.8

5.9kPa，平均值為5.3kPa。

3、臨床意義：呼吸性酸中毒時＞6kPa

呼吸性堿中毒時＜4.7kPa

代謝性酸或堿中毒，改變不明顯103

堿過剩（B.E.）與堿不足（B.D.）

1、定義：是在Hb飽和度為100%、二氧化碳分壓約為5.3kPa和37℃的標準狀態下用酸或堿滴定血漿，使pH值達到7.4時所需的酸或堿的量。如果需用酸滴定才能達到pH7.4，稱為堿過剩，用B.E.為正值表示；如果需用堿滴定才能達到pH值為7.4，稱為堿不足，用B.E.為負值表示。

2、正常值：B.E.為0±3mmol/L3、臨床意義：代謝性酸中毒B.E.為負值代謝性堿中毒B.E.為正值

104

緩沖堿（B.B）

1、定義：全血緩沖堿是指血液中全部具有緩沖作用的堿性物質的總和，包括血漿和紅細胞中的碳酸氫鹽、磷酸氫鹽、血紅蛋白和血漿蛋白。血漿緩沖堿包括碳酸氫鹽、血漿蛋白和磷酸氫鹽。

2、正常值：全血45

55mmol/L

血漿42mmol/L3、臨床意義：與HCO3-相似代謝性酸中毒B.B↓

代謝性堿中毒B.B↑105一、人體調節酸堿平衡的體系

1、緩沖體系：①碳酸氫鹽系統緩沖對：

②磷酸氫鹽系統緩沖對：③血紅蛋白系統緩沖對：以碳酸氫鹽系統最重要，它發揮作用迅速，緩沖能力強。正常時HCO3-：H2CO3=20：1

2、肺：通過呼吸排出大量揮發酸（碳酸），而調節酸堿平衡，但對非揮發酸不起作用。106

3、腎：最重要，發揮根本性的調節作用，（泌H+

、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協調進行，維持一定范圍的酸堿平衡107

血液的緩沖作用酸堿平衡的調節系統肺呼吸對CO2排出控制作用腎臟排泄與重吸收作用108酸堿調節緩沖系統：弱酸(HA)及其鹽(BA)血漿中緩沖對紅細胞內緩沖對NaHCO3/H2CO3B.蛋白/H.蛋白B2HPO4/BH2PO4B.有機酸/H.有機酸BHb/HHb(20%)BHbO2/HHbO2B2HPO4/BH2PO4B.有機酸/H.有機酸KHCO3/H2CO3109(主要緩沖固定酸與堿)(主要緩沖揮發性酸)

紅細胞緩沖系統：KHCO3K2HPO4KHbKHbO2

H2CO3

KH2PO4HHbHHbO2、、、

血漿緩沖系統：NaHCO3Na2HPO4

Na-血漿蛋白

H2CO3

NaH2PO4H-血漿蛋白、、110

肺對酸堿平衡的調節

通過呼吸運動控制肺臟對CO2的排出量，影響血漿中[H2CO3]；肺臟CO2的排出量受呼吸中樞的控制；

呼吸中樞對血漿pH值和PCO2極為敏感：

H2CO3↑

血漿pH值

，PCO2

,呼吸深快；

H2CO3↓

血漿pH值

，PCO2

,呼吸淺慢。111肺與腎在調節[H+]中的作用肺排出揮發性酸

HCI＋NaHCO3NaCI＋H2CO3

H2O＋CO2112

腎臟對酸堿平衡的調節H+-Na+交換

NH4+-Na+交換

K+-Na+交換２、排出固定酸和重吸收NaHCO31、直接排出NaHCO3

影響血漿[NaHCO3]，維持血漿pH值。機制113

腎排出非揮發性酸：無機酸根離子（鹽酸、硫酸、磷酸）和H+一起排出（H+－Na+交換）形成銨鹽排出（H+＋NH3→NH4）占腎排酸的75％有機酸根離子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸）體內代謝部分由腎排出（血中高水平時）114H+-Na+交換

①碳酸氫鹽重吸收

通過H+-Na+交換方式，將腎小球濾出的NaHCO3幾乎全部重吸收回到血液。115②磷酸氫鹽的酸化(尿液酸化)Na2HPO44NaH2PO41

乳酸－Na+

酮體－Na+

原尿

pH=7.4Na2HPO41NaH2PO4

99

乳酸酮體

終尿

pH=4.8

通過H+-Na+交換，NaHCO3幾乎全部被重吸收回到血液，磷酸氫鹽緩沖系統中Na2HPO4幾乎全部被酸化成NaH2PO4，固定酸隨終尿排出，尿液酸度增大。116NH4+-Na+交換NaClNa2SO4

通過NH4+-Na+交換，可將腎小管腔液的強酸鹽中Na+換回，重新生成NaHCO3回到血液，強酸根以銨鹽形式排出體外，可避免終尿產生強酸對腎組織的損害，提高腎臟排H+能力。（銨鹽）

谷氨酰胺、氨基酸117K+-Na+交換（H+-Na+交換受血漿K+濃度制約）高血鉀H+-Na+交換↓K+-Na+交換↑酸中毒低血鉀K+-Na+交換↓H+-Na+交換↑堿中毒（K+-Na+交換與H+-Na+交換相互間有競爭作用）118堿中毒

酸中毒

胞外

胞內

H+H+H+K+K+

H+K+

K+

血中〔K+〕

泌H+

泌K+

腎隨尿排K+

血中〔K+〕

腎

泌H+

泌K+

隨尿排出K+

低血鉀堿中毒高血鉀酸中毒

119酸中毒和堿中毒對鉀分布的影響酸中毒

高血鉀堿中毒

低血鉀

酸中毒堿中毒胞外

胞內

H+H+H+K+K+

H+K+

K+

泌H+

泌K+

腎隨尿排K+,排H+

。血K+

腎

泌H+

泌K+

隨尿排K+

，排H+

。血K+

120

二、

代謝性酸中毒

原發改變為血中HCO3-減少，是外科最常見的酸堿平衡失調。多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙增大（升高）型和陰離子間隙正常型兩類。121

陰離子間隙：指血漿中末常規測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

122

【病因】

⑴堿性物質丟失過多：①消化液丟失:如:腹瀉，腸瘺②藥物:如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全:排H＋↓吸HCO3-↓

⑵酸性物質過多：

①有機酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。123【病理】酸中毒→平衡式（H＋＋HCO3-=H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快

腎小管上皮細胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）124代謝性酸中毒

缺陷常見原因BHCO3/H2CO3代償機制固定酸潴留糖尿病饑餓氮質血癥乳酸積聚＜20/1分子肺代償迅速，呼吸變快加深腎代償緩慢堿基丟失腹瀉小腸瘺腎功能不全125

【臨床表現】

呼吸：

呼吸深而快，是突出的表現。頻率可達40～50次/分。

或呼出的氣體中帶有酮味（爛蘋果味）。中樞神經癥狀：早期有疲乏，眩暈，嗜睡或煩躁，嚴重者甚至不清，昏迷。心血管癥狀：毛細血管擴張，面部潮紅，口唇櫻紅，心率加快，心律失常，血壓偏低。

或伴有對稱性肌張力減退和腱反射消失。126

【診斷】

根據病史及上述臨床表現，應考慮有代謝性酸中毒，血氣分析可明確其診斷及程度：

HCO3-↓＜22mmol/L(正常值25mmol/L)

SB、BB、BE：均↓↓

PaCO2↓：部分代償時；

PaCO2

正常：失代償時；

PH↓＜7.36

如無條件，可測CO2－CP（二氧化碳結合率），CO2－CP↓＜22mmol/L。127

【治療】

⑴治療原發病

病因治療應放在首位。由于機體可加快肺部通氣以排出更多CO2，又能通過腎排出H+、保留Na+及HCO3-，即具有一定的調節酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因，再輔以補充液體，則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3-為16～18

mmol/L)?？勺孕屑m正，不必應用堿性藥物。低血容量性休克伴有的代謝性酸中毒，經補充血容量以糾正休克之后，也隨之被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑，否則反而可能造成代謝性堿中毒。128

⑵糾酸原則：邊治療、邊糾酸、邊觀察。

重度（HCO3-<10mmol/L）立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100～250ml，2～4小時復查血氣、電解質。

⑶預防低鈣：酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣。⑷注意低鉀的預防因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內。129

NaHCO3治療的優缺點

優點

糖酵解加快——增加臟器ATP的供應改善心臟泵功能提高血管腎上腺素能受體的反應性

缺點增加機體鈉負荷——急性肺水腫增加K＋轉移到細胞內——低鉀血癥形成碳酸鈣——低鈣性抽搐130

堿缺乏量計算（1）、根據HCO3-

計算：

NaHCO3需要量（mmol）=[HCO3-正常值

－HCO3-測得值]×體重（Kg）×0.4

將所得計算值再除以0.6即得出5%NaHCO3的毫升數。每克NaHCO3含12mmolHCO3-1ml5%NaHCO3=0.6mmolHCO3-

因為輸入體內的碳酸酸鈉的一半會被非HCO3

-緩沖系統所釋放的H+所結合而消耗，故而×0.4。（細胞外液以20%計算）131

（2）、根據CO2-CP計算：

5%NaHCO3需要量（ml）=

[CO2-CP正常值（mmol/L）－CO2-CP實測值]×體重（Kg）

×0.6

若用11.2%乳酸鈉（ml）則×0.3

若用3.6%緩血酸胺（ml）則×2

（3）、根據BE計算：

NaHCO3需要量（mmol）=[BE測得值－

（-3）]×體重（Kg）×0.3

（SB正常值-SB實測值）×體重（Kg）×0.4

應在2小時內先輸計算量的一半，在用后2～4小時復查動脈血血氣分析及血漿電解質濃度，根據測定結果再決定是否需繼續輸給及輸給用量。

132

應急處理：在無法測定HCO3-

、CO2-CP的基層單位或不能等待化驗報告的危重病人，可根據上述公式，每次提高CO2-CP10

Vol%(4.5mmol)。

1mmol=2.24Vol%.

可任選：

5%NaHCO35ml/kg/次或11.2%乳酸鈉3ml/kg/次或3.6%緩血酸胺10ml/kg/次。靜脈滴注，并嚴密觀察病情。若尿由酸性轉變為堿性，呼吸改善，病情好轉，即可停止補堿；如病情無好轉，則可重復使用。133人體血液酸堿正常值:

PH7.35～7.45PCO2.35～45mmHg(4.7～6.0kpa)CO2CP40～60Vol%(22～29mmol/L)

HCO3-27mmol/L.

134呼吸性酸中毒缺陷常見原因BHCO3/H2CO3代償機制CO2潴留（肺泡換氣↓）CNS損傷肺部疾患（肺氣腫，肺炎）呼吸中樞收抑嗎啡NH3形成增加CL-移入RBC＜20/1分母

↑腎臟滯留HCO3-，排酸性鹽135呼吸困難和換氣不足高碳酸血癥致血壓升高→降低高碳酸血癥致意識障礙引起高血鉀者可致心室顫動【臨床表現】136

早期診斷，改善通氣功能堿性藥物對呼酸無效且有害【治療】137

三、代謝性堿中毒缺陷常見原因BHCO3/H2CO3代償機制固定酸丟失幽門梗阻嘔吐胃腸減壓＞20/1分子↑肺代償迅速，呼吸減慢變淺腎代償緩慢輸入BHCO3BHCO3攝入過多鉀丟失利尿劑138

代謝性堿中毒

特點為血中HCO3-增多，常伴有低鉀血癥。139【原因】

（1）、酸性胃液喪失過多：嚴重嘔吐或長期胃腸減壓喪失大量H＋鈉氯和細胞外液喪失腸道內HCO3重吸收↓

K和Na交換↑H和Na交換↑低血鉀K喪失H喪失代謝性堿中毒

↙↓↘↓↓↓↓↓↓↓↓↙↘140

（2）、堿性藥物攝入過多：（3）、血鉀降低：

Na+、H+進入細胞，引起細胞外堿中毒（細胞內3K＋和細胞外(2Na+、1H+)交換；腎H+和Na+交換→反常性酸尿（4）、強利尿劑：呋塞米、利尿酸等抑制近曲小管排CI-

＞Na+，回吸收HCO3-而致低氯性堿中毒。141【臨床表現】

病情較輕者可無明顯表現。較重者表現為呼吸淺而慢。手足、口周麻木，面部及四肢肌肉小抽動。嗜睡，或煩躁，精神錯亂或譫妄，嚴重者昏迷。142【診斷】

病史結合臨床表現可初步診斷。

血氣分析確診PH↑、HCO3-↑SB↑、BB↑、BE↑、CO2-CP↑（代償時）或CO2-CP正常（失代償時）血K+Cl-

血Na++↑143【治療】

關鍵是積極治療原發病針對病因治療。輕者：。補GNS或KCI，病情多可改善。生理鹽水中氯較血清中CI多1/3，故可糾正低氯血癥。重癥：血HCO3-達45～50

mmol/L，pH＞7.65時，CI＜80mmol，除上述治療以外，尚應予以補酸治療。用0.1mol/L鹽酸緩沖液治療。144所需補酸（mmol）＝[HCO3-測得值（mmol）－25]×體重(kg）×0.4

或＝[103－CI-測得值（mmol）]×體重（kg）×0.2

1mmolNH4CI=54mmol，折算為克單位。按上述公式計算得出的需酸量，在第一個24小時內，先輸1/2量，余下半量待再測HCO3-

、CI-等以后酌情決定。145

（1）、口服：

NH4CI：1～2g/d，分3～4次。（2）、靜滴：2%NH4CI

或HCI溶液。按上述公式計算。無條件測定HCO3-及CI-或不能等待測定結果者，可按上述公式，一次給于2%NH4CI10ml/kg,每次降低CO2-CP10Vol%。

2%NH4CI10ml每公斤體重1ml，可降低CO2-CP1Vol%。肝功能不全者，可用精氨酸替代氯化銨或鹽酸。精氨酸15～20克，加入5%GS500ml～1000ml，靜脈滴注，（慢?。?小時輸完）。腎功能不全者忌用?。ㄒ幐瘢?g/20ml/支）146呼吸性堿中毒缺陷常見原因BHCO3/H2CO3代償機制CO2丟失過多（肺泡換氣↑）過度換氣情感性嚴重疼痛輔助呼吸腦炎＞20/1分母↓腎排HCO3-潴留酸性鹽減少氨形成147【臨床表現】呼吸深快組織缺氧致精神癥狀組織缺氧致乳酸或酮體積聚感覺異常伴手足抽搐148【治療】主要處理原發病伴手足抽搐或昏迷可作重復呼吸吸入CO2－O2混合氣149主要生化指標改變急性（未代償）pHPCO2HCO3-慢性（部分代償）pHPCO2HCO3-

呼酸呼堿代酸代堿↓↓↑↑正?！！！！?/p>