室性早搏的心電圖特點、分類、危險分層與臨床處理作者：張鳳祥[1]

余萍[1]

一、概述

室性心律失常指起源于心室的心律紊亂，包括室性早搏（室早）、室性心動過速（室速）、心室撲動與心室顫動（室顫）等。室早是臨床上最常見的心律失常之一。在器質性心臟病和健康人群均可見到。從胎兒到至高齡人群均可發生。

二、室早定義與ECG特點

室早是指在竇性激動尚未傳導到心室之前，心室中某一異常興奮點提前發生激動，引起心室除極，即為室早，也稱室性期前收縮(圖1)。室早心電圖特征：1）提前發生QRS波群(時限一般＞0.12s、寬大畸形)，其前無P波,ST段與T波的方向與QRS主波方向相反；2）室早與其前面的竇性搏動之間期相對恒定；3）代償間期完，即包含室早在內前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR之和；4）可有室性并行心律的心電圖表現。

三、室早的分類與定位

按照室早的圖形可以分為左束支阻滯圖形（leftbuddlebranchblock,LBBB）室早和右束支阻滯圖形（rightbuddlebranchblock,RBBB）室早兩大類。再結合II、III、AVF、V1、I等導聯QRS波形態與振幅可以具體分類、定位。

(一）室早呈LBBB圖形

大多數LBBB圖形室早起源于右心室，少數LBBB室早可起源于左心室。LBBB圖形室早結合II、III、AVF、V1、I等導聯QRS波形態與振幅可以細分類。

1.

室早呈LBBB圖形，伴II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波：這種類

2.

室早呈LBBB圖形II、III、AVF導聯QRS波為呈RS,Rs或rS圖形：室早呈LBBB圖形，V1導聯呈rS，II、III、AVF導聯QRS波均呈Rs形，提示室早起源于三尖瓣環前游離壁（圖3A）。室早呈LBBB圖形，V1導聯呈rS，II、III、AVF導聯QRS波呈Rs、RS與rS混雜出現，提示室早起源于三尖瓣環中間游離壁(圖3B)。室早呈LBBB圖形，V1導聯呈rS，II、III、AVF導聯QRS波呈rS提示室早起源于三尖瓣環后游離壁(圖3C)。室早呈LBBB圖形，V1導聯呈QS形，II、III、AVF導聯QRS波均呈Rs形，提示室早起源于三尖瓣環前間隔（圖3D）。室早呈LBBB圖形，V1導聯呈QS形，II、III、AVF導聯QRS波呈Rs、RS與rS混雜出現，提示室早起源于三尖瓣環中間隔(圖3E)。室早呈LBBB圖形，V1導聯呈QS形，II、III、AVF導聯QRS波呈rS形，提示室早起源于三尖瓣環后間隔(圖3F)。

3.

室早呈LBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波呈rS形，V5與V6導聯QRS波呈QS圖形：室早呈LBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波呈rS形，V5,V6導聯呈QS形，提示室早起源于右室心尖部(圖3G)。這種類型室早臨床較少見。

(二）室早呈RBBB圖形

RBBB圖形室早均起源于左心室。RBBB圖形室早，結合II、III、AVF、V1、I等導聯QRS波的圖形與振幅進行細分類。

1.

室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波，QRS起始有△波：這些類型的室早一般起源二尖瓣環、靠近二尖瓣環的主動脈根部左冠竇（圖2D）或心外膜。若起源左室心外膜，RBBB圖形，QRS起始有△波，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波,室早I導聯一般呈QS圖形(圖4A)。室早呈RBBB圖形，QRS起始有△波，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波，I導聯呈rS圖形，提示室早起源于二尖瓣環前側壁(圖4B)。RBBB圖形，QRS起始有△波，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波，I導聯呈RS圖形，提示室早起源于二尖瓣環正后壁或主動脈與二尖瓣環結合部（aortamitralannulusconnection,AMC）(圖4C)。室早呈RBBB圖形，QRS起始△波不太明顯，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立rS波，I導聯呈R圖形，V1導聯呈R形，提示室早起源于二尖瓣環后側壁(圖4D)。室早呈RBBB圖形，QRS起始可無△波，II、III、AVF導聯QRS波為rS波，I導聯呈R形，V1導聯呈qR形，提示室早起源于二尖瓣環后間隔(圖4E)。

2.

室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波，QRS起始沒有△波：室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波，III振幅＞II導聯，I導聯呈rS圖形，提示室早起源于主動脈根部左冠竇(圖5A)。室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波，II振幅＞III導聯，I導聯呈R圖形，提示室早起源于主動脈根部右冠竇(圖5B)。室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波為高聳直立R波，II振幅＞III導聯，I導聯呈m形或等電位線，提示室早起源于主動脈根部右冠竇與左冠竇結合部(圖5C);起源于主動脈根部無冠竇室早極少見。

3.

室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波呈Rs,RS或rS形，且有頓挫：有這些特點的室早一般起源于左室乳頭肌。若室早的II、III、AVF導聯QRS主波均向上，呈Rs或RS形，且有頓挫，提示室早起源于左前乳頭肌（圖6A）。若室早的II、III、AVF導聯QRS主波均向下，呈rS形，且有頓挫，提示室早起源于左后乳頭肌（圖6B）。

4.

室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯QRS波較窄，呈qR或rS形，無頓挫：有這些特點的室早一般起源于左室分支。若室早的II、III、AVF導聯QRS主波均向上，呈qR形，QRS波較窄其無頓挫，即室早呈RBBB+左后分支阻滯圖形，提示室早起源于左前分支（圖6C）。若室早的II、III、AVF導聯QRS主波均向下，呈rS形，無頓挫，即室早呈RBBB+左前分支阻滯圖形，提示室早起源于左后分支（圖6D）。

5.

室早呈RBBB圖形，II、III、AVF導聯呈rS形，V5與V6導聯QRS波呈QS形：提示室早起源于左室心尖部(圖6E)。這種類型室早臨床較少見。

四、

室性早搏的危險分層

LOWN分級：是室性心律失常最早的危險分層，但主要用于急性心肌梗死室早危險分層。0級:無室性早搏;1級:偶有單發性室早(＜1次/min或＜30/h);2級:頻發室早(＞1次/min或＞30/h);3級:多源性室早;4級:A:成對室早；B:3個或以上連發室早;5級:R-ON-T室早。LOWN分級中的多源室早、R-ON-T室早屬于危險程度高的室早。除LOWN分級外，很多因素可用于室早的危險分層。器質性心臟病與心功能：目前很多研究已證實心肌梗死、肥厚型心肌病、致心律失常型右室心肌病、擴張型心肌病等器質性心臟病伴發室早顯著增加主要心血管事件發生率。因此，在臨床實踐中，尋找有無器質性心臟病證據放在重要位置，并且評價心功能狀態，以確定治療原則。MADIT-I研究發現非持續性室速是左室射血分數（LVEF）＜35％的缺血性心肌病患者猝死的獨立預測因素[9]；DEFINITE研究發現頻發室早是LVEF＜36％非缺血性心肌病患者猝死的獨立預測因素。T波振幅電交替（T-waveamplitudevariability，TAV）：研究顯示RVOT室早患者，若TAV＞33μV顯著增加多形性室速與室顫發生率。短聯律間期：很多研究證實短聯律間期室早可觸發多形性室速或室顫，導管消融去除室早后多形性室速與室顫不再發生。心臟核磁檢出室壁運動異常或疤痕：Aquaro等采用核磁共振篩查超聲檢查無結構心臟病的LBBB形態室早患者，發現有右室壁運動異常患者發生惡性室性心律失常顯著高于對照組。另外嚴重低鉀、合并遺傳性離子通道病、心功能不全、猝死家族史、暈厥史、室早引起心律失常心肌病以及藥物過量所致的室早等均屬高危室早。

五．室性早搏的治療

根據室早危險分層，對于無器質性心臟病等低危室早患者，無明顯癥狀可以不治療。有癥狀者可以緩解癥狀。其主要措施包括消除誘發因素，如緩解心理壓力，消除緊張，不喝濃茶、咖啡等。癥狀嚴重者應積極治療。

對于高危室早患者應積極治療。具體措施主要包括原發病治療與可逆因素糾正、藥物治療、導管消融以及部分患者需要植入心律轉復除顫器（implantablecardioverterdesfibrilator,ICD）。對于有器質性性心臟病患者，原發病糾正非常重要。如缺血性心肌病患者隨著血運重建室早負荷會大大下降或消失。對于低鉀血癥等可逆因素引起室早，隨著血鉀濃度得到糾正，室早也會消失，不需要對室早本身過多干預。治療室早抗心律失常藥物主要包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、普羅帕酮、胺碘酮等。β受體阻滯劑是Ⅱ類抗心律失常藥物，很多臨床研究已證實β受體阻滯劑可以減少主要心血管事件發生，臨床上既可以用于器質性心臟病合并室早患者，也可用于特發性頻發室早患者。非二氫吡啶類鈣拮抗劑屬于Ⅳ抗心律失常藥物。因其負性肌力、負性傳導作用較強，一般不用于心功能不全患者。普羅帕酮屬于Ⅰc類藥物，因其負性肌力、負性傳導作用較強，一般不用于器質性心臟病與心功能不全患者。胺碘酮屬于Ⅲ類藥物，對鉀、鈉與鈣離子通道均有阻滯作用，抗心律失常作用比較廣。可用于器質性心臟病與心功能不全患者伴發室早患者。但其對甲狀腺功能、角膜、肝腎功能、肺有明顯的副作用。對于無器質性心臟病、心功能良好、無猝死家族史的室早患者，對于這類患者，即使有頻發室早，甚至非持續性室速，其預后也是好的，猝死的危險性較低，不應給予胺碘酮治療。室早中藥治療可嘗試參松養心膠囊等。室早藥物治療無