血液透析過程中患者出現的急性并發癥及處理措施1編輯ppt發熱透析開始即刻出現寒戰、高熱原因：多為復用透析器及管道污染、殘留甲醛、消毒不徹底或預充液進入體內后所引起的輸液反響透析1h后出現發熱，通常病癥在幾小時內自然消失原因：多為致熱原反響2編輯ppt發熱癥狀發生率(%)寒戰93.1發熱17肌痛4惡心、嘔吐4痙攣3低血壓163編輯ppt發熱預防和處理：水處理系統加消毒滅菌設備，每3月消毒一次透析前，仔細檢查透析用品的包裝是否完好和消毒有效期嚴格無菌操作患者發熱應作血培養輕者靜推地塞米松5mg或靜滴琥珀酸鈉氫化可的松50

100mg，重者應停止透析，同時給予廣譜抗生素4編輯ppt首次使用綜合征定義：First-usesyndrome〔FUS〕，是指使用新透析器時在短時間內產生過敏反響。因大量血液與透析器、消毒劑、透析液接觸所致FUS分為A、B兩型A型：患者血清抗環氧已烷IgE抗體滴度顯著升高，故認為可能與透析器、血液管道消毒所用的環氧乙烷有關。但局部A型患者體內缺乏抗環氧乙烷IgE抗體，其致病原因尚不清楚B型：原因不完全清楚，可能由于透析膜的生物不相容性或透析器內含毒性物質激活補體所致5編輯pptA型FUS發生率：0.04％臨床表現：多數在透析開始5

30min內發生。輕者有胸痛、皮膚瘙癢、鼻過敏、眼部水腫，腹絞痛或腹瀉、血壓下降；重者出現呼吸困難、全身燒灼感、胸腹劇痛、血壓下降、休克，偶有心臟驟停，甚至死亡處理：輕者一般對癥治療可以緩解；重者應立即停止透析，體外循環血液不宜再回輸給患者，給予吸氧、抗組胺、糖皮質激素和及腎上腺素等藥物治療，禁用環氧乙烷消毒的透析器。如出現呼吸、心跳驟停，必須立即行心肺復蘇術6編輯pptB型FUS發生率：3％5％臨床表現：透析開始后1h內，出現胸痛和(或)背痛等非特異性反響，通常不甚嚴重，多見于使用銅仿膜或其他纖維素膜透析器者，而采用聚丙烯腈膜、聚砜膜、聚甲基丙烯酸甲脂膜或聚碳酸膜透析器者不發生或很少發生預防：透析器重復使用、新透析器使用前充分沖洗等7編輯pptFUS臨床分型A型B型發生率5/10萬次透析35/100次透析發病透析開始2030min，多在5min內透析開始1h表現呼吸困難、燒灼、瘙癢、發熱感、血管性水腫、蕁麻疹、流鼻涕、流淚、腹部痙攣胸痛、背痛程度中度或嚴重通常較輕病因消毒劑補體激活有關不清不清不清預充鹽水可以減輕處理暫停透析，血液不回輸給患者，用腎上腺素或抗組胺藥或激素繼續透析，無特殊處理預防復用時先預處理，透析器內無凝血成分，用射線消毒透析器，適當沖洗適當預處理8編輯ppt失衡綜合征定義：Dialysisdiseguilibriumsyndrome〔DDS〕是一組全身性和神經系統病癥原因：透析患者腦脊液壓力和尿素水平高于血液中水平，因而導致繼發性腦水腫誘發因素高血壓首次透析透析前有中樞神經系統病癥高效透析9編輯ppt失衡綜合征〔發病機制〕腦水腫患者死后發現水腫的腦瓣(brainflap)透析后證明有腦水種尿毒癥狗模型證實顱內壓增高，主要是“尿毒逆滲透效果〞10編輯ppt失衡綜合征〔發病機制〕滲量失衡：透析去除血液中小分子物質后，血滲量降低，腦組織中尿素等物質不能很快經血腦屏障彌散入血漿。結果腦組織滲量高于血滲量，水分進入腦組織，進而引起繼發性腦水腫。尤其當透析后血漿滲量下降40mOsm/〔kg·H2O〕時，水分可進入腦組織，加重腦組織水腫酸堿失衡：透析后酸中毒糾正，動脈血pH升高，但腦脊液的pH卻下降，腦細胞內酸中毒，細胞內滲量升高，也加重腦水腫11編輯ppt失衡綜合征〔發病機制〕異常物質：Arieff等發現透析時，中樞神經系統內可產生一種特發性滲透物質，引起腦細胞與血液之間顯著滲量梯度差，從而發生腦水腫。滲透物質的性質未明，可能與透析時腦細胞內鈉、鉀、氨及氨基酸代謝失常有關其他：腦缺氧、腦組織鈣過高、甲狀旁腺功能亢進、低血糖、低血鈉等12編輯ppt失衡綜合征〔臨床表現〕常見于兒童、老年人和透析前有中樞神經系統病癥的患者，早期表現為惡心、嘔吐、煩躁、頭痛，常伴有腦電圖異常，可發生于透析中或透析剛結束時，常持續數小時至24h，后病癥逐漸緩解。嚴重者出現驚厥、意識障礙、昏迷，甚至死亡透析前后血滲量濃度差>25mOsm/〔kg·H2O〕，支持失衡綜合征診斷CT掃描對診斷及鑒別診斷有參考價值13編輯ppt失衡綜合征〔預防與治療〕預防最簡單的方法：縮短透析時間，增加透析頻率對于嚴重水腫、酸中毒、血尿素氮過高或首次透析患者，不宜采用大面積或高效透析器透析液鈉濃度以140

150mmol/L為宜，不宜應用低鈉透析液來糾正患者的高鈉狀態治療輕度失衡綜合征：高滲葡萄糖或3％鹽水40ml靜脈推注嚴重失衡綜合征：應停止透析，靜脈滴注20％甘露醇250ml。癲癇樣發作時，可靜脈注射安定5

10mg，5

10min可重復一次，或給予苯巴比妥類藥物14編輯ppt肌肉痙攣發生率：10％20％原因：尚不去除，可能與超濾過快和低氧血癥、繼發性紅細胞2,3-DPE降低及pH值升高有關，與低鈉、無鎂透析液和有效循環血容量減少關系尤為密切臨床表現：多見于脫水過多和老年患者，一般在透析中后期，以下肢多發，表現為足部、腓腸肌和腹壁，呈疼痛性痙攣。一般持續10min，肌電圖示活動增強15編輯ppt肌肉痙攣預防：減少透析間期體重增加，以防止超濾過快、過多治療靜脈注射：高滲鹽水、高滲葡萄糖溶液或碳酸氫鈉硝苯地平及L-卡尼汀可改善病癥改變血液凈化方式：序貫透析、血液透析濾過應用可減少肌肉痙攣的發生16編輯ppt低血壓定義：指HD過程中SBP下降≥20mmHg，MAP下降≥10mmHg發生率：高達25％趨勢：隨著透析患者老齡化、高血壓和糖尿病腎病患者的增加，低血壓的發生率亦有增高趨勢17編輯ppt低血壓原因有效血容呈減少：超濾率>毛細血管再充盈率血漿滲量變化醋酸鹽的毒性作用低血壓無低血壓醋酸鹽(mmol/L)4.51.21.40.518編輯ppt低血壓原因自主神經功能紊亂：勁動脈和主動脈壓力感受器反射弧存在缺陷生物相容性：天然纖維素膜激活補體19編輯ppt低血壓〔發病機制〕血管收縮反響性低下：透析初期低血壓，主要原因是由于體外循環血流量突然增大，而血管收縮反響性低下，引起有效循環血容量缺乏。主要見于年老體弱者、兒童及血流動力學不穩定患者血滲量迅速降低：細胞外液進入細胞內超濾過多，血漿再充盈速率下降，有效循環血量降低。這種低血壓往往發生在透析中、后期20編輯ppt低血壓〔發病機制〕超濾脫水過快其他：包括自主神經病變、服用降壓藥、器官缺血時腺苷迅速釋放、內源性擴血管物質〔如NO〕合成增加、透析中進食、心律失常或心包積液、透析液鈉濃度過低、鎂濃度過高和透析中血液和透析膜反響〔簡稱血膜反響〕等21編輯ppt透析相關低血壓的可能原因患者因素透析因素透析液因素血漿再充盈速率超濾量醋酸鹽透析前的血容量超濾率鈉自主神經病變溶質去除率鈣心臟功能血滲量下降鎂貧血血膜反響鉀藥物治療低氧血癥葡萄糖進餐兒茶酚胺耗竭細胞因子和一氧化氮水平22編輯ppt低血壓血管反響低下：血管緊張素去甲腎上腺素自主神經功能紊亂：多巴胺羥化酶兒茶酚胺與透析有關的因素：脫水過快、過多低鈉透析液醋酸鹽透析液殘留消毒劑體外循環量多藥物：降壓藥鎮靜劑生物相容性差：低氧血癥過敏其他：低蛋白血癥重度貧血高齡糖尿病心臟因素：心包炎心肌梗死心瓣膜病心律紊亂心力襄竭內分泌因素：腎上腺組織切除前列腺素增多甲狀腺素減少23編輯ppt低血壓BP：90/60mmHg早期反響：打呵欠、便意、后背發酸等典型：惡心、嘔吐、出汗等嚴重：面色蒼白、呼吸困難24編輯ppt透析相關低血壓〔治療和預防〕立即停止超濾，適當減慢血流量迅速補充容量，臨床常給等滲鹽水100250ml后，患者臨床病癥能迅速緩解，同時給予吸氧病癥較重者，可給予高滲鹽水、高滲葡萄糖及白蛋白等病癥嚴重者應停止透析，并應積極尋找誘發低血壓的原因25編輯ppt低血壓〔預防和治療〕嚴格控制透析間期體重增加：嚴格控制水、鹽攝入量是控制體重增加過度的最有效措施，透析間期體重增加應<1kg/d，或<干體重的5％個體化超濾脫水：根據患者體內水鈉潴留情況給予適當的預沖液，透析宜緩慢進行。對于初次透析者，年老體弱及應用大面積透析器時，透析中每h超濾不宜超過患者體重的1％，超濾后患者體重應不低于干體重，宜采用容量控制型透析機和碳酸氫鈉透析液26編輯ppt低血壓〔預防和治療〕評估干體重：正確評估患者的干體重極為重要，可以預防透析過程中低血壓或防止透析間期過度水化仔細詢問病史和認真體檢借助于生物阻抗法下腔靜脈內徑測定27編輯ppt低血壓〔預防和治療〕可調鈉透析：低鈉透析易發生低血壓，但高鈉透析易引起口渴。可根據血鈉濃度與血容量關系的原理，在透析開始時，透析液鈉濃度為高滲，在透析最后1h迅速下降，在透析結束時到達正常水平透析液鈉濃度增加，能有效防止透析中血滲量的顯著下降，使液體從細胞內液進入細胞外液，以維持細胞外液容量及有效循環血量28編輯ppt低血壓〔預防和治療〕透析中禁食：透析中進食可引起血管擴張和胰島素的分泌增加，刺激迷走神經，增加胃腸的血流量，可加重低血壓，故應囑患者在透析過程中禁食序貫透析：先行單純性超濾，然后進行透析，可以去除大量液體。序貫透析時，血滲量下降較HD少而緩慢，對血流動力學影響較小29編輯ppt低血壓〔預防和治療〕低溫透析及恒溫透析：低溫透析能改善容量血管和阻力血管的反響性，維持血流動力學穩定，與標準透析溫度〔3738℃〕相比，能降低低血壓的發生頻率和強度。恒溫透析是在整個透析過程中保持患者體溫不變，已證實在有低血壓傾向的患者可以穩定血壓，減少低血壓的發生率透析液鈣濃度：透析液內鈣濃度與心肌的收縮力呈正相關，參與血壓的維持。尤其是伴有左心室收縮功能不全的患者，增加透析液內鈣濃度，可以減少低血壓的發生率30編輯ppt低血壓〔預防和治療〕合理使用降壓藥：對易發生低血壓者，囑患者透析當天停用降壓藥，因為血管活性藥物會引發患者低血容量糾正貧血：嚴重貧血可引起外周血管擴張。貧血糾正后，有助于降低低血壓的發生率補充肉毒堿：透析患者體內肉毒堿缺乏，透析后給左旋卡尼汀1g，3個月為一個療程。發現在改善患者的血管平滑肌功能及整體狀況的同時，也可減少透析相關低血壓的發生率31編輯ppt低血壓〔預防和治療〕嚴重低蛋白血癥者，在透析中輸入血漿、白蛋白或其他膠體溶液心源性休克和膿毒性休克：強心劑和血管活性藥物32編輯ppt低血壓〔預防和治療〕米多君：選擇性腎上腺素1-受體沖動劑機制：提高外周血管阻力，維持中心血容量和心排血量適應征：伴自主神經病變和嚴重低血壓的患者，可能有效，而且耐受性好FK352：腺苷受體拮抗劑，50mg機制：腺苷是內源性血管擴張劑，局部HD者的低血壓與腺苷相關療效：透析開始后1h，靜脈給予可顯著降低低血壓的發生率舍曲林：選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑療效：明能改善神經心源性暈厥及遲發性自主性低血壓。小規模的前瞻性和回憶性研究均說明，舍曲林對透析相關低血壓有效33編輯ppt心跳驟停發生率：USRDS統計發現，心血管事件是猝死的首要原因，占透析患者總死亡率的42％，其中22.4％為心臟驟停或心律失常原因：很大程度上同透析工作人員的技術水平或工作疏忽有關。Cohle和Bleyer等發現在每周一、三、五進行透析的患者中，猝死和心血管事件主要發生在星期一，猝死占20.8％，而在每周二、四、六行透析的患者中，那么在星期二的發生率最高，猝死占20.2％。與透析間期延長，容量負荷增多和鉀蓄積有關，同時由于透析中需去除更多液體，容易導致透析后低血壓34編輯ppt心跳驟停〔原因〕嚴重溶血引起高鉀血癥，體內缺鉀仍用低鉀透析液，導致嚴重心律失常心力衰竭、急性肺水腫出血性心包壓塞超濾過多，血壓突然下降或其他原因休克所致循環功能衰竭，未及時發現空氣栓塞MHD患者原有低鈣血癥，透析中快速注入含枸櫞酸的血液，加重低鈣血癥引起心肌抑制內出血、顱內血腫、腦血管意外等嚴重透析失衡綜合征睡眠呼吸暫停綜合征35編輯ppt心跳驟停〔預防〕對嚴重貧血、心臟擴大、心力衰竭患者，在透析過程中患者突感胸悶，往往主訴“全身說不出難受〞，心動過速或過緩，呼吸急促或不規那么，血壓下降，在集氣器內血液顏色變暗紅等，應及時停止透析，尋找原因心臟驟停時，按心肺復蘇處理36編輯ppt急性溶血〔危害〕血液透析中發生急性溶血，是一種少見但非常嚴重的并發癥，可以導致患者死亡。CDC報道在美國3個州血液透析中發生溶血共30例，其中2例死亡，10例患者收入ICU救治37編輯ppt急性溶血〔原因〕透析液溫度過高透析液濃度失誤，致滲量過低消毒劑殘留透析膜破裂，引起較多的透析液進入血液透析液用水中氯銨、硝酸鹽、銅離子等含量過多異型輸血38編輯ppt急性溶血〔臨床表現〕包括高血壓，胸部緊壓感，呼吸困難，背部疼痛，靜脈回流血呈深紅葡萄酒色，紅細胞壓積明顯下降，血液離心后血漿呈粉紅色39編輯ppt急性溶血〔處理〕一旦發現溶血伴高鉀血癥者，應停止透析。透析管道及透析器中的血液切勿回輸體內，并給予吸氧、輸血及時處理高鉀血癥病情穩定后，應盡快重新開始透析40編輯ppt出血原因常見原因為肝素化過程中引起各種內出血，如上消化道、心包腔、顱內等出血及血性胸腔積液等穿刺部位出血或血腫，血路管道斷裂或別離在使用血泵的情況下，由于血路管道內壓力較高，可引起管壁破裂或管道連接處松脫，造成大出血處理：對于具有高危出血傾向的患者，應使用無肝素及枸櫞酸抗凝41編輯ppt代謝性酸中毒〔原因〕透析前：由于MHD患者存在H+排泄障礙，多數透析患者存在輕度酸中毒，平均血漿HCO3－為20mmol/L透析中：酸中毒是早期醋酸鹽透析液透析常見的并發癥，使用碳酸鹽透析液后，已很少發生代謝性酸中毒。可能源于在透析液配制過程中，混合了過多的醋酸鹽而引起嚴重酸中毒42編輯ppt代謝性酸中毒臨床表現：呼吸深大、惡心、頭痛、全身不適和低血壓等血氣分析：提示高氯性酸中毒。嚴重時，也可導致心律失常，可持續24h處理：可以使用正常濃度的碳酸氫鹽透析液繼續透析，或靜脈輸入碳酸氫鹽43編輯ppt代謝性堿中毒發生率：少見的并發癥，碳酸氫鹽透析液HCO3－濃度為3940mEq/L，透析后血液中最高HCO3－濃度可控制在3133mEq/L，并且在20s內就迅速下降原因：主要與嘔吐或鼻飼喪失H+、Cl-有關。另外，HD技術故障和透析機pH檢測器失控，也是代謝性堿中毒常見的原因44編輯ppt代謝性堿中毒〔臨床表現〕臨床表現：頭痛、疲勞和不適感機制：低氧和腦血流量降低有關。急性重癥代謝性堿中毒，pH值高于7.55或HCO3－濃度>55mEq/L時，可導致組織低氧血癥、心律失常、精神錯亂和昏迷診斷：血中HCO3－濃度比正常根底值增加45mEq/L45編輯ppt代謝性堿中毒使用標準碳酸氫鹽透析液透析，當患者有代謝性堿中毒時，可加重其病癥使用低碳酸氫鹽透析液進行HD治療嚴重代謝性堿中毒，平安、有效。目前研究顯示，嚴重代謝性堿中毒可以使用HCO3－濃度在2528mEq/L之間的透析液，可以快速糾正堿中毒46編輯ppt高鉀血癥發生率：在HD患者中很常見，大約10％患者有高鉀血癥，其中死亡率為3%5％常見原因：攝入鉀過多、代謝性酸中毒、急性感染伴高分解代謝、橫紋肌溶解、鹽皮質激素缺乏和藥物。老年人、DN、使用ACEI和/或ARB，血醛固酮降低或對醛固酮反響低下，易引起高血鉀透析本身導致的高鉀血癥非常罕見，可見于溶血和/或透析液配制不當47編輯ppt高鉀血癥臨床表現：乏力、心率慢或低血壓心電圖：出現T波高尖注意：HD患者高鉀血癥的ECG改變不明顯，主要與血漿鈣濃度的改變有關。因此，在HD患者中依據ECG改變診斷高鉀血癥非常不可靠48編輯ppt高鉀血癥血鉀≥6.5mEq/L時，無論是否有ECG的改變，或ECG存在高鉀改變但不知道確切的血鉀濃度時應給予急診治療靜脈輸注鈣劑、小蘇打、高糖和胰島素，HD可以非常有效和快速的降低血鉀，是治療高鉀血癥的首選方法49編輯ppt高鉀血癥本卷須知應給予心電監護由于透析膜和細胞膜之間鉀流動不平衡，因而存在透析后的血鉀反跳，故HD結束后23h，需要復測血鉀合并心力衰竭、肺水腫時，血液透析和超濾應同時進行，禁用先行單純超濾后再行血液透析，因為單純超濾可使血液濃縮，血鉀水平進一步升高50編輯ppt低鉀血癥原因：主要是糾正酸中毒過程中，K+從細胞外向細胞內轉移過快。此時，透析液中鉀應略高〔45mEq/L〕，并需監測血鉀濃度臨床表現：可誘發心臟病患者出現心律失常，尤其是接受地高辛治療的患者。常用的透析液鉀為2.0mEq/L，可以有效維持血液-透析液鉀濃度梯度，降低室性心律失常的發生。應防止使用極低鉀濃度的透析液〔01mEq/L〕，嚴重高鉀血癥采用極低鉀濃度透析液時，應動態監測血鉀預防：預防透析中的低鉀血癥，除外嚴重的高鉀血癥患者可以使用鉀濃度為3.0mEq/L的透析液51編輯ppt低鈉血癥原因：透析起始，透析液連接錯誤。透析過程中透析濃縮液用完或電導檢測器損壞時，可能出現低鈉血癥臨床危害：急性低鈉血癥導致細胞內容量增加，產生腦水腫和類似透析失衡綜合征的病癥。同時可能導致溶血和高鉀血癥。臨床表現：煩躁、焦慮、抽搐、頭昏、回血端靜脈血管疼痛、胸痛、頭痛以及惡心。同時可觀察到面色蒼白、嘔吐和驚厥52編輯ppt低鈉血癥應立即夾閉血路，丟棄體外循環中的血液抗驚厥治療高流量吸氧，給予心電監護，處理高鉀血癥防止心律失常嚴重貧血時可輸血53編輯ppt低鈉血癥(治療)更換正常透析液繼續血液透析快速糾正慢性低鈉血癥可能會導致脫髓鞘病變，在HD糾正急性低鈉過程中不易發生脫髓鞘病變。但極少數的文獻對HD用于糾正透析所致低鈉血癥，提出了質疑。有文獻報道了1例有嚴重低鈉血癥的患者，在接受HD同時輸注高滲鹽水，出現了滲透性脫髓鞘病變。即使在急性有病癥的低鈉血癥患者中，血鈉升高的速度也不應超過12mEq/〔L·h〕Sterns和Silver建議透析液鈉濃度，應控制在高于血漿鈉1520mEq/L的范圍南京軍區南京醫院解放軍腎臟病研究所采用CBP54編輯ppt高鈉血癥原因：透析機電導探測器功能障礙或報警設置有誤。高鈉血癥時，血滲量增高，細胞內液向細胞外轉移臨床表現：頭痛，極度口渴，惡心、嘔吐，意識模糊、昏迷或死亡治療：有學者建議使用低鈉透析液重新血液透析，可糾正高鈉血癥，透析液濃度應低于血漿鈉濃度2mEq/L。透析液鈉濃度低于血漿鈉水平35mEq/L時可增加失衡綜合征的發生率Pazmino報道了3例嚴重高鈉血癥的患者〔血鈉分別為178、172、182mEq/L〕使用鈉濃度為110mEq/L的透析液救治成功，并且無不良反響55編輯ppt低氧血癥HD