腦動靜脈畸形的bca栓塞治療

在腦動脈畸形（avm）的血管內栓塞治療中，只有液體塞子才能達到永久性變形聚集，并達到愈合的目的，其中最常用的是nba。但文獻報告NBCA栓塞治療存在較高的手術風險，嚴重時可引起病人死亡或遺留永久性神經(jīng)功能缺損。本文回顧性分析我院469例腦AVM病人行NBCA栓塞治療的并發(fā)癥情況以及相關的血管構筑學高危因素，為腦AVM治療決策的制定提供參考。數(shù)據(jù)和方法一、性別間的年齡分布本組男296例，女173例；年齡7～63歲，平均33.1歲；根據(jù)Spetzler分級：Ⅰ級71例，Ⅱ級97例，Ⅲ級192例，Ⅳ級82例，Ⅴ級27例。二、臨床表現(xiàn)顱內出血288例，其中98例為反復出血；以癲癇為首發(fā)癥狀146例；其他35例。三、微導管輔助栓塞在神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛麻醉及全身肝素化下，采用Seldinger技術經(jīng)股動脈穿刺插管行全腦血管造影，了解畸形團大小、形態(tài)、供血動脈、回流靜脈，有無伴存動脈瘤、靜脈瘤或動靜脈瘺以及與靜脈竇的關系等。將5F/6F導引管插入到病側頸內動脈或椎動脈并盡可能的接近顱底。根據(jù)病變情況選擇漂浮微導管(BaltMagic1.8F,1.5F)，在X線監(jiān)視下小心插入，使其在血流沖擊下前進，通過病變的供血動脈進入目標位置，在微導管到位困難時，使用微導絲輔助(Terumo0.007″，0.009″)。在操作過程中，所有同軸導管系統(tǒng)均通過壓力包持續(xù)灌注生理鹽水。所有病人均使用NBCA碘油混合物，在控制性降壓下，在DSA或Roadmapping監(jiān)視下，緩慢推注NBCA使之在畸形團內漸次彌散鑄形，一旦栓塞滿意或出現(xiàn)反流時應立即停止注射，將微導管連同導引導管迅速拔出。必要時可重復以上步驟，再次栓塞部分畸形團。栓塞后再次行腦血管造影，了解栓塞的結果及顱內血流變化。術畢用魚精蛋白中和肝素。拔出導管鞘，穿刺部位壓迫10～15min，加壓包扎。病人回病房后持續(xù)控制性降壓48～72h。四、神經(jīng)功能缺損并發(fā)癥分為缺血性并發(fā)癥和出血性并發(fā)癥。按3個月后病人的臨床情況分成：死亡、植物生存、重度永久性神經(jīng)功能缺損、輕度永久性神經(jīng)功能缺損、短暫性神經(jīng)功能缺損。本組病人的并發(fā)癥統(tǒng)計中，僅統(tǒng)計了NBCA栓塞相關的并發(fā)癥，并未將單一腦血管造影的并發(fā)癥，如穿刺點局部血腫、造影劑過敏等并發(fā)癥包括在內。結果一、次數(shù)/時間分布469例病人共行1108次栓塞，每例栓塞次數(shù)1～8次，平均2.3次。栓塞程度：100%栓塞156例，90%～100%栓塞93例，80%～90%栓塞105例，70%～80%栓塞78例，60%～70%栓塞26例，栓塞60%以下11例。二、并發(fā)癥評估結果共發(fā)生栓塞相關并發(fā)癥11例，其中出血性并發(fā)癥4例，缺血性并發(fā)癥7例。在發(fā)生腦出血并發(fā)癥的4例病人中，死亡2例，植物生存1例，痊愈1例；發(fā)生缺血性并發(fā)癥的7例病人中，3個月時評估，遺留輕度永久性神經(jīng)功能缺損1例，無明顯神經(jīng)功能缺損的6例。將死亡和植物生存、重度永久性神經(jīng)功能缺損一起定義為嚴重并發(fā)癥，輕度永久性神經(jīng)功能缺損和短暫性神經(jīng)功能缺損定義為輕度并發(fā)癥。469例栓塞治療病人，嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率為0.7%，其中死亡率為0.5%；輕度并發(fā)癥的發(fā)生率為1.7%；總的栓塞治療相關并發(fā)癥率為2.3%。三、spetlder臨床分型例1女性，45歲，左頂葉腦AVM,Spetzler分級II級，栓塞術后發(fā)生腦內出血。術前造影見主要引流靜脈匯入靜脈竇處嚴重狹窄，50%的NBCA1.0mL栓塞大部分畸形團，栓塞后造影見有膠停留在引流靜脈狹窄處，引流靜脈內造影劑阻滯(圖1)。栓塞后回監(jiān)護室，給予鎮(zhèn)靜、控制性降壓等治療。栓塞后24h突發(fā)劇烈頭痛，頭顱CT示腦內出血。行急診手術清除血腫，術后2d又發(fā)生再出血，再次手術清除血腫，并切除殘余的畸形血管團。患者術后長期昏迷，呈持續(xù)性植物生存狀態(tài)。例2男性，46歲，右額葉腦AVM,Spetzler分級Ⅱ級，栓塞術中誤栓正常腦動脈分支。術前、術后造影比較發(fā)現(xiàn)右側額極動脈被誤栓(圖2)。術后患者出現(xiàn)左下肢無力，查體發(fā)現(xiàn)左下肢肌力Ⅲ級。術后頭顱CT發(fā)現(xiàn)右額葉梗塞，經(jīng)康復治療，3個月后評估，左下肢肌力恢復至Ⅴ級。腦vem栓塞腦AVM是臨床上最常見的顱內血管畸形。臨床上約50%～70%的腦AVM病人表現(xiàn)為顱內出血，約20%～25%的病人表現(xiàn)為癲癇。腦AVM致顱內出血的死亡率約為10%～15%，致殘率約為40%。因而對于大部分病人，一旦發(fā)現(xiàn)都應積極治療。目前，針對腦AVM的治療方法有：顯微外科手術、血管內栓塞治療、立體定向放射治療、多種方法結合的綜合治療。本組腦AVM病人血管內栓塞治療的主要策略是:(1)通過單純的栓塞完全消除畸形團，本組有33%的病人單一通過NBCA栓塞達到完全消除畸形團；(2)輔助性栓塞：主要是減小病灶的體積，栓塞深部供血動脈或栓塞伴發(fā)于腦AVM的動脈瘤，為顯微外科手術或立體定向放射治療完全消除畸形團提供基礎；(3)姑息性治療：對于難以治愈的病人，通過栓塞，閉塞大的動靜脈瘺減輕癥狀，或針對出血高危因素進行靶點栓塞，以減低畸形破裂出血的風險，為隨訪觀察提供有利條件。盡管血管內栓塞治療已經(jīng)取得了飛躍的發(fā)展，但腦AVM的NBCA栓塞治療導致暫時性、永久性神經(jīng)功能缺損甚至死亡的并發(fā)癥風險仍較高。栓塞術中或術后早期發(fā)生顱內出血是栓塞治療最為嚴重的并發(fā)癥，主要原因有:(1)引流靜脈受損；(2)栓塞后畸形團局部血流動力學改變，引起畸形團內薄弱部位破裂出血；(3)正常灌注壓突破(NPPB);(4)粘管；(5)微導絲刺破血管或畸形團。栓塞劑損傷引流靜脈導致殘留畸形團引流不暢通，是腦AVM部分栓塞后引起畸形團破裂的最主要原因。Hademenos等使用腦AVM模型逐漸阻斷引流靜脈，發(fā)現(xiàn)高血流的引流靜脈的狹窄或閉塞可引起畸形團內血流重新分配，畸形團內血流動力學改變，引起畸形團內壓力增高，引起畸形團破裂出血。本組病例1即為此情況。對于術前造影提示有引流靜脈狹窄，引流靜脈數(shù)小于2根者，行NBCA栓塞時要慎重，若Spetzler分級為Ⅰ、Ⅱ級，可以首選顯微手術切除。若選用栓塞治療，則應選用稀膠，以防膠在引流靜脈上滯留。若栓塞時，不幸發(fā)生膠阻塞引流靜脈的情況，而畸形團又未能完全閉塞，則術后應給予嚴格的控制性降壓、強力鎮(zhèn)靜、冬眠治療、嚴密監(jiān)測72h以上。若術后造影提示主要引流靜脈完全阻塞，則可在盡可能多處栓塞后即刻行腦AVM顯微切除術。發(fā)生了顱內出血且提示有明顯腦移位時，應立即開顱清除血腫、徹底止血，且應完全切除畸形團，否則有再破裂出血的風險。畸形團部分栓塞后，畸形團局部血流重新分布，造成供血動脈和殘余畸形團內壓力升高，引起畸形團內外薄弱部位破裂，是栓塞后腦出血的又一原因。Handa等通過微導管測量21位腦AVM病人的47條供血動脈近畸形團處的壓力，提示栓塞后收縮期壓力平均較術前提高22mmHg。Gao等通過試驗模型發(fā)現(xiàn)部分栓塞后，供血動脈內壓力有明顯升高，而且分流量大的畸形壓力升高更為明顯。本組中有2例病人栓塞后由于伴發(fā)的動脈瘤破裂引起顱內出血導致病人死亡。其中1例病人，伴發(fā)畸形團內以及供血動脈上動脈瘤，部分栓塞消除了畸形團內動脈瘤后，但供血動脈上的動脈瘤未能成功消除，栓塞后2h即發(fā)生腦內出血。另1例則是蛛網(wǎng)膜下腔出血起病，入院后造影提示大型腦AVM，主供血側頸內動脈伴發(fā)一后交通動脈瘤，畸形團部分栓塞后，術后當天即引起動脈瘤破裂出血。我們認為這例病人是因動脈瘤性SAH起病，出血后2周行腦AVM栓塞，此時動脈瘤尚處于再出血高峰期，再加上術中抗凝及AVM栓塞后供血動脈壓力升高，引起動脈瘤再破裂出血。約有10%～20%的腦AVM并發(fā)有顱內動脈瘤，包括血流不相關動脈瘤和血流相關動脈瘤。對于血流不相關動脈瘤，應該按顱內動脈瘤的一般原則處理，多可采用血管內栓塞治療。對于血流相關動脈瘤，有報道認為，畸形團處理后，同側willis環(huán)上的動脈瘤會自行消退。但從我們的這例腦AVM伴發(fā)后交通動脈瘤病人死亡的教訓，對于近期出血的willis環(huán)動脈瘤，我們提倡優(yōu)先栓塞動脈瘤。但也有學者認為動脈瘤是破裂出血的高危因素，應該在處理畸形團前或在治療畸形團時，栓塞動脈瘤。對于接近畸形團的供血動脈上動脈瘤或畸形團內的動脈瘤樣“小泡”，則更應優(yōu)先栓塞動脈瘤，否則畸形團栓塞后，會引起供血動脈和殘余部分畸形團內高壓，引起薄弱的動脈瘤破裂出血。NPPB是引起栓塞后腦出血的另一原因。對于高血流的腦AVM，由于長期的“盜血”現(xiàn)象，引起鄰近腦組織長期缺血，相應動脈長期處于代償性擴張狀態(tài)。當畸形團栓塞后，腦血流重新分布，長期缺血處動脈不能相應的收縮，引起局部組織高灌注，導致腦出血。我們有1例術后腦出血病人，考慮可能為此原因所致，經(jīng)控制性降壓、脫水等保守治療后，患者痊愈出院。NPPB預防措施主要是：對于大型腦AVM(≥6cm)者應分次栓塞，每次栓塞不得超過畸形團總體的1/3，兩次栓塞應間隔2周～2個月；術后持續(xù)降壓48～72h。微導絲刺破血管或畸形團，也是引起栓塞過程中出血的原因。本組并未遇到，但文獻中常有報道，多發(fā)生在供血動脈扭曲且距離遠，單一漂浮導管不能到位，必須使用微導絲導引時。故應盡量少用微導絲導引。不得不使用時，微導絲最好不要伸出微導管頭端，導絲在微導管彎曲處，不要用力強行通過，當微導管接近畸形團時，及時拔除微導絲，千萬不能在畸形團內使用微導絲。粘管，注射NBCA時，拔管不及時，導管末端與畸形團粘連，猛力拔管時撕破血管也是術中出血的原因。我們有1例病人，在栓塞時發(fā)生粘管，拔管時微導管斷裂，所幸未發(fā)生出血，但微導管殘留在體內，經(jīng)擴血管、抗凝等治療后，未遺留神經(jīng)功能障礙。栓塞時，在DSA透視或Roadmapping監(jiān)視下，緩慢推注NBCA，一旦出現(xiàn)反流時立即停止注射，迅速連同導引導管拔出微導管是避免粘管的主要策略。術中發(fā)生出血時，應首先中和肝素。若有明確出血點，可用coils或膠閉塞出血動脈，而后根據(jù)血腫大小和臨床情況決定手術消除血腫或保守治療。栓塞后發(fā)生缺血性并發(fā)癥的主要原因是NBCA誤栓正常供血動脈。我們這組中有5例病人由于正常動脈被誤栓而引起腦缺血表現(xiàn)，其中3例是在微導管鍥在供血動脈末段，但未能進入畸形團，盡管超選造影時未見有正常分支，但在注膠時仍有造影未能顯示的正常細小分支被膠栓塞。另2例則是由于栓塞時膠返流入正常動脈引起誤栓。5位病人中有4位出現(xiàn)暫時性神經(jīng)功能缺損，均在3個月內恢復，另1位病人大腦后動脈P2段以遠主干誤栓，3個月時檢查，仍有對側視野的完全性偏盲。栓塞前超選造影確認微導管鍥入畸形團內并無反流，是避免誤栓的最重要步驟。當微導管只能到達動脈末段而不能鍥入畸形團時，只有反復查看超選造影圖像，確認無正常分支，而且畸形團又位于非功能區(qū)時才能栓塞。對于穿支供血動脈，只有微導管鍥入畸形團并超過分支血管起始處5mm以上，同時注膠時要確保不發(fā)生反流。同時插管動作應輕柔，切忌大進大出、粗暴草率。插管時間不宜過長，操作時要嚴格全身肝素化，所有同軸導管間均應有加壓持續(xù)沖洗裝置。這些都是預防出現(xiàn)缺血性并發(fā)癥的重要措施。反復插管及NBCA刺激導致腦血管痙攣、腦血栓形成也是引起腦缺血的重要原因。我們有1例后循環(huán)AVM病人在栓塞時由于血管痙攣引起一側椎動脈痙攣，完全閉塞，所幸只引起一過性的眩暈后無遺留明顯的神經(jīng)功能缺損。還有1例胼周動脈供血的病人，在畸形團栓塞后，由于血流減慢，導致逆向血栓形成，引起對側下肢癱瘓，經(jīng)一個療程的