細胞與組織的適應和損傷

能耐受內外環境——適應萎縮、肥大、增生、化生不能耐受內外環境——損傷可逆性：變性——亞致死性損傷不可逆性：細胞死亡

適應

一種刺激正常細胞可逆性損傷

不可逆性損傷性質易感性分化強度血供營養以往的狀態第一節

細胞與組織的適應(adaptation)一、概念：

細胞和由其構成的組織、器官對內、外環境中各種有害因數的刺激作用而產生的非損傷性應答，稱為適應。

二、發生的機制：

1、受體功能的上調下調

2、靶細胞合成新蛋白合成一種蛋白——另一種蛋白合成原有蛋白↑發生的環節：基因的表達與調空受體的信號傳導蛋白的翻譯、運送、輸出等三、形態類型：四種（一）萎縮atrophy1、概念：指已發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。組織或器官的萎縮可伴發細胞數量的減少。發育不全：先天性的部分未發育不發育：先天性的完全未發育2、形態改變：1）光鏡下：體積的縮小

實質

細胞的萎縮：細胞體積的縮小胞漿內可見脂褐素組織、器官的萎縮：細胞體積的縮小細胞數量的減少二者共同引起

間質

間質增生

2）大體體積、多數體積的縮小少數體積的增大假性肥大：實質萎縮，間質增生導致體積增大叫假性肥大。重量、形狀、顏色、質地、表面、切面

3、類型：兩類

1）生理性：隨年齡增長自然的發生正常性的萎縮。如：青春期以後胸腺的萎縮更年期以後性腺的萎縮

2）病理性：按原因常分五類（1）營養不良性：全身性：局部性：（2）壓迫性：組織器官長期受壓（3）失用性：組織器官長期功能代謝↓（4）去神經性：N元和軸突損害（5）內分泌性：simmond綜合征

sheehan綜合征（1）營養不良性：全身性：脂肪肌肉內臟心腦局部性：（2）壓迫性：組織器官長期受壓（3）失用性：組織器官長期功能代謝↓（4）去神經性：N元和軸突損害（5）內分泌性：simmond綜合征

sheehan綜合征4、結局：輕重可細胞死亡（二）肥大hypertrophy1、概念：細胞、組織和器官體積的增大。2、形態改變：

1）光鏡下：細胞肥大細胞體積增大。組織和器官肥大細胞體積增大細胞數量增多二者共同存在肥大與增生可同時伴隨

2）大體：體積、重量、顏色、質地、表面、切面3、類型：兩類：生理性：代償性運動員的骨骼肌內分泌性妊娠的子宮病理性代償性高血壓的心臟內分泌性肢端肥大4、結局：1）可複

2）失代償性功能衰竭

（三）增生1、概念組織或器官內實質細胞數量增多2、形態改變：有絲分裂增強增生可與肥大伴隨3、類性；生理性：代償性部分切除剩餘的肝臟內分泌性青春期乳腺發育、子宮內膜週期性增生病理性：代償性高血壓的腎內分泌性非毒性甲狀腺腫

子宮內膜增生過長良性前列腺增生4、結局：部分可以恢復部分可過度增生發展為腫瘤性增生總結肥大與增生細胞體積增大：肥大組織、器官體積增大：肥大（1）細胞肥大（2）細胞增生（3）二者共同引起

適應:

萎縮、肥大、增生、化生損傷:

可逆性：變性——亞致死性損傷不可逆性：細胞死亡

（四）化生metaplasia1、概念：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。注意：

（1）成熟的細胞之間不能直接轉化，而是由局部的幹細胞向另一個方向分化（既橫向分化）轉變而來。

橫向分化：p

部分組織中的成體幹細胞不僅可以向本身組織進行分化，也可以向無關組織類型的成熟細胞進行分化，就稱為橫向分化。（四）化生metaplasia1、概念：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。注意：

（1）成熟的細胞之間不能直接轉化，而是由局部的幹細胞向另一個方向分化（既橫向分化）轉變而來。（2）通常只在同源細胞之間進行2、類型：

1）鱗狀上皮化生

2）腸上皮化生

3）間葉組織之間軟骨組織化生和骨組織化生等3、結局：輕恢復重不易恢復可以惡變4、意義：有利適應不利喪失原有的結構功能第二節

組織和細胞的損傷一、損傷的概念

組織和細胞遭到有害因數刺激後，可引起細胞及其間質的物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷。二、原因：

（一）外界因素：1、生物因素：細菌、病毒、真菌、寄生蟲等2、物理化學因素、（機械性、溫度、氣壓、電流、射線）（化學物質、藥物因素）3、營養等因素

（二）機體內部因素：1、免疫2、神經內分泌3、遺傳變異4、先天性5、年齡性別等

（三）社會心理因素：1、社會2、心理3、精神4、行為5、醫源三、細胞損傷的機制（主要有六個方面）1、細胞膜的破壞2、活性氧類物質的損傷3、胞漿內高游離鈣的損傷4、缺氧的損傷5、化學性損傷6、遺傳變異1、細胞膜的破壞損傷因素↓細胞膜的完整性和通透性↓資訊傳導、物質交換、免疫應答、細胞分裂與分化等細胞膜的破壞是細胞損傷

特別是不可逆損傷的關鍵環節2、活性氧類物質的損傷活性氧類物質AOS=反應性氧類物質缺氧、缺血、細胞吞噬、化學、放射、炎癥、老化等↓

O2-↑

、-OH↑

、H2O2↑↓

脂質氧化↑、蛋白氧化↑、DNA氧化↑↓雙層脂質膜穩定性下降、蛋白交聯↑、多肽斷裂、DNA破壞斷裂AOS的強氧化作用是細胞損傷的基本環節3、細胞質內高游離鈣的損傷缺氧、中毒、ATP↓

、Na+Ca2+交聯蛋白↓胞質內游離Ca2+↑↓

磷脂酶、蛋白酶、ATP酶、核酸酶活化↓磷脂、蛋白、ATP、核酸降解Ca2+↑是許多因素損傷細胞的終末環節是細胞死亡最終形態變化的潛在介到者4、缺氧的損傷

①低張性②血液性③迴圈性④組織性

↓

O2↓ATP↓、Na+-K+泵↓、

Ca2+泵↓、Pr合成↓、糖酵解↑H↑、AOS↑

↓

可逆性、不可逆性（注意缺血再灌注損傷）5、化學性損傷類型：全身性和局部性途徑：①直接細胞毒作用

②代謝產物的細胞毒作用

③誘發過敏反應

④誘發DNA損傷6、遺傳變異各種損傷因素→DNA損傷→遺傳變異途徑：

①結構蛋白合成↓

②阻止重要細胞的核分裂

③合成異常生長調節蛋白

④引發先天性或後天性酶合成障礙三、細胞損傷的機制（主要有六個方面）1、細胞膜的破壞2、活性氧類物質的損傷3、胞漿內高游離鈣的損傷4、缺氧的損傷5、化學性損傷6、遺傳變異四、損傷的形式和形態變化：首先分子水準的變化→

先生化代謝變化——組織化學和超微結構——病理變化（光鏡和肉眼）可逆性損傷——變性不可逆性損傷——細胞死亡壞死細胞凋亡（一）可逆性損傷（reversibleinjury)

變性degeneration

1、概念：代謝障礙細胞內細胞間質異常物質正常物質增多2、類型：

1）細胞水腫：(cellularswelling)=水變性（損傷的最早期病變）（1）概念：（2）原因：缺氧、感染、中毒等（3）機制：線粒體損傷→ATP↓→

Na+-K+泵↓（4）好發部位：心、肝、腎（5）病理改變：電鏡：線粒體、內質網等腫脹成囊泡狀鏡下：細胞體積、顏色輕——顆粒重——疏鬆，透明時，又稱氣球樣變電鏡：線粒體、內質網等腫脹成囊泡狀鏡下：細胞體積、顏色輕——顆粒重——疏鬆，透明時，又稱氣球樣變大體：體積、重量、顏色、表面、切面（6）結局：可以恢復發展——死亡2）脂肪變——脂肪變性(fattychange)

（1）概念：中性脂肪（甘油三脂）蓄積於非脂肪細胞的胞漿內稱為脂肪變=脂肪變性。（2）原因：缺氧、感染、中毒、營養障礙、糖尿病、肥胖等（3）機制：

以肝細胞為例

血脂

↓①肝細胞內脂肪酸↑

←β氧化↓、轉化↑②

脂肪合成↑(酒精等)③

脂蛋白、載脂蛋白↓

（4）好發部位：肝、心、腎（5）病理改變：電鏡：脂肪小體——脂肪滴光鏡：HE為大小不等的脂肪空泡冰凍切片蘇丹Ⅲ餓酸大體：體積、顏色、質地、切面肝：慢性肝淤血——肝小葉中央區先中毒——肝小葉周邊區先脂肪肝——顯著彌漫的（4）好發部位：肝、心、腎（5）病理改變：電鏡：脂肪小體——脂肪滴光鏡：HE為大小不等的脂肪空泡冰凍切片蘇丹Ⅲ餓酸大體：體積、顏色、質地、切面肝：慢性肝淤血——肝小葉中央區先中毒——肝小葉周邊區先脂肪肝——顯著彌漫的心：嚴重貧血——虎斑心中毒——彌漫心肌脂肪浸潤：間質脂肪組織增多腎：腎病綜合癥3）玻璃樣變(hyalinechange)

玻璃樣變性——透明變性（1）概念：細胞內或間質出現HE染色為嗜伊紅色、均質性的、半透明的蛋白質蓄積，稱為玻璃樣變。（2）類型：細胞內玻璃樣變性：腎小管上皮漿細胞內Russell小體肝細胞Mallory（酒精中毒）老年性癡呆:N元

（2）類型：細胞內玻璃樣變性：

腎小管上皮漿細胞內Russell小體肝細胞Mallory（酒精中毒）老年性癡呆纖維結締組織玻璃樣變性：

膠原纖維交聯、變性、融合鏡下：大體：灰白、質韌、半透明生理性：萎縮的器官

病理性：瘢痕、（2）類型：細胞內玻璃樣變性：

腎小管上皮漿細胞內Russell小體肝細胞Mallory（酒精中毒）老年性癡呆纖維結締組織玻璃樣變性：

膠原纖維交聯、變性、融合鏡下：大體：灰白、質韌、半透明生理性：萎縮的器官

病理性：瘢痕、

細動脈壁玻璃樣變=細動脈硬化

緩進性高血壓、糖尿病機制：病變：4）澱粉樣變:(amyloidosis)

（1）概念：間質出現澱粉樣蛋白-粘多糖複合物剛果紅→橘紅色碘→藍（2）類型：局部性皮膚、結膜、甲狀腺等全身性原發性免疫球蛋白繼發性原因不清

5）黏液樣變：(mucoiddegeneration)概念：是指間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。（黏液樣物質）好發部位：間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養不良的骨髓和脂肪、甲狀腺素減少的皮膚和皮下病變：鏡下：大體：6）病理性色素沉積

(pathologicpigmentation)概念：內源性、外內源性色素在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉積。類型：含鐵血黃素：巨噬細胞內的Fe-Pr

正常：肝、脾有少量脂褐素：自噬溶酶體內的碎片殘體脂質-蛋白正常：附睪管上皮、睪丸間質細胞、神經節細胞黑色素：正常黑色素細胞7）病理性鈣化:(pathologiccalcification)1）概念：

2）成分：

3）類型：（1）營養不良性鈣化：（2）轉移性鈣化：（1）營養不良性鈣化：概念：鈣鹽沉積在變性、壞死組織或異物機制：局部鹼性磷酸酶，鈣磷代謝正常（1）營養不良性鈣化：概念：鈣鹽沉積在變性、壞死組織或異物機制：局部鹼性磷酸酶，鈣磷代謝正常（2）轉移性鈣化：概念：鈣磷代謝障礙（血鈣增高），鈣鹽沉積在正常組織內。血管、腎、肺泡壁、胃黏膜等處的間質組織中。4）病變：鏡下：

大體：（二）壞死necrosis細胞死亡celldeath

概念：細胞因受嚴重的損傷而呈現代謝、功能和結構等不可逆性變化時，叫細胞死亡。類型：壞死、細胞凋亡

壞死necrosis

1、概念：以酶溶解變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡，叫壞死。壞死細胞的脂膜溶解、結構自溶、並引起急性炎癥反應。

2、基本變化：

（1）核的變化：核固縮（壞死標誌）核碎裂核溶解

（2）胞漿的變化：嗜酸性↑（3）間質的變化

3、類型：四類（1）凝固性壞死概念：壞死細胞的蛋白變性凝固↑酶性水解↓，壞死區呈灰黃、乾燥、質實的狀態，稱為凝固性壞死。好發部位：心、肝、腎、脾病變：鏡下：常保持其結構輪廓大體：灰黃、乾燥、質實界限清乾酪樣壞死

caseousnecrosis

原因：結核菌鏡下：大體：淡黃（2）液化性壞死概念：是壞死組織因蛋白變性凝固↓酶性水解↑，而使壞死組織易溶解液化。部位：化膿性炎、腦、脊髓、脂肪壞死、細胞水腫的壞死脂肪壞死：酶解性（胰腺炎）

↓創傷性（乳腺）（鈣化）（3）纖維素樣壞死——纖維素樣變性

(fibrinoidnecrosis)概念：發生於結締組織和血管壁的一種常見的壞死形式，表現為壞死組織呈細絲、顆粒狀或小條塊狀紅染的無結構的纖維素樣物質聚集，稱為。部位：發生：變態反應結締組織病：風濕病等惡性高血壓、胃潰瘍成分：崩解的膠原、免疫球蛋白、纖維素（4）壞疽gangrene概念：壞死+腐敗菌→黑褐色機制：硫化鐵類型：三類：幹性濕性氣性幹性壞疽濕性壞疽氣性壞疽條件A阻塞、V暢通A、V均阻塞產氣厭氧菌部位四肢末端內臟、也可四肢深的開放性創傷病變皺縮，乾燥，黑褐色，無臭腫脹，濕潤，藍綠\污穢，惡臭顯著腫脹、按之有撚發音、切面蜂窩狀，奇臭界限清不清不清進展慢快迅速中毒癥狀輕重重4)壞死的結局：（1）壞死細胞溶解並引起炎癥反應：

4)壞死的結局：（1）壞死細胞溶解並引起炎癥反應：（2）溶解吸收小的——完全溶解（酶）大的——囊腔

4)壞死的結局：（1）壞死細胞溶解並引起炎癥反應：（2）溶解吸收小的——完全溶解（酶）大的——囊腔（3）分離排出（形成缺損）糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞

4)壞死的結局：（1）壞死細胞溶解並引起炎癥反應：（2）溶解吸收小的——完全溶解（酶）大的——囊腔（3）分離排出（形成缺損）糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞（4）機化與包裹機化：（5）鈣化5)壞死的後果：與以下因素有關（1）部位：壞死細胞的生理重要性心、腦（2）數量；（3）代償能力：壞死細胞周圍同類細胞的再生能力（4）壞死細胞的儲備代償能力：肺、腎均為成對器官

第三節凋亡apoptosis一、概念：也叫程式性細胞死亡，是由體內外某些因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的主動性死亡方式，它在形態和生化特徵上均與壞死不同。二、

凋亡與壞死的區別。

凋亡壞死機制基因調控的程式意外事故性細胞死化細胞死亡，主亡被動進行動進行（自殺性）（他殺性）誘因生理性或較微病病理性刺激因數理性刺激因數誘誘導發生，如缺導發生，如生長氧、感染、中毒等因數的缺乏

凋亡壞死

死亡範圍多為散在的單多為集聚的大片個細胞細胞形態特徵細胞固縮，核染細胞腫脹，核染色質邊集，細胞色質絮狀或邊集，膜及各細胞器膜細胞膜及細胞器完整，膜可發泡膜溶解破裂，溶成芽，形成凋亡酶體酶釋放，細小體胞自溶

凋亡壞死生化特徵耗能的主動過程，不耗能的被動有新蛋白合成，過程，無新蛋白

DNA早期規律降合成，DNA降解為180-200bp解不規律，片段，瓊脂凝膠片段大小不一，電泳呈特徵性瓊凝膠電泳不呈梯帶狀梯帶狀周圍反應不引起周圍組織引起周圍組織炎癥反應和修復炎癥反應和修復再生，但凋亡小體再生可被鄰近細胞吞噬注意：凋亡與凝固壞死在機制和形態上也有一些重疊的地方。如：核固縮、核碎裂二者均可出現

第四節細胞老化

Cellularaging一、概念:是細胞隨生物體年齡增長而發生退行性變化的總和。老化伴隨著任何生活細胞的始終二、形態變化：包括有萎縮、凋亡等的變化三、老化的特徵：

1、普遍性2、進行性或不可逆性

3、內因性4、有害性四、老化的機制（一）遺傳程式學說：按照基因事先安排好的程式依次表達完成的。目前的端粒和端粒酶學說適合於大多數體細胞的老化，而神經細胞和心肌細胞的機制不清（二）錯誤積累學說：各種有害因素→DNA損傷→多個環節阻止細胞進入分裂狀態，先修復,修復失敗後細胞產生異常蛋白，原有蛋白和酶的功能喪失→細胞老化。總之：老化是基因程式性因素決定的，同時也包括內外環境因素的影響。

當老化是按照遺傳規定的速度進行稱為自然老化。如果有害因素妨礙了細胞代謝加速了老化稱為早老。細胞代謝障礙是細胞老化的促發因素。

損傷的修復

前言修復：repair

損傷造成機體部分細胞和組織喪失後，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。形式：兩種（1）再生：由損傷周圍同種細胞來修復，叫再生。完全恢復原組織結構及功能叫完全再生（2）纖維性修復＝瘢痕修復由纖維結締組織修復不能恢復原來的結構及功能。

兩種形式常同時存在。第一節再生regeneration類型：生理性再生：生理情況下更新補充的細胞病理性再生；組織缺損後一、細胞週期和不同類型細胞的再生潛能

G1SG2

G0M週期不同細胞增生能力不同分化低的易受損的經常更新的再生能力強按增殖能力強弱，將人體細胞分為三類：1.不穩定細胞=持續分裂細胞處於分裂期的細胞＞1.5℅

幹細胞的存在是更新的前提2.穩定細胞=靜止細胞處於分裂期的細胞＜1.5℅

無干細胞的存在再生能力取決於複製潛能3.永久性細胞=非分裂細胞二、各種組織的再生過程（一）上皮組織的再生

1、被覆上皮再生：（1）鱗狀上皮再生：先邊緣或底部的基底細胞分裂→先單層上皮（增生）→分化為複層上皮（2）柱狀上皮再生：鄰近基底部細胞分裂→先立方上皮→後柱狀2.腺上皮再生：取決基底膜的完整性完整：完全再生完全破壞：纖維性修復肝細胞再生（1）部分切除恢復（2）網狀支架完整（3）網狀支架完整塌陷（二）纖維組織再生：靜止纖維細胞未分化間葉細胞成纖維細胞↓分裂↓分泌前膠原蛋白

↓

膠原纖維+纖維細胞

（三）軟骨組織和骨組織再生：軟骨組織：

軟骨膜細胞增生似成纖維細胞軟骨母細胞分泌軟骨基質軟骨再生弱：缺損小再生缺損大纖維性修復

骨組織再生：

骨內膜、骨外膜成纖維細胞

（四）血管的再生1、毛細血管的再生——血管形成內皮細胞分裂——生芽方式見圖（四）血管的再生1、毛細血管的再生——血管形成內皮細胞分裂——生芽方式見圖2、大血管的修復內膜——完全再生肌層——纖維性修復（五）肌組織再生1、骨骼肌：肌膜是否存在、肌纖維是否完全斷裂（1）肌膜未被破壞，僅部分肌原纖維壞死，白細胞吞噬殘存複製分裂肌漿肌原纖維橫紋（2）肌纖維完全斷裂（3）肌纖維肌膜均破壞

2、平滑肌3、心肌（六）神經組織的再生1、神經元膠質瘢痕2、神經纖維可完全再生條件：（1）神經細胞存活（2）斷端間無阻隔（3）斷端間距離<2.5cm

1mm/天創傷性神經瘤：三、細胞再生的影響因素細胞的死亡和損傷均可刺激細胞增殖，細胞增殖受細胞外微環境和各種化學因數的調控。（一）細胞外基質在細胞再生過程中的作用細胞外基質=ECM

（1）主要是把細胞連接在一起（2）影響細胞的形態、分化、遷移、增殖和生物學功能組成ECM的主要成分及作用：1、膠原蛋白：是最常見的蛋白

1）組織、器官主要細胞外支架

2）影響細胞生長、分化、細胞黏附及遷延

3）啟動外凝系統

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ為間質性或纖維性膠原蛋白

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ為非纖維性膠原蛋白2、彈力蛋白：

1）主要分佈在血管、皮膚、子宮和肺等

2）主要完成組織的回縮功能3、粘附性糖蛋白和整合素：作用：既能與其他的細胞外基質結合又能與細胞表面的蛋白結合（1）纖維粘連蛋白

FN

作用：能使細胞與各種ECM結合介導細胞間粘連與細胞的黏附、伸展、遷移有關

（2）層粘連蛋白

=LN：主要在基底膜透明層作用：1）與細胞表面特異的受體結合

2）與基質中的Ⅳ膠原結合

3）影響細胞的粘附、移行和增殖

（3）整合素：作用：1）是細胞表面受體的主要家族

2）介導細胞與ECM的結合4、基質細胞蛋白是一類新命名的分泌蛋白作用：多樣性能與基質蛋白、受體、細胞表面的分子結合5、蛋白多糖和透明質酸素：蛋白多糖：是ECM的主要成分，調節結締組織的結構和通透性

透明質酸素：是大分子蛋白多糖的骨架與細胞增殖、遷移、抗壓、反彈、潤滑有關（二）與再生有關的幾種生長因數由受損的細胞釋放，主要為多肽類生長因數：1、血小板源性生長因數：PDGF來源：血小板作用：成纖維細胞、平滑肌細胞、單核細胞、膠質細胞2、成纖維細胞生長因數：FGF

作用：所有間葉細胞、主要內皮細胞。3、表皮生長因數：EGF

作用：上皮細胞、成纖維細胞、平滑肌細胞、膠質細胞4、轉化生長因數：TGF作用：與EGF的受體結合濃度低促進PDGF濃度高抑制PDGF受體表達5、血管內皮生長因數:VEGF

作用：僅血管內皮細胞有VEGF受體，是直接作用其餘都是間接作用6、細胞因數白細胞介素Ⅰ（IL-Ⅰ)腫瘤壞死因數（TNF）作用：成纖維細胞、血管7、其他：造血細胞集落生長因數神經生長因數

IL-Ⅱ

另外體內也有抑制細胞的增生因素，兩者處於動態平衡中細胞因數+細胞膜受體

週期素+週期素依賴性激酶內源性激酶抑制促進底物磷酸化啟動轉錄因數

DNA合成、細胞分裂

（三）抑素和接觸抑制抑素：抑制細胞增殖，組織特異性，幾乎所有組織產生，抑制本身增殖如：表皮抑素、TGF–?、干擾素-a

前列腺素-E2、肝素接觸抑制：接觸、覆蓋、細胞間隙連接橋粒

四、人工干預下的組織再生利用幹細胞來完成組織細胞的再生幹細胞：1、概念：是個體發育過程中產生的無限或較長時間自我更新和多向分化能力的一類細胞。2、類型：兩類（1）胚胎幹細胞：是指起源於著床前胚胎內細胞群的全能幹細胞，具有三個胚層分化的能力，可以分化為成體所有類型的成熟細胞。（2）成體幹細胞：是指存在於各種組織器官中具有自我更新和一定分化潛能不成熟的細胞。目前還沒有發現所有組織中都有成體幹細胞存在。在部分組織中有。橫向分化：部分組織中的成體幹細胞不僅可以向本身組織進行分化，也可以向無關組織類型的成熟細胞進行分化，就稱為橫向分化。3、幾種常見的成體幹細胞（1）造血幹細胞（2）神經幹細胞（3）骨髓間充質幹細胞（4）其他：表皮幹細胞、肌肉幹細胞、肝臟幹細胞、胰腺幹細胞等。第二節纖維性修復

先肉芽組織增生——纖維瘢痕一、肉芽組織granulationtissue1、概念：新生毛細血管+增生成纖維細胞+炎細胞肉眼鮮紅、顆粒、柔軟濕潤2、組成成分及形態：毛細血管+成纖維細胞+炎細胞+肌成纖維細胞鏡下：大量毛細血管垂直創面排列大量成纖維細胞（伴肌纖維母細胞

=肌成纖維細胞）凝血中的血小板+炎細胞——生長因數肉眼：鮮紅色、顆粒狀（大小均勻）柔軟濕潤、有彈性、觸之易出血、無痛（無神經末梢）3、作用：

1）抗感染保護創面

2）填補創口及其他缺損

3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。

4、結局：成熟為纖維結締組織，逐漸轉化為瘢痕組織。5、肉芽組織成熟的形態學標誌（1）間質水分逐漸減少；（2）炎性細胞減少並逐漸消失；（3）部分毛細血管管腔閉塞，數目減少（4）按正常功能的需要，少數毛細血管管壁增厚，改建為小動脈和小靜脈

（5）成纖維細胞產生越來越多的膠原纖維，同時成纖維細胞數目逐漸減少，胞核變得細長而深染，變為纖維細胞。（6）時間在長，膠原纖維的更多，而且發生玻璃樣變性。細胞和毛細血管的成分更少。至此，肉芽組織成熟為纖維結締組織。並且逐漸轉化為老化階段的瘢痕組織。二、瘢痕組織1、概念：是指肉芽組織改建成熟形成的纖維結締組織。2、形態：

鏡下：（1）大量平行或交錯分佈的膠原纖維束組成（2）毛細血管減少、排列紊亂、有小A和V、纖維細胞少、水分減少大體：灰白伴透明、質硬韌無彈性3、作用：1）有利（1）長期填補並連接創口及缺損保持組織的完整性。（2）保持組織的堅固性，增加抗張力能力。（可形成疝、室壁瘤）2）不利（1）瘢痕收縮功能障礙（2）瘢痕性粘連（3）器官硬化（4）瘢痕組織過度增生=

肥大性瘢痕=瘢痕疙瘩注意：瘢痕的降解可使瘢痕縮小瘢痕的形成與瘢痕的降解也是始終伴隨在一起

三、肉芽組織和瘢痕組織的形成過程和機制（一）形成過程

1、血管形成

2、成纖維細胞增殖和遷移

3、細胞外基質成分的聚積和纖維組織的重建（二）機制（自學）第三節創傷癒合woundhealing

一、概念：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損後的癒合過程，表現出各種組織再生過程的協同作用。二、皮膚創傷癒合：（一）創傷癒合的基本過程1、傷口的早期變化：壞死、出血——炎癥反應——纖維素凝塊2、傷口的收縮

2~3天後傷口邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小。

14日左右停止。肌成纖維細胞。3、肉芽組織增生和瘢痕形成第3天開始——第5~6天成纖維細胞產生膠原纖維——第2周膠原纖維最快——1個月形成瘢痕——3個月達頂峰。4、表皮及其他組織再生表皮：24小時開始增生，在凝塊下移動。肉芽組織：如前為表皮再生提供營養和生長因數

1）增生慢、過度增生都會阻止表皮再生。

2）傷口過大直徑＞20cm，需要植皮附屬器：完全破壞——瘢痕修復肌腱：早期瘢痕——鍛煉完全再生（二）創傷癒合的類型分為兩種：一期癒合二期癒合1、組織缺損2、創緣3、對合4、感染5、炎癥反應6、肉芽組織7、癒合時間8、表皮再生9、瘢痕

10、影響（二）創傷癒合的類型分為兩種：一期癒合二期癒合1、組織缺損小大2、創緣整齊不整齊3、對合嚴密不嚴密4、感染無有5、炎癥反應輕重6、肉芽組織少多7、癒合時間短長8、表皮再生先後9、瘢痕小大

10、影響小大（二）創傷癒合的類型分為兩種：一期癒合二期癒合1、組織缺損小大2、創緣整齊不整齊3、對合嚴密不嚴密4、感染無有5、炎癥反應輕重6、肉芽組織少多7、癒合時間短長8、表皮再生先後9、瘢痕小大

10、影響小大三、骨折癒合bonefracturehealing分為兩種：外傷性、病理性（一）骨折癒合的基本過程：4個階段1、血腫形成：2、纖維性骨痂形成：

2~3天開始（骨膜細胞增生）肉芽組織→纖維組織→纖維性骨痂

=暫時骨痂→軟骨

3、骨性骨痂形成纖維性骨痂→骨母細胞→骨樣組織→鈣鹽沉積→骨組織←纖維性骨痂軟骨化骨4、骨性骨痂改建或再塑破骨細胞骨母細胞共同完成四、影響創傷癒合的因素1、全身因素：

1）年齡：

2）營養：蛋白、維生素C、鋅2、局部因素

1）感染與異物

2）局部血液迴圈

3）神經支配

4）電離輻射3、影響骨折癒合的因素（1）骨折斷端的及時正確複位：必要條件（2）骨折斷端的及時、牢靠的固定（3）早日全身合局部的鍛煉

假關節

局部血液迴圈障礙

局部血液迴圈障礙的常見類型一、局部組織血管內血液含量異常

1、血管內含血量增多：充血

淤血

2、血管內含血量減少：缺血二、血管內血液成分逸出血管外

1、液體逸出：組織組織水腫積液

2、紅細胞逸出：出血三、血液內出現異常物質：

1、血栓形成2、栓塞3、梗死

第一節充血和淤血

Hyperemiaandcongestion一、概念：充血和淤血都是指組織或器官的血管內血液含量增多。二、充血=動脈性充血Hyperemia(一)概念：動脈血輸入量

(二)原因機制:動脈擴張（三）類型：兩種

1、生理性充血：

1）進食後胃腸充血

2）運動骨骼肌充血

3）情緒激動面部充血

4）妊娠子宮充血等2、病理性充血：

1）炎性充血早期（神經反射血管活性胺）

2）減壓後充血(四)形態改變（病理改變）

1、鏡下：見圖

(四)、形態改變（病理改變）

1、鏡下：細Ａ毛細血管

2、大體：體積、重量、形狀、顏色、表面、溫度

（五）影響（後果）：

1、多數沒有影響，一般是有利的

2、少數不利三、靜脈性充血=淤血congestion（一）概念：（二）原因：

1、靜脈受壓

2、靜脈阻塞大或多靜脈

3、心力衰竭：左心衰右心衰（三）病變

1、鏡下：見圖

（三）病變

1、鏡下：小靜脈和毛細血管明顯擴張

2、大體：體積、重量、形狀、顏色、表面、溫度

（四）後果：取決於淤血的時間

1、淤血性水腫：漏出液

2、淤血性出血：漏出性出血

3、實質細胞萎縮、變性、壞死：

4、間質：C.T.增生

網狀纖維—膠原纖維—淤血性硬化（五）重要器官的淤血

1、慢性肺淤血：左心衰竭鏡下：（1）肺泡壁：見圖（2）肺泡腔：

（3）間質：

（四）後果：

1、淤血性水腫：漏出液

2、淤血性出血：

3、實質細胞萎縮、變性、壞死：

4、間質：C.T.增生

網狀纖維—膠原纖維—淤血性硬化（五）重要器官的淤血

1、肺淤血：左心衰竭鏡下：（1）肺泡壁：小靜脈和毛細血管（2）肺泡腔：見圖（3）間質：

（四）後果：

1、淤血性水腫：漏出液

2、淤血性出血：

3、實質細胞萎縮、變性、壞死：

4、間質：C.T.增生

網狀纖維—膠原纖維—淤血性硬化（五）重要器官的淤血

1、肺淤血：左心衰竭鏡下：（1）肺泡壁：小靜脈和毛細血管（2）肺泡腔：有水腫液、見圖（3）間質：

（四）後果：

1、淤血性水腫：漏出液

2、淤血性出血：

3、實質細胞萎縮、變性、壞死：

4、間質：C.T.增生

網狀纖維—膠原纖維—淤血性硬化（五）重要器官的淤血

1、肺淤血：左心衰竭鏡下：（1）肺泡壁：小靜脈和毛細血管（2）肺泡腔：有水腫液、紅細胞見圖（3）間質：

（四）後果：

1、淤血性水腫：漏出液

2、淤血性出血：

3、實質細胞萎縮、變性、壞死：

4、間質：C.T.增生↘

網狀纖維—膠原纖維—淤血性硬化（五）重要器官的淤血

1、肺淤血：左心衰竭鏡下：（1）肺泡壁：小靜脈和毛細血管（2）肺泡腔：有水腫液、紅細胞和心力衰竭細胞（3）間質：C.T.增生，網狀f→

膠原

f

大體：體積、重量、形狀、顏色、表面、切面後期質地變硬→肺褐色硬化2、肝淤血右心衰竭鏡下：（1）肝小葉中央靜脈和肝血竇擴張淤血（2）肝細胞萎縮、變性、壞死小葉中央區淤血重→暗紅色小葉周邊肝細胞脂肪變性→淡黃色→檳榔肝（3）間質：網狀纖維膠原化竇周細胞（儲脂細胞）

→轉化為成纖維細胞→膠原纖維→淤血性肝硬化

第二節出血hemorrhage一、概念：血液從血管腔或心腔逸出，稱為出血。二、類型：（一）按發生情況不同：

1、生理性出血：子宮內膜

2、病理性出血：

（二）按發生機制不同：1、破裂性出血（1）血管機械性損傷（2）血管壁或心臟病變（3）血管壁周圍病變侵蝕（4）靜脈破裂（5）毛細血管破裂2、漏出性出血由微循環的毛細血管和微靜脈通透性增高引起（1）血管壁的損害感染、中毒、缺氧等（2）血小板↓或功能障礙再障、白血病、血小板減少性紫癜等（3）凝血因數缺乏（三）按發生部位不同：內出血和外出血

1、內出血：淤點、紫癜、血腫、積血

2、外出血：鼻衄、咯血、嘔血、尿血、

三、後果：

1、多自行止血

2、吸收

3、機化

4、纖維包裹不良的影響：

1、失血性休克：短時間喪失血量20~25％

2、死亡：心、腦等重要器官

3、缺鐵性貧血：反復慢性出血第三節血栓形成

thrombosis一、概念：活體的心腔和血管腔內，血液凝固或某些成分凝集形成固體質塊的過程,叫血栓形成。血栓二、血栓形成的條件和機制1、心血管內皮細胞的損傷：最重要、最常見

正常時內皮細胞的抗凝作用：1）屏障作用：隔離基底膜與Pt、凝血因數

2）抗血小板凝集：內皮細胞的功能（1）合成前列腺環素PGI2、NO

（2）ADP酶3）抗凝血、或凝血因數（1）合成凝血酶調節蛋白+凝血酶↓啟動蛋白C↓+蛋白S

滅活凝血因數Ⅴ、Ⅷ（2）表達膜相關肝素樣分子+抗凝血酶原III↓

滅活凝血酶、凝血因數Ⅸ、Ⅹ（3）合成蛋白S3）促進溶解纖維蛋白