執業藥師選20?30例健康成年志愿內吸收主要取決于滲透效劑型：緩控釋片、口含片、

藥學專業知識一者，觀察人體對于受試藥的率的影響,如雷尼替丁、納咀嚼片、舌下片。

1.通用名：指有活性的耐受程度和人體藥動學特多洛爾、阿替洛爾。第N類：(5)潤滑劑：MS、微粉

藥物物質，而不是最終的藥征，為制定臨床研窕的給藥低水溶解性、低滲透性的疏硅膠、滑石粉、氯化植物油、

品。為INN(國際非專利藥方案提供依據。水性分子藥物，體內吸收比聚乙二醇類、十二烷基硫酸

品名稱)；性質：?個藥物只(2)II期臨床試驗：為較困難，如特非那定、酮洛鈉。

有一個藥品通用名。初步藥效學評價試驗，采用芬、吠塞米。10.液體制劑常用的附

2.經胃腸道給藥劑型：隨機、雙百、對照試驗，完7.非共價鍵的鍵合類加劑：

口服給藥。成例數大于100例，對受試型是可逆的，形式有：范德(1)增溶劑：聚山梨酯

3.非經胃腸道給藥劑藥的有效性和安全性做出華力(普魯卡因與受體的作類(吐溫)、聚氧乙烯脂肪酸

型包括：注射給藥、皮膚給初步評價，推薦臨床給藥劑用)、氫鍵(碳酸與碳酸甘酶酯類(司盤)等。

藥、口腔給藥等、鼻腔給藥、量。的結合、磺酰胺類利尿藥與(2)助溶劑：①某些有

肺部給藥、眼部給藥、直腸、(3)川期臨床試驗：為碳酸甘酶的結合)、疏水鍵、機酸及其鹽類，如茶甲酸、

陰道和尿道給藥等。擴大的多中心臨床試驗，試靜電引力、電荷轉移復合物、碘化鉀等;②酰胺或胺類化

4.藥物劑型的重要性驗應遵循隨機、對照的原則,離子-偶極和偶極-偶極相合物，如乙二胺等;③一些

(1)劑型可改變藥物的進?步評價受試藥的有效互作用力(乙酰膽堿與受體水溶性高分子化合物，如聚

作用性質：硫酸鎂外敷一-性、安全性、利益與風險。的作用)。乙烯毗咯烷酮等。

消除水腫；口服一一導瀉、完成例數大于300例，為受8.片劑崩解度或溶出(3)潛溶劑：能與水形

解除膽管痙攣;注射一一降試藥的新藥注冊申請提供度的要求，普通片劑的崩解成潛溶劑的有乙醉、丙二醉、

壓、抗驚厥。依據。時限是15分鐘;分散片、可甘油、聚乙二醇等。

(2)劑型能改變藥物的(4)IV期臨床試驗：為溶片為3分鐘；舌下片、泡(4)防腐劑：荒甲酸與

作用速度：注射劑作用速度批準上市后的監測，也叫售騰片為5分鐘:薄膜衣片為苯甲酸鈉、對羥基苯甲酸酯

快，而緩控釋制劑藥效慢。后調研是受試新藥上市后30分鐘;腸溶衣片要求在鹽類、山梨酸與山梨酸鉀、荒

(3)改變劑型可降低在社會人群大范圍內繼續酸溶液中2小時內不得有扎浪鉉。

(或消除)藥物的不良反應：進行的安全性和有效性評裂縫、崩解或軟化現象，在11.注射用無菌粉末又

氨茶堿治療哮喘病可引起價，在廣泛、長期使用的條PH6.8磷酸鹽緩沖液中1小稱粉針，適用于水中不穩定

心跳加快，若改成栓劑則可件下考察其療效和不良反時內全部溶解并通過篩網藥物，尤其是對濕、熱敏感

消除這種毒副作用。應，該期對最終確立新藥的等；的抗生素和生物制品。

(4)劑型可產生靶向作臨床價值有重要意義。9.片劑的常用輔料生12.靶向制劑按靶向源

用：靜脈注射的脂質體(微6.滲透性：藥物既具有要有四大類：分類：(1)被動靶向制劑：

粒太小)可使藥物在肝、脾脂溶性又有水溶性，根據藥(1)稀釋劑(填充劑)：微球、微囊、納米粒、脂質

等器官濃集性分布。物溶解性和腸壁滲透性的淀粉、蔗糖、糊精、乳糖、體、乳劑；(2)主動靶向制劑:

(5)可提高藥物的穩定不同組合將藥物分為四類：預膠化淀粉(可壓性淀粉)、修飾的藥物載體、前體藥

性：同種主要制成固體制劑第I類：高水溶解性、高滲MCC,無機鹽類、甘露醇;物；⑶物理化學靶向制劑:

的穩定性高于液體制劑，對透性的兩親性分子藥物，體(2)潤濕劑：水、乙醉；磁性、熱敏、pH敏感、栓

于主藥易降解的，可以考慮內吸收主要取決于胃排空(3)黏合劑：淀粉漿、塞性。

制成固體制劑。速率，如普蔡洛爾、依那普MC、HPC、HPMCsCMC-Na、13.藥物的體內的四個

(6)劑型可影響療效:利、地爾硫草。第H類：低EC、PVP、明膠(可用于口含過程包括：吸收、分布、代

片劑、顆粒劑、丸劑等制備水溶解性、高滲透性的親脂片)、PEG;謝、排泄。藥物的吸收、分

工藝不同會對藥效產生顯性分子藥物，體內吸收主要(4)崩解劑的類型：干布和排泄過程統稱為轉運，

著影響。取決于溶解速率，如雙氯芬淀粉、CMS-Na.L-HPC、而分布、代謝和排泄過程稱

5.臨床藥理學研究酸、卡馬西平、毗羅昔康.CCMC-Na>PVPP、泡騰崩解為處置，代謝與排泄過程合

(1)1期臨床試驗：為第IH類：高水溶解性、低滲劑(碳酸氫鈉和枸核酸等)。稱為消除。

人體安全性評價試驗，?般透性的水溶性分子藥物，體【易混考點】不加崩解劑的14.半數致死量(LD50)：

引起50%試驗動物死亡的量。環磷酸腺苗（cAMP）、環磷酸（1）副作用：正常用法（8）變態反應（過敏反

15.治療指數（TI）：鳥昔（cGMP）、二酰基甘油用量使用時，出現的與治療應）：機體受藥物刺激所發

LD50/ED50,此數值越大越（DG）和三磷酸肌障（IP3）、目的無關的不適反應。原因:生異常的免疫反應，引起機

安全。鈣離子、廿碳烯酸類、一氧藥物的選擇性低、作用廣泛;體生理功能障礙或組織損

16.安全范圍:ED95和化氮（N0）（既有第一信使特治療時僅用一個作用，其他傷。

LD5之間的距離，此數值越征又有第二信使特征）。作用就成了副作用。如阿托

大越安全（較好的指標）。⑶第三信使（細胞核品（解痙、強心、抑制腺體（9）特殊毒性：“三致”

17.藥物作用機制的分內外）：包括生長因子、轉分泌）。一一致癌、致畸、致突變。

類：化因子等，參與基因的調控、（2）毒性作用：藥物劑

（1）受體：胰島素、阿細胞增殖、腫瘤形成等“量過大或體內蓄積過多時（10）依賴性：反復用藥

托品、腎上腺素。19.影響藥物的代謝：發生的危害機體的反應。所引起的人體心理上或生

（2）酶：①抑制酶活性：（1）前的誘導：利福平、卡（3）后遺效應：停藥后理上或兩者兼有的對藥物

依那普利（ACE）、阿司匹林馬西平、苯巴比妥、荒妥英血藥濃度已降低至最低有的依賴狀態。如阿片類和催

（C0X）、地高辛;②激活酶活鈉、撲米酮、螺內酯、灰黃效濃度以下時仍殘存的藥眠鎮靜藥在反復用藥過程

性：尿激酶、碘解磷定（激霉素、水合氯醛、尼可剎理效應。如①短暫的：苯二中，先產生精神依賴性，后

活膽堿酯酶）；③影響代謝米；（2）酶的抑制:胺碘酮、氮草類一“宿醉”現象;②產生身體依賴性。

酶：苯巴比妥（誘導肝藥酶）、丙米嗪、喉醋甲酯、甲硝喋、持久的：長期使用腎上腺皮

氯霉素（抑制肝藥醉）；④本紅霉素、咪康嗖、氯丙嗪、質激素，一旦停藥，腎上腺21.具非線性動力學特

身就是酶：胃蛋白酶、胰蛋氯霉素、西咪替丁、異煙朧。皮質功能下降。征藥物的體內過程有以下

白酶。20.藥品不良反應的傳（4）首劑效應：一些患特點：（1）藥物的消除不呈

（3）離子通道：利多卡統分類：①A型：副作用、者初服某種藥物時，機體對現一級動力學特征，即消除

因（Na+通道）、硝苯地平毒性反應、后遺效應、首劑藥物作用尚未適應而引起動力學是非線性的；（2）當

（Ca2+）、阿米洛利（腎小管效應、繼發反應和停藥綜合不可耐受的強烈反應。如哌劑量增加時，消除半衰期延

Na+）、米諾地爾（K+）。征等屬于A型不良反應，如噗嗪（常規劑量開始治療）長；（3）AUC和平均穩態血藥

（4）干擾核酸代謝：①普蔡洛爾引起的心臟傳導一血壓驟降。濃度與劑量不成正比；（4）

抗腫瘤藥（偽品摻入/抗代阻滯;抗膽堿藥引起的口干。（5）繼發性反應：由于其他可能競爭酶或載體系

謝藥）；②抗菌藥（磺胺、噬②B型：遺傳藥理學不良反藥物的治療作用所引起的統的藥物，影響其動力學過

諾酮）：③抗病毒藥（齊多夫應（特異質反應）及藥物變不良后果，又稱治療矛盾。程。

定）。態反應（過敏反應）屬于B如長期使用廣譜抗生素如22.靜脈滴注給藥方案

（5）補充體內物質：鐵型不良反應，如紅細胞葡萄四環素一二重感染。設計：對于具有單室模型特

劑治療缺鐵性貧血、胰島素糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PD）⑹停藥反應（反跳反征的藥物，靜脈滴注給藥后

治療糖尿病。缺乏所致的溶血性貧血;青應）：指長期用藥后若突然稔態血藥濃度（Css）為

（6）改變細胞周圍環境霉素引起的過敏性休克。③停藥，使疾病原有癥狀重現KO=CSSKV

的理化性質：氫氧化鋁（抗C型：與藥品本身藥理作用以及加劇的現象。如普奈洛23.貯藏的相關概念：

酸藥）、甘露醇（脫水）、二無關的異常反應，該反應背爾、可樂定（突然停藥，血遮光：系指用不透光的容

筑基丁二酸鈉（重金屬解景發生率高，用藥史復雜，壓升高）。器包裝。

毒）、硫酸鎂（瀉藥）、右旋難以用試驗重復，潛伏期較（7）特異質反應：因先避光：系指避免日光直

糖酊（血容量擴張劑）。長。致畸、致癌、致突變屬天性遺傳異常，少數患者用射。密閉：系指將容器密閉，

18.受體的信號轉導：于C型不良反應，如非那西藥后發生與藥物本身藥理以防止塵土及異物進入。

（1）第一-信使（不能進丁和間質性腎炎;抗瘧藥和作用無關的有害反應。如假密封：系指將容器密封

入細胞內）：多肽類激素、視覺毒性。性膽堿酯酶缺乏者，用琥珀以防止風化、吸潮、揮發或

神經遞質、細胞因子及藥物20.按藥品不良反應的膽堿后，由于延長了肌肉松異物進入。

等。性質分類弛作用而常出現呼吸暫停熔封或嚴封：系指將容

⑵第二信使（胞漿內）:反應。瑞熔封或用適宜的材料嚴

封，以防止空氣與水分的侵肝臟蛋白的疏基結合形成于合并2型糖尿病的高血33.抑制蛋白質合成與

入并防止污染。共價加成物，引起肝壞死。壓患者；替米沙坦是第一個功能的藥物(干擾有絲分裂

陰涼處：系指貯藏處溫誤使用過量對乙酰氨基酚，不含四氮噪環的酸性基團的藥物)

度不超過20C。涼暗處：應用含有疏基結構藥物如為竣酸基，用于原發性高血(1)長春堿類抗腫瘤藥

系指貯藏處避光并溫度不谷胱廿肽或乙酰半胱氨酸壓。主要有長春堿和長春新堿，

超過20℃。解毒，對乙酰氨基酚與抗凝29.孕激素類藥物中，對淋巴白血病有較好的治

冷處：系指貯藏處溫度血藥同用時，可增強抗凝血黃體酮不能口服，只能肌內療作用。

為2℃?10C。作用，應調整抗凝血藥的劑注射油劑或使用栓劑，作用(2)紫杉烷類藥物紫杉

常溫：系指溫度為量。時間短；醋酸甲羥孕酮是口醇是具有紫杉烯環的二菇

10℃?30C。27:抗心律失常藥服，長效避孕藥；塊諾酮具類化合物，屬有絲分裂抑制

除另有規定外，貯藏項⑴鈉通道阻滯劑IA有睪酮結構改造，引入17劑或紡錘體毒素、紫杉醇臨

下未規定貯藏溫度的?般類：奎尼丁。IB類抗心律a-乙塊基，去除19甲基，床為廣譜抗腫瘤藥物，主要

系指常溫。失常藥代表藥物是美西律。是口服，短效避孕藥，抑制用于治療卵巢癌、乳腺癌及

24.抗精神失常藥代表IC類普羅帕酮.排卵作用強于黃體酮。非小細胞肺癌，為治療難治

藥物中，氯丙嗪屬于吩嚓嗪(2)鉀通道阻滯劑的代30.B-內酰胺類抗菌性卵巢癌及乳腺癌的有效

類，有光毒化過敏反應;奮表藥物是胺碘酮。藥物頭胞菌素：第一代頭抱藥物之?。多西他賽的水溶

乃靜屬于吩嚏嗪類，哌嗪取(3)B受體拮抗劑：代菌素類代表藥物有頭抱氨性比紫杉醉好，毒性較小，

代的側鏈，活性比氯丙嗪強表藥物有普蔡洛爾、美托洛節、頭抱羥氨羊、頭抱哩林；但抗腫瘤譜更廣，對除腎癌、

卜幾倍;氯普睡噸屬于喔噸爾、倍他洛爾、比索洛爾、第二代頭抱菌素類代表藥結、直腸癌以外的其他實體

類，乂稱硫雜蔥類藥物，其拉貝洛爾。其中，普蔡洛爾物有頭施克洛、頭抱吠辛、腫瘤都有效。

順式異構體活性大于反式對B1受體和B2受體均有頭抱吠辛酯；第三代頭抱菌執業藥師

異構體;利培酮是運用駢合阻斷作用。素類代表藥物有頭抱哌酮、藥學專業知識二

原理設計的非經典抗精神28..抗高血壓藥頭抱曲松;第四代頭抱菌素1.鎮靜催眠藥的作用

病藥物，其活性代謝物帕利(1)血管緊張素轉換醐類代表藥物有頭抱匹羅、頭特點：

喉酮。(ACE)抑制劑可以分成三類:胞毗眄。(1)巴比妥類：異戊巴

25:阿司匹林：又名乙①含疏基的ACE抑制劑的31.核甘類抗病毒藥物比妥：脂溶性高，作用快；

酰水楊酸，為環氧化酶(COX)唯一代表卡托普利，臻基是中，非開環類藥物有齊多夫荒巴比妥：脂溶性低，作用

的不可逆抑制劑，作用：可藥效的關鍵基團，含有脯氨定、司他夫定、拉米夫定；慢。

以使COX發生乙酰化反應酸片段，也是產生藥效的關開環類藥物有阿昔洛韋(開(2)苯二氮草類：地西

而失去活性，從而阻斷前列鍵藥效團。②含二技基的環的鳥昔類似物)、更昔洛泮、氟西泮、氯硝西泮、勞

腺素等內源性致熱致炎物ACE抑制劑，有依那普利、韋、噴昔洛韋(更昔洛韋的拉西泮、阿普嚏侖,激動苯

質的生物合成，起到解熱、賴諾普利、貝那普利，其中，生物電子等排衍生物)、泛二氮草受體，抑制中樞神經

鎮痛、抗炎的作用；抑制血依那普利有3個手性中心，昔洛韋(噴昔洛韋的前體藥系統。

小板凝聚和防止血栓形成：均為S構型;賴諾普利不是物)，(3)其他類:環為哇酮

本品可減少血小板血栓素前藥，含堿性的賴氨酸基團;32.非核甘類抗病毒藥類：佐匹克隆、艾司佐匹克

A2的生成，起到抑制血小貝那普利是前藥。③含磷酰主要抗病毒藥物有利巴韋隆：鎮靜催眠、抗焦慮、肌

板凝聚和防止血栓形成的基的ACE抑制劑代表藥物林、金剛烷胺、金剛乙胺、肉松池和抗驚厥。哇毗坦：

作用。是福辛普利.瞬甲酸鈉和奧司他韋。利巴僅鎮靜催眠。

26:對乙酰氨基酚：乙(2)血管緊張素H(AH)韋林為廣譜抗病毒藥；奧司2.鎮靜催眠藥的不良

酰苯胺類，又名為撲熱息痛。受體拮抗劑：氯沙坦含有四他韋是流感病毒的神經氨反應：

貯藏不當發生水解，產生對氮畔、咪咤、聯苯結構，無酸酶抑制劑，通過抑制NA,(1)巴比妥類：常見嗜

氨基酚。大劑量服用本品后,ACE干咳副作用，代謝物活能有效地阻斷流感病毒的睡、精神依賴性、步履蹣題、

乙酰亞胺醍可耗竭肝內儲性強;繳沙坦是第一個不含復制過程，對流感的預防和肌無力等“宿醉”現象。

存的谷胱甘肽，進而與某些咪喋環的藥物；厄貝沙坦用治療發揮重要的作用。

(2)苯二氮草類:精神加腦內GABA濃度。代表藥:痛一一強阿片類藥。

運動損害一一嗜睡、步履蹣丙戊酸鈉。(2)個體化：劑量由小(2)劇咳一一首選

跚、共濟失調、“宿醉”。5.抗抑郁藥分類和作用到大。苯丙哌林;次選右美沙芬。

3.依據睡眠狀態選擇特點(3)“按時”給藥而不

用藥(1)三環類：抑制突觸是“按需”給藥。(3)刺激性干咳或

(1)對入睡困難者首選前膜對5-HT及去甲腎上腺(4)盡量口服一一極少產陣咳一一苯丙哌林、噴托維

艾司睫侖或扎來普隆。素的再攝取。代表藥：阿米生精神或身體依賴性。林。

(2)對焦慮型、夜間醒替林、丙米嗪、氯米帕明和7.解熱鎮痛抗炎藥分類

來次數較多或早醒者可選多塞平。(1)水楊酸類：阿司匹林、(4)頻繁、劇烈無

用氟西泮。(2)四環類：抑制突觸貝諾酯。痰干咳，尤其于胸膜炎伴胸

(3)對由精神緊張、情前膜對去甲腎上腺素的再(2)乙酰茶胺類：痛的咳嗽一一可待因。

緒恐懼或肌肉疼痛所致的攝取。代表藥：馬普替林發熱首選一一對乙酰

失眠，可選氯美扎酮，在睡(3)選擇性5-羥色胺再氨基酚。10.平喘藥的分類

前服0.2g?攝取抑制劑：選擇性抑制鎮痛首選一一對乙酰

(4)對因內分泌平衡障5-HT的再攝取，增加突觸氨基酚/阿司匹林，無效再(1)短效受體激動

礙、自主神經功能紊亂及精間隙5-HT濃度。代表藥：用蔡普生。劑：沙丁胺醇和特布他林，

神神經失調所致的失眠，可帕羅西汀、氟西汀、舍曲林、(3)芳基乙酸類:呵味美是緩解輕、中度急性哮喘癥

選用谷維素。西酗普蘭。辛、雙氯芬酸、蔡美丁酮等。狀的首選藥。長效B2受體

(5)對憂郁型的早醒失(4)單胺氧化酶抑制劑:(4)芳基丙酸類：布洛激動劑：福莫特羅、沙美特

眠者，常用催眠藥無效時，抑制A型單胺氧化酣，減少芬、蔡普生。

可配合抗抑郁藥阿米替林去甲腎上腺素、5TIT及多(5)1,2-苯并嘎嗪類：本

和多塞平。巴胺的降解。代表藥：嗎氯類藥又稱昔康類，代表藥毗(2)白三烯受體阻

4.抗癲癇藥分類與作貝胺。羅昔康、美洛昔康。斷劑：孟魯司特、扎魯司特

用特點(5)5-HT及去甲腎上腺素(6)選擇性C0X-2抑制

(1)巴比妥類：增強A再攝取抑制劑：抑制5-HT劑：塞來昔布、依托考昔、(3)磷酸二酯酶抑

型GABA受體活性。代表藥:及去甲腎上腺素尼美舒利。制劑：茶堿、氨茶堿、多索

范巴比妥、異戊巴比妥、撲(noradrenaline.NE)再攝8.抗痛風藥的作用特點茶堿、二羥丙茶堿，用于支

米酮。取,增強中樞5-HT能及NE(D抑制粒細胞浸潤，選氣管哮喘和COPD穩定期.

(2)苯二氮草類：激動能神經功能。代表藥：文拉擇性抗痛風性關節炎藥：秋

GABA受體。代表藥：地西法辛、度洛西汀。水仙堿。⑷(四)M膽堿受

泮、氯硝西泮、硝西泮。(6)其他類：(2)抑制尿酸生成藥：別體阻斷劑異丙托溪核和畦

(3)乙酰尿類：減少鈉①去甲腎上腺素能及特噂醇為黃喋吟氧化醐(XOR)托浪錢。

離子內流。代表藥：采妥英異性5-HT能抗抑郁藥:米抑制劑，是目前常用抑制尿

鈉。氮平。酸合成的藥物。(5)吸入性糖皮質

(4)二苯并氮草類：作②5TIT受體阻斷劑/再攝(3)促進尿酸排泄藥：激素哮喘長期控制首選藥。

用機制：阻滯電壓依賴性鈉取抑制劑：曲睫酮。代表藥丙磺舒、苯溟馬隆。代表藥物有丙酸倍氯米松，

通道。代表藥：卡馬西平、③選擇性去甲腎上腺(4)促進尿酸分解藥：代丙酸氟替卡松，布地奈德。

奧卡西平。素再攝取制劑：瑞波西汀。表藥外源性拉布立?酶、聚乙

(5)y-氨基丁酸類似6.鎮痛藥使用原則二醇尿酸酶。11.抑酸劑的不良

物:加巴噴丁一一增加GABA“階梯”“個體”“按時”9.依據咳嗽的性質、表反應

釋放;氨己烯酸一一減少“口服”。現和類型選擇用藥

GABA降解。(1)按階梯給藥：輕度疼(1)白日咳嗽一一苯丙(D長期或高劑量

(6)脂肪酸類:抑制痛一一非眼體抗炎藥;中度哌林;夜間咳嗽一一右美沙使用PPI可引起患者尤其

GABA降解或促進合成，增疼痛一一弱阿片類;重度疼芬。是老年患者腕骨、馥骨、脊

椎骨骨折。連續使用3個月(1)強心昔中毒癥天冬酸鉀鎂和地高辛(3)腎素抑制劑：

以上可導致低鎂血癥。狀一一中毒信號。作用于RASS初始環節。代

15.抗心絞痛藥表藥：阿利吉侖。

(2)急性胰腺炎者(2)心血管系統一作用特點

禁用西咪替丁;8歲以下兒一心律失常，最多見室早、(4)其他抗高血壓

童、苯丙酮尿癥者、急性間室性心動過速;加重心衰。(1)硝酸甘油舌下藥：利血平：適用于輕、中

歇性血口卜咻病患者禁用雷含服是治療心絞痛急性發度的早期高血壓。硝普鈉：

尼替丁;司機、高空作業者(3)神經系統一一作的首選，臨床上主要是終血管舒張藥，對小動脈、小

避免使用組胺H2受體阻斷意識喪失、眩暈、嗜睡、煩止缺血發作;硝酸異山梨酯靜脈和微靜脈均有擴張作

劑。躁不安、亢奮。以及5-單硝酸異山梨酯臨用。腫屈嗪：血管舒張藥，

床上主要是用于預防缺血僅擴張小動脈。喉映嗪：用

12.瀉藥與止血藥(4)感官系統----發作。于重度頑固性高血壓效果

的分類色覺異常(紅-綠、藍-黃辨好。

認異常)。(2)CCB通過阻滯

(1)容積性瀉藥：細胞膜L-型鈣通道，抑制17.調節血脂藥

如硫酸鎂、硫酸鈉等，增加14.抗心律失常平滑肌Ca2+進入血管平滑的作用特點與不良反應

大便量，刺激腸端動，從而藥分類肌細胞內，從而降低心肌氧

緩解便秘癥狀。耗、改善心肌供血、保護缺(1)羥甲基戊二酰

(1)鈉通道阻滯劑血心肌細胞，發揮抗心絞痛輔酶A還原酶抑制劑：降

(2)滲透性瀉藥：的作用。CCB對冠狀動脈痙低LDL-ch作用最強。典型

將身體的水分吸到腸道或la類：奎尼丁、攣所致的變異型心絞痛最不良反應：肌毒性——肌痛

防止大便中的水分被吸收普魯卡因胺。為有效。肌病、橫紋肌溶解癥。肝毒

來增加腸道中的水分。如乳性——肝臟轉氨酶AST及

果糖等。1b類:利多卡因、16.抗高血壓作用ALT升高。

不妥英鈉、美西律。特點

(3)刺激性瀉藥：(2)貝丁酸類：側

刺激腸壁，產生反射性排便，1c類：普羅帕酮、(1)血管緊張素轉重于TG,其適應證為高TG

如酚肽、比沙可呢、番瀉葉、氟卡尼。換酎抑制劑(ACED：抑制血血癥或以TG升高為主的混

但麻油。管緊張素轉換酶的活性。合型高脂血癥。代表藥物有

⑵n類:普奈洛ACEI是唯一具有干預RAAS吉非貝齊、非諾貝特、苯扎

(4)潤滑性瀉爾(B受體阻斷劑)。作為唯和激肽釋放酶激肽系統的