第二章細胞和組織的損傷

適應與修復

概述:體內環境體外環境機體對不斷變化的內外環境作出反響，保持細胞生命活動?；蛘{控1精選ppt適應細胞

細胞死亡

壞死凋亡萎縮肥大增生化生

變性(內外異常物質沉積)可逆性損傷的細胞

正常、適應、損傷細胞間的關系

正常細胞2精選ppt第一節細胞和組織的適應

一、適應非損傷性應答反響(一)萎縮(atrophy)1.概念:發育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小。組織或器官發生萎縮時，其實質細胞體積變小和數量減少

3精選ppt2.病因與分類:

1)生理性萎縮:是生命過程的正常現象，如青春期的胸腺萎縮;老年期各臟器和組織的萎縮。

2)病理性萎縮:可根據原因的不同分以下幾類：4精選ppt(1)營養不良性萎縮(2)壓迫性萎縮(3)失〔廢〕用性萎縮(4)去神經性萎縮(5)內分泌性萎縮5精選ppt3.萎縮的后果：原因消除后恢復原狀。但病變如繼續開展,那么萎縮的細胞可最后消失。影響組織器官的功能。6精選ppt正常心肌心肌萎縮7精選ppt心肌萎縮8精選ppt腦供血缺乏9精選ppt腎盂積水10精選ppt腦萎縮11精選ppt(二)肥大(Hypertrophy)1.概念:細胞、組織和器官體積的增大稱為肥大。〔實質是體積增大〕2.機制:肥大的物質根底是細胞內線粒體、內質網、核蛋白體及溶酶體增多,蛋白合成占優勢和微絲增加，使器官均勻增大,以適應環境改變的需要。12精選ppt3.類型：〔1〕生理性肥大：如妊娠子宮。〔2〕病理性肥大：

①代償性肥大:由相應器官的功能負荷加重引起。如高血壓之左心室肥大,一側腎切除后對側腎的肥大等。

②內分泌性肥大:如內分泌器官的

增生、腫瘤引起靶器官的肥大.13精選ppt病理變化及后果肥大的組織、器官的實質細胞內的DNA含量和細胞器增多，細胞功能增強；14精選ppt正常心肌與心肌肥大比照〔鏡下〕15精選ppt心肌肥大16精選ppt(三)增生(Hyperplasia〕1.概念:指組織或器官內實質細胞數量增加。常伴有組織或器官的體積增大?！矊嵸|是數量增加〕2.類型:〔1〕生理性增生：如青春期乳腺〔2〕病理性增生：17精選ppt1)內分泌性增生:甲亢引起的甲狀腺濾泡上皮增生,子宮內膜增生,乳腺增生,前列腺增生.2)再生性增生:如肝細胞損傷的增生,慢性潰瘍的上皮增生。

18精選ppt3)代償性增生:當器官、組織的結構受損時，機體為代替和補償病變器官的功能而發生的原器官、組織或其他器官、組織細胞數量的增多，稱為代償性增生，如局部肝臟切除后，體內一局部肝臟發生的增生。19精選ppt胃潰瘍的粘膜上皮再生20精選ppt胃息肉〔有蒂性〕21精選ppt胃增生性息肉22精選ppt(四)化生(Metaplasia)1.概念:一種分化成熟的細胞或組織轉變為另一種分化成熟細胞或組織的過程〔并非由一種生長成熟的細胞直接轉變另一種生長成熟細胞，而是由具有分裂能力的未成熟細胞向另一方向轉化而成〕。是一種異常的增生,可發生惡變。

23精選ppt2.類型:

(1)鱗狀上皮化生:如支氣管柱狀上皮因慢性炎癥刺激化生為鱗狀上皮,慢性子宮頸炎時，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。24精選ppt圖示柱狀上皮化生為鱗狀上皮

25精選ppt(2)腸上皮化生：

慢性萎縮性胃炎時,胃粘膜上皮轉變成小腸型或大腸型的粘膜上皮。26精選ppt胃粘膜腸上皮化生〔大腸型〕27精選ppt(3)結締組織化生：一種間葉組織中幼稚的成纖維細胞轉變為骨細胞或軟骨細胞〔簡稱骨化〕，如纖維母細胞組織化生為骨母細胞或軟骨母細胞，形成骨、軟骨組織。28精選ppt第二節細胞和組織的損傷

損傷：是指細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，細胞及其間質發生異常變化。一、變性(Degeneration)

1.概念:

指細胞或間質內出現異常物質或原有物質的量顯著增多。2.原因:缺血、乏氧、感染、中毒等29精選ppt3.特點:

細胞內的變性是可逆的，細胞間質的變性是不可逆的4.常見種類:(1)細胞水腫

30精選ppt

組織學:

細胞體積增大,胞漿內許多細小紅染顆粒。進一步胞漿疏松透亮，胞體腫大似氣球，稱氣球樣變性31精選ppt

肉眼:

器官腫脹、邊緣變鈍、無光澤。常見于心、肝、腎

等器官實質細胞

超微結構:胞核正常，胞漿的內質

網和線粒體腫脹呈囊泡狀32精選ppt肝水樣變性33精選ppt肝細胞水樣變性34精選ppt影響及結局1、水腫的細胞代謝減慢、功能降低2、輕度損傷，病因消除，可恢復正常病因持續存在，可開展為壞死35精選ppt(2)脂肪變性概念:細胞內脂滴(中性脂肪)出現或脂滴明顯增多稱脂肪變性。1)肝脂肪變性肉眼:肝腫大、軟、黃、切面油膩感

鏡下:肝細胞腫大，核周大小不等空

泡，將肝細胞核擠向一邊36精選ppt機制:脂肪酸來源:A肝贓從血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪B將糖類轉化為脂肪酸脂肪酸去處:A少局部被肝細胞氧化利用B大局部以酯的形式與載脂蛋白結合→形成前β脂蛋白→入血→在脂庫中儲存，供其他組織利用37精選pptC還有一小局部磷脂及其他類脂與蛋白質、碳水化合物等結合→形成細胞的結構成分.上述過程中任何環節發生障礙均可引起肝細胞脂肪變性:1、脂蛋白合成障礙原料〔膽堿和蛋氨酸〕缺乏－影響脂肪運輸－脂肪沉積2、進入肝的脂肪過多.超出合成和利用3、脂肪酸氧化障礙感染、中毒、缺氧－線粒體受損38精選ppt部位：

與病因有一定關系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小葉中央區脂肪變;磷中毒是小葉周邊帶受累;嚴重中毒和傳染病累及全部肝細胞

39精選ppt脂肪肝〔大體〕40精選ppt脂肪肝〔鏡下〕41精選ppt影響及結局1、輕、中度脂肪變性屬可逆性病變，消除病因可自行恢復。2、嚴重變性致器官功能障礙肝脂肪變性－壞死、纖維組織增生－肝硬化42精選ppt(3)玻璃樣變性〔透明變性〕

指細胞或細胞間質中出現均質紅染的玻璃樣物質。十分常見的變性主要見于：結締組織、血管壁、細胞內43精選ppt結締組織玻璃樣變：見于:纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。鏡下:

纖維細胞明顯變少,膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半透明均質無結構物質。機制:

原膠原蛋白分子間交聯增多,膠原纖維融合,糖蛋白積聚等因素。44精選ppt胸膜玻璃樣變性45精選ppt血管壁玻璃樣變見于:高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。鏡下:細動脈壁增厚、變硬,管腔變狹窄或閉塞。機制:管壁內皮細胞下滲入血漿蛋白并凝固成均勻無結構的紅染物質,內膜下基底膜樣物增多。46精選ppt脾中央動脈玻璃樣變性

47精選ppt細胞內玻璃樣變

見于:A.腎小球腎炎或伴明顯蛋白尿的疾病B.慢性炎癥的漿細胞胞漿內紅染圓形玻璃樣物質。C.病毒性肝炎和酒精性肝病時，細胞內紅染的玻璃樣物

48精選ppt鏡下:

細胞漿內出現許多大小不等的圓形紅染小滴。機制:

濾出腎小球的血漿蛋白被腎小管上皮細胞重吸收的結果。49精選ppt(4)粘液樣變性(MucoidDegeneration)機制:細胞間質內有粘多糖和蛋白質的聚積。病變:鏡下間質疏松，多突起的星芒纖維細胞散布中。常見部位:風濕病病灶、動脈粥樣硬化斑塊、間葉組織腫瘤。50精選ppt課堂練習一、填空題1、常見的變性有____、_____、_____、_____。2、細胞水腫常見于____、_____、_____等臟器。二選擇題1．細胞水腫和脂肪變性常發生在：〔〕A肺、脾、腎B心、脾、肺C心、肝、腸D心、肝、腎51精選ppt二、壞死

概念：活體內局部組織、細胞的死亡。原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物質、放射線等1.壞死〔Necrosis〕：特點：不僅代謝停止、功能喪失而且引起周圍組織的炎癥反響，屬于不可逆損傷52精選ppt

〔1〕細胞核的改變核固縮(Pyknosis):核脫水，染色質凝

聚，嗜堿性增強，核縮小核碎裂(Karyorrexis):染色質崩解成小碎

片，核固縮后核膜破裂核溶解(Karyolysis):DNA活化,染色質水

解,核色淡,見核輪廓53精選ppt圖示細胞壞死的形態學變化

54精選ppt2)細胞質的改變胞質中RNA喪失及蛋白質變性，胞質結構崩解，胞質呈細顆粒狀,胞膜崩解，呈整個細胞溶解吸收、消失，引起周圍組織炎癥反響3)間質的改變各種水解酶作用下基質解聚,膠原纖維腫脹、液化和纖維性結構消失，呈無結構的紅染物失活組織特點：1、失去原組織的光澤、顏色蒼白2、失去原組織的彈性，回縮不良3、失去血液供給，無搏動4、失去正常感覺和運動功能55精選ppt2.壞死的類型1〕凝固性壞死(Coagulativenecrosis)組織細胞失水,呈灰白,枯燥的凝固狀鏡下：細胞微細結構消失但細胞的外形

和組織輪廓仍保存

肉眼：灰白或黃白色，質硬,與健康組

織周圍有一紅色充血、出血帶

常見：脾、腎和心的梗死56精選ppt腎凝固性壞死(腎貧血性梗死)57精選ppt脾凝固性壞死(脾貧血性梗死)58精選ppt

特殊類型凝固性壞死

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

鏡下：組織結構完全破壞，呈無定

形、顆粒狀紅染。

肉眼：微黃色、質松軟，細膩狀似干奶酪。

常見于：結核。59精選ppt腎干酪性壞死60精選ppt2)液化性壞死

組織壞死因酶性分解而變成液態。含脂質多，水份多的器官。1、腦軟化－腦液化性壞死2、膿腫－中性粒細胞破壞后，釋放蛋白溶解酶，壞死組織溶解液化。61精選ppt腦液化性壞死62精選ppt腎液化性壞死(腎膿腫)63精選ppt3〕纖維素樣壞死結締組織或小血管壁的膠原纖維腫脹、斷裂顆粒狀、小片狀或細絲狀無結構物質。風濕病、系統性紅斑狼瘡、惡性高血壓、胃潰瘍等64精選ppt4〕壞疽(gangrene)概念:壞死組織繼發腐敗菌感染所形成的特殊型壞死。

常發生在肢體和與外界相通的內臟。壞疽的組織呈黑色。腐敗菌分解壞死組織產生的硫化氫與血紅蛋白中分解的鐵相結合,形成黑色硫化鐵,故呈黑色。65精選ppt壞疽的類型干性壞疽(drygangrene)多發生于：肢體，特別是下肢。如：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷肢體病變:壞疽的肢體枯燥且呈黑色，與周圍

健康組織間有明顯分界。機制：動脈阻塞，靜脈回流尚好。66精選ppt足干性壞疽67精選ppt濕性壞疽(wetgangrene)多發生于：與體表相通的內臟,如子宮,肺,腸,闌尾等病變：壞疽的臟器明顯腫脹,濕潤呈黑

綠色,與健康組織無明顯分界機制：動脈阻塞，靜脈淤血水腫68精選ppt小腸濕性壞疽69精選ppt

氣性壞疽(gasgangrene)

多發生于：深在的開放性創傷，如戰時