簡述雙縮脲法測定血清總蛋白的原理。答：血清中蛋白質中相鄰的肽鍵〔一CO—NH一〕在堿性溶液中能與二價銅離子作用產生此將蛋白質與堿性銅的反響稱為雙縮脲反響量成正比，故可用來測定蛋白質含量。簡述BCG法測定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有與陰離子染料澳甲酚綠結合的特性，而球蛋白根本不結合這些染料，故可pH4.2存在時，可與帶負電荷的染料BCG結合形成藍綠色復合物，其顏色深淺與清蛋白濃度成正比。與同樣處理的清蛋白標準比較，可求得血清中清蛋白含量。3．血漿清蛋白具有哪些功能，測定血清清蛋白有哪些臨床意義？答：血漿清蛋白具有以下生理功能。(1)血漿中主要的載體蛋白，很多水溶性差的物質可以通過與清蛋白的結合增加親水性而便于運輸。(2)維持血漿膠體滲透壓。(3)具有維持酸堿平衡的力量。(4)重要的養分蛋白。血漿清蛋白濃度測定的臨床意義如下。(1)低清蛋白血癥常見于以下疾病。①清蛋白合成不過度喪失：由于腎病綜合征、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、系統性紅斑狼瘡等，清蛋白由5g以上，超過肝臟的代償力量；腸道炎癥性疾病或腫瘤〔外科手術或創傷〔感染性疾病。使血漿清蛋白顯著下降。⑤無清蛋白血癥：是極少見的一種遺傳性缺陷，血漿清蛋白含量常低于lg/L。但可以沒有病癥，可能是由于血管中球蛋白含量代償性上升。(2)血漿清蛋白增高：較少見，在嚴峻失水時發生，對監測血液濃縮有診斷意義。請述OGTT概念、做法、結果推斷及其臨床應用。答：口服葡萄糖耐量試驗〔OGTT〕是口服肯定量葡萄糖后，作系列血漿葡萄糖測定，以評價機體對血糖調整力量的標準方法。試驗方法：WHO推舉的OGTT75g1.75g/kg體重計75go250300mL5min內飲完，30min142h3天每日食物中糖含量應不低于150g，38~14h吸煙、喝咖啡、喝茶或進食。臨床上常用的方法是早晨空蕨抽血后，開頭飲葡萄糖水后30、60、120180nin30、60、120180min靜脈血漿葡萄糖，可繪制成糖耐量曲線圖。結果推斷：正常糖耐量為FPG<6.1mmol/L2h<7.8mmol/L。空腹血糖受損(IFG〕FPG6.1～7．Ommol/L2h<7.8mmol/L。糖耐量減退(IGT)為FPG<7．Ommol/L，2h≥11.Immol/L。臨床應用：①診斷GDM；②診斷IGT；③人群篩查，以獵取流行病學數據；④有無法解釋、的腎病、神經病變或視網膜病變，其隨機血糖<7.8mmol/L,可用OGTT評價，即使．OGTT結果特別，并不代表有確定因果關系，還應當排解其他疾病。4．簡述糖尿病的分型和診斷標準答：糖尿病分為四大類型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特別類型糖尿病和妊娠糖尿病。診斷標準〔如多食、多飲、多尿、體重堿輕〕+隨機血漿葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血漿葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量試驗2h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L。其中任何一種消滅陽性結果，需用上述方法中的任意一種進展復查，予以證明，診斷才能成立。5．簡述反映胰島B細胞功能的試驗室指標有哪些?C肽測定的意義？答：反映胰島B細胞功能的試驗室指標C肽測定、胰島素釋放試驗(IRT)、C肽釋放試驗(CRT)。C肽測定的意義Cc肽的半壽期比胰c5—10倍。c肽不受外源性胰島素干擾，不與胰島素抗體反響，所以血清c肽水平可更好地反映B細胞功能。6．簡述超速離心法與電泳法分別血漿脂蛋白時相對應的脂蛋白類型。分別的方法。該法可將血漿脂蛋白分為CM、VLDL、LDL、HDL等四大類。利用醋酸纖維素薄膜或瓊脂糖凝膠作支持物進展電泳時，血漿脂蛋白可被分為乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四種。7．簡述LDL-R、VLDL-R、SR的特點。答：LDL—R83636115000；廣泛分布于肝、動脈壁平滑肌細胞、腎上腺皮質細胞、血管內皮細胞、淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞ApoB100的脂蛋白以高親和、力結合；通過LDL受體途徑調整細胞內膽固醇水平。VLDI受體(VLDL-R)LDL-RApoEVLDIVLDL殘粒有高親和性，對LDL則呈現低親和性；不受細胞內膽固醇負反響抑制；VLDL-R廣泛分布在代謝活潑的心肌、骨骼肌、脂肪組織等細胞，但在肝內幾乎未覺察。清道夫受體(SR)分為A類清道夫受體(SR-A)和B類清道夫受體(SR-B)；清道夫受體配體譜廣泛，對oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有較強的親和性，并參與脂類代謝。8．請述LDL受體途徑對細胞內膽固醇的調整機制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDLLDL受體結合后，內吞入細胞，經溶酶HMGCoA復原酶，削減自身的膽固醇合成；②抑制LDL-RLDL-R的合成，從而LDL的攝取；③激活內質網脂酰基CoA膽固醇酰基轉移酶(ACAT)，使游離膽固醇在胞質內酯化成膽固醇酯貯存，從而掌握細胞內膽固醇含量，使其處于正常動態平衡狀態9．何謂CFTP?有何生理作用？答：CETP為膽固醇酯轉運蛋白，是膽固醇逆向轉運系統中的關鍵蛋白質。四周組織細胞膜HDLLCATHDLCETP轉移給VLDLLDILDLVLDL受體攝入肝細胞。請述GPO-PAP法測定TG的根本原理，并說明如何去除FG的干擾。答：GPO-PAP法為臨床試驗室測定血清TG原理TGLPL作用下，水解為甘油和FFAATP和甘油激酶(GK)3-磷酸甘油，再〔GPO)作用氧化生成磷酸二羥丙酮和過氧化氫(H202)，H2024-氨基安替比林〔4-AAP〕4一氯酚在過氯化物酶(POD)作用下，生成紅色醌類化合物，其顯色程度與TG的濃度成正比。承受兩步雙試劑法FG的影響。將LPL4-AAP2，其余局部為試劑l。1，37℃孵育后，因無LPL存在，TG不被水解，FG在GKGPO的作用下反響生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成顯色反響，故可除去FG的干擾；再參加試劑2TG水解生成的甘油。臨床上測定了血清apoAI、apoB100就可代替HDL-CLDL-C嗎？8poAl可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關。但HDL是一系列顆粒大小與組成不均一的脂蛋白HDLapoAI的含量不肯定與HDL-C成比例，因而兩者不能相互代替。同時測定apoAIHDL-C對病理發生狀態的分析更有幫助。家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但apoAI不肯定apoAIHDL-C卻會輕度下降，冠心病危急性高。apoBLDLLDL-C成顯著正相關。但當高TG血癥時VLDL極高，sLDL增高，與大而輕LDL相比，則apoB故可消滅LDL-C雖然不高，但血清apoB增高的所謂“高apoBsLDL增多。所以apoB與LDL-C同時測定有利于臨床推斷，因而兩者不能相互代替。12．簡述代謝性酸中毒的病因和，血液相關指標變化。答：代謝性酸中毒時原發性[HC03]pH有下降趨勢。(1)病因：①固定酸的產生或攝入增加；②酸性產物排泌削減；③HC03喪失過多。(2)相關指標變化：①血液pH可正常〔完全代償〕或降低〔代償不全HC03PC02代償性下降。13．簡述代謝性堿中毒的病因和血液相關指標變化。答：代謝性堿中毒時原發性[HC03]上升，血液pH有上升趨勢。(1)病因：①酸性物質大量喪失。②攝入過多的堿。③胃液喪失，Cl-大量喪失，腎小管細胞的Cl-削減，導致腎近曲小管對HC03-重吸取增加；排鉀性利尿劑也可使排cl-多于排鈉，均造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎攤K+保Na+力量減弱，排H+保Na+加強，使NaHCO3重吸取增多，導致堿中毒。⑤原發性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進H+-Na+交換。(2)相關指標變化：①血液pH〔完全代償〔代償不全HC03PC02〔代償往往不全。14．簡述呼吸性酸中毒的病因和血液相關指標變化。答：呼吸性酸中毒時原發性PCO2增高〔高碳酸血癥，血液pH(1病因：①(2)相關指標變化：①血液pH可正常〔完全代償〕或下降〔代償不全；②血漿PC02HCO315．簡述呼吸性堿中毒的病因和血液相關指標變化。答：呼吸性堿中毒時原發性PC02下降，血液pH有上升趨勢。(1)病因：①非肺部性因素刺(2)相關指標變化：①血液pH可正常〔完全代償〕或上升〔代償不全PC02HC03增高，[K+]輕度降低，AG輕度增多。簡述ISE的分類。答：ISE分為直接法、間接法和多層膜干片法。直接法指血清等標本不需任何稀釋直接進入膜干片法承受了樣本間相互獨立的干武離子敏感卡片測定各種離子。簡述怎樣采集和保存微量元素檢測用的血液樣品？答：血液是微量元素檢測中最常用的樣品，可以按需要選擇全血、血漿、血清等。血液液樣本的采集一般在早晨空腹時實行毛細管血或靜脈血。采血量由檢測元素含量及方法而定。盛血樣的試管必需用去離子水清洗、枯燥處理，按要求制備全血、血漿、血清等，最好馬上檢測。假設需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20C或-80℃超低溫冷凍可保存較長的時間。18．請述微量元素檢測常用方法的方法學評價。答案：常用分析方法有以下一些。①紫外可見分光光度法，由于該法在生色過程極易污染，而且靈敏度很低，只能檢測少數高含量的元素。②原子吸取光譜法，AAS方法簡便、靈敏、素，不能同時測定多種元素。③電感耦合等離子體放射光譜法，具有靈敏、準確、快速、干同一樣品同時進展多元素測定，試樣無需分別，用量小、干擾少，簡便快速，但由于中子源放射性強，本錢蠢，使其推廣和應用受到肯定限制。⑤酶活性恢復法，是近年進展最快速、光分析法、離子選擇電極法、高壓液相色譜法和伏安分析法等19．簡述人體鐵的主要生物學作用。成；③參與能量代謝；④與免疫功能相關。引起維生素缺乏的常見緣由有哪些？的吸取利用率降低：消化系統消化吸取功能和膽汁的分泌都可影響維生素的吸取、利用。③維生素的需要量相對增高足：長期服用抗生素抑制腸道正常菌群的生長，從而影響如維生素K、B6、葉酸等的產生。日照缺乏，可使皮膚內維生素D3的產生缺乏。簡述腎性骨養分障礙的概念及根本表現。答案：腎性骨養分障礙，又稱腎性佝僂病，是由于先天性腎發育不全、腎盂積水、慢性腎炎等所致的慢性腎功能障礙，腎近曲小管上皮細胞線粒體內1α羥化酶系數量和〔或〕活性不l，25-(OH)2D3生成削減，腸道鈣磷吸取削減；又因腎小球濾過功能下降、腎小管分泌H+PTH分泌增加，骨質脫鈣，鈣鹽沉積障礙，從而引起佝僂病甚至骨畸變．X光片多見骨質普遍疏松、脫鈣，長骨端消滅佝僂病樣轉變，骨干和骨盆消滅纖維囊性變化。22．簡述肝臟功能試驗室檢查指標依據診斷目的可以分為哪幾類？舉例說明。酶(ALT，AST)、前清蛋白；②代表肝臟合成功能，如膽堿酯酶(ChE)或清蛋白；③推斷有無腫瘤、再生和膽道通暢狀況，如GGT和ALP；④代表肝臟的排泄功能，如總膽紅素、膽汁酸等測定。試述目前臨床使用的膽汁酸定量檢測方法及其優點。答：目前臨床試驗室主要使用酶法對膽汁酸進展定量測定。其根本原理是以3α一羥基類固醇脫氫酶〔3α-HSD〕作為測定膽汁酸的工具酶，在NAD+的存在下，該酶將3α-羥膽汁酸轉變成相應的3α-酮膽汁酸，NAD+復原生成的NADH同硝基四氮唑藍(NBT)反響形成藍色的甲臜染料，在540nm處有最大吸取峰，顏色深淺與標本中的膽汁酸濃度呈正比。上述為成熟的第三代試劑原理目前第四五代的循環酶法試劑盒已經爭論面世其根本原理是：膽汁酸被3α-羥基類固醇脫氫〔3α-HSD〕及硫代氧化型輔酶I(Thio-NAD+)特異性地氧化生成3一酮類固醇及硫代復原型輔酶I (Thio—NADH)。3-酮類固醇在3α-HSD和復原型輔酶I(NADH)作用下，形成膽汁酸和氧化型輔酶I(NAD+)。樣本中的膽汁酸在屢次酶循環的過程中被放大，同時使生成的Thio-NADH擴增。測定Thio-NADH在405nm處吸光度的變化求得總膽汁酸的含量第五代循環酶法將微量膽汁酸放大提高了試劑檢測的靈敏度和準確度。循環酶法簡便、快捷，可以手工操作，也能進展自動化分析，是目前臨床推舉的分析方法。腎臟的根本生理功能有哪些？答案：腎臟具有生成尿液、維持體液平衡、排泄功能、維持體內的電解質和酸堿平衡、內分泌功能。試述腎對H+的調整，并解釋酸中毒狀況下為什么血K+濃度上升？答：尿中的K+主要由遠曲小管和集合管分泌的。一般當有Na+的主動吸取時，才會有K+的分泌，兩者轉運方向相反，稱為K+-Na+交換。K+-Na+交換和H+-Na+交換有相互抑制現象，即H+-Na+交換增多時，K+-Na+交換將削減。酸中毒時H+一Na+交換增多，抑制細胞內K+轉運出來，故酸中毒時血K+上升。26．急性腎功能衰竭患者少尿期各項生化監測指標有何變化？答：急性腎衰患者少尿期病人有以下表現。①尿生化檢查：少尿期尿量<400ml/24h，其他可1.015滲透壓低于350mOsm/kg；尿肌酐與尿素排出少，故尿肌酐與尿素降低，血肌酐與尿素上升。②腎小球濾過功能：內生肌酐去除率在血肌酐和尿素尚在正常范圍時已顯著降低，是ANT早期診斷的靈敏指標。③腎小管處理溶質的力量：ATN時，腎小管重吸取功能受損，鈉重吸取削減，尿鈉濃度上升，常>40mmol/L。此外，還可消滅代謝牲酸中毒。高鉀血癥、高磷血癥和低鈣血癥。哪些試驗可反映腎小球濾過功能？答：菊粉去除率；內生肌酐去除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制劑C測定等請述循環血中與AS進程有關的生化標志物在心血管病危急推測中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是推測個體將來首次發生心血管疾病危急性和推測冠心病患者再發生心血管病大事和死亡的格外有效的推測指標，而不管cTn值如何。在眾多生化指標中，hs-CRP對冠心病的推測價值明顯高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等。現推舉冠心病尤其是急性冠狀動脈綜合征患者常規監測hs—CRPMI和冠脈性猝死等冠脈大事的發生。hs-CRP上升者需樂觀干預。(2)TChs-CRP兩個危急因素的聯合作用遠hs-CRP與TC/HDL—C值推測將來冠狀大事發生的相對危急性〔3〕血漿纖維蛋白原是凝血途徑的重要成分之一，多因素分析顯示Fg上升推測冠心病的力量強于LDL-C。FgCRP相比，受輕度炎性(4)同型半胱氨酸(HCY)的HCYLDL氧化和前凝血狀態。爭論顯示，即使HCY水平中度上升也增加冠狀動脈、腦動脈和外周動脈的粥樣硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY到底是AS致病因子還是僅僅只是標志物有待迸一步確定。簡述臨床應用中如何保證心肌損傷標志物測定的準確性。〔范圍，抗體／表位識別位點的全都性。心臟生物標志物檢測方法在99分位的總不周密度(％CV)10%，檢測周轉時間(TATs)60min準化、結果的準確、具有可比性才能提高其診斷和推測價值。30簡述心肌肌鈣蛋白(cTn)的基因表達特點。Tn(CTI)(fsTn)(ssTn)和心肌亞型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亞型的轉錄產物是一樣的，單獨編碼fsTn的基因不在心肌表達ocTnl亞型與兩種骨骼肌亞型的區分主要表現在N端氨基酸序列的40%差異，cTnI9個月之后僅在心肌中表達，而不在骨骼肌中表達，所以，cTnIcTnI增高的現象。cTnT在骨骼肌和心肌中的表達受不同的基因調控。31．簡述心肌損傷標志物在心肌梗死診斷中的應用。答：cTn〔或CK-MB〕是診斷心肌梗死的首選標志物，在無法測定cTn時，可測定CK—MB6—9h6h以內同時檢測cTn和早期標志物Mb;Mb與cTn〔CK-MB〕聯合應用有助于AMI的排解診斷；對于心電圖呈現特征性特別的病人〔如的ST段抬高，在等待生化標志物結果的同時，不應耽誤診斷和治療；不推舉測量兩種以上心肌壞死的特異標志物〔如cTnCK-MB)來確診心肌梗死；總CK、天冬氨基酸轉移酶、β羥丁酸脫氫酶和〔或〕AMI診斷的標志物。32．請述BNPNT-proBNP特點。答：心室肌和腦細胞首先表達的是134個氨基酸的前B型利鈉肽前體(proproBNP)，在細胞108個氨基酸的B型利鈉肽前體(proBNP)被釋放入血。血液中的proBNP32BNP76NB型利鈉肽原(NT-proBNP)BNPNT-proBNP不具有BNP生物學作用。BNP的去除主要通過與鈉尿肽去除受體結合BNPNT-proBNP則是通過腎小球濾過去除NT—proBNP水平的影響要遠遠大于BNPoBNP22min,NT-proBNP120min，所以，NT-proBNP在心衰患者血中的濃度較BNP1～10HF的診斷和試驗室測定。33．簡述常見的甲狀腺功能紊亂〔甲亢、甲減〕的主要臨床生物化學檢查工程及意義。答：甲亢T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，則為原發性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，則為繼發性甲亢。甲減T3和T4降低；原發性甲減時，T3、T4降低而TSH增高，主要病變在甲狀腺；繼發性甲減時，T3、T4TSH也降低，主要病變在垂體或下丘腦oTRH興奮試驗變化：垂體病變時，TSH根底值低，對TRH無反響；而下丘腦病變時，TSH根底值低，但對TRHrT3降低，rT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能特別的重要指標之一，后者血清中T3削減而rT3增加。34．簡述下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能調整的相互關系。答：TSH是垂體前葉嗜堿細胞釋放的一種糖蛋白，可促進甲狀腺腺體增大、合成分泌T4、T3增加。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素TRH可促進垂體釋放，TSH；甲狀腺激素對垂體及下丘腦的分泌功能均有反響式調整作用。35．簡述有哪些檢測胰腺外分泌功能的試驗？驗、促胰液素-膽囊收縮素試驗；間接法包括Lundh餐試驗、BT-PABA試驗、月桂酸熒光素試驗、蘇丹Ⅲ染色試驗、胰多肽試驗、雙標記Schilling