春夜喜雨

【唐】杜甫

好雨知時節，當春乃發生。

隨風潛入夜，潤物細無聲。

野徑云俱黑，江船火獨明。

曉看紅濕處，花重錦官城。

如夢令

【宋】李清照

昨夜雨疏風驟，

濃睡不消殘酒。

試問卷簾人，

卻道海棠依舊。

知否、知否？

應是綠肥紅瘦。外科休克SurgicalShock1743年，法國Ledran在?槍彈傷經驗所得的印象?中初次提出Shock概念。

1895年，美國Warren有關對創傷性休克病人全身病癥的描述：“……一名粉碎性骨折的病人被送到醫院，他失血不多，當擔架輕輕地放到地上時，病人一動也不動。他凝視著醫師，面部毫無表情，眼窩深陷，露出不可思議的目光。他口唇無色，手指發紺，脈搏幾乎捫不清，毛孔滲出冷冰冰的濕汗。他沒有肢體癱瘓，但病人不愿作任何肌肉運動。他能聽懂醫生向他提出的問題，但似乎又未能完全理解問題的意義。不久病人就死亡了。……〞一、概念

Concept休克〔Shock〕是機體有效循環血容量減少，組織灌注缺乏，細胞代謝紊亂和功能損害的病理過程。多種病因引起的綜合癥序貫性事件

二、休克的分類Classification低血容量性休克〔創傷和失血〕感染性休克心源性休克神經性休克過敏性休克外科最常見的是低血容量性和感染性休克

三、病理生理

Pathophysiology有效循環血容量減少1、微循環變化組織灌注缺乏2、代謝改變炎癥介質釋放3、細胞損傷4、內臟器官損害〔一〕微循環的變化微循環微循環是微動脈和微靜脈之間的血液循環，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。是循環系統功能的最根本單位，是進行物質交換的場所，是循環系統的效應器官。

微循環的組成

微動脈、后微動脈、微靜脈、真毛細血管、毛細血管前括約肌、微動靜脈短路、直捷通路微循環特點微循環的調節主要通過交感神經和體液調節〔兒茶酚胺/乳酸、CO2〕血管平滑肌的舒縮活動來影響微循環的血流量。在微循環的血管中，微動脈和微靜脈既受交感神經支配，又受體液因素的影響；而后微動脈和毛細血管前括約肌那么主要受體液因素的影響。正常情況下，微循環的血流量與組織器官的代謝水平相適應，保證各組織器官的血液灌流量并調節回心血量。如果微循環發生障礙，將會直接影響各器官的生理功能。正常微循環示意圖微循環的血流通路迂回通路〔營養通路〕：血流從微動脈經后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管網，最后匯流至微靜脈。安靜時，骨骼肌中真毛細血管網大約只有20%處于開放狀態。直捷通路：血流從微動脈經后微動脈、直捷通路至微靜脈。此通路的作用不是在于物質交換，而是使一局部血液通過微循環快速返回心臟。動靜脈短路：血流經微動脈通過動靜脈吻合支直接回到微靜脈。多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓，其口徑變化與體溫調節有關。微循環的收縮期〔休克早期〕有效循環血容量↓→①主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器〔+〕→血管舒縮中樞〔+〕→交感-腎上腺軸〔+〕→兒茶酚胺、腎素-血管緊張素↑→微動脈〔為主〕和微靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌收縮→外周血管阻力和回心血容量↑→HR、CO↑；②選擇性收縮外周、內臟的小血管→循環血容量重新分配→保證心腦等重要器官的有效灌注。灌注特點是少灌少流微循環“只出不進〞，低灌注、缺氧狀態可逆變化微循環的擴張期休克繼續進展微循環動靜脈短路及直捷通路開放→毛細血管網灌注缺乏→缺血缺氧致能量代謝缺乏→乳酸蓄積/組胺和緩激肽釋放→毛細血管前括約肌舒張，其后血管的括約肌和微靜脈仍處于收縮狀態→血液淤積，毛細血管壓力增加→血漿外滲、血液濃縮、血液粘稠度增加→回心血量減少→CO↓→心腦器官灌注缺乏→休克加重進入抑制期只灌不流/少流微循環廣泛擴張臨床表現：血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒微循環的衰竭期毛細血管網內血液粘稠度增加→RBC/Platelet聚集形成微血栓，甚至導致彌散性血管內凝血〔DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)→細胞重度缺氧和缺乏能量→細胞內溶酶體膜破裂→細胞自溶→細胞、器官和組織損害。不灌不流，最終至DIC微循環的改變微血管反響顯著下降：微血管舒張，微循環血流停止，血管平滑肌松弛、麻痹，對血管活性藥物失去反響性。DIC的發生：血液進一步濃縮，血細胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態，易于發生DIC.。休克難治的機制微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減。凝血和纖溶過程中纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂。D1C出血導致循環血量減少，加重循環障礙。器官栓塞致功能障礙。休克始動因素〔失血、損傷、感染等〕↓血容量減少↓神經-內分泌反響〔兒茶酚胺↑〕↓血管平滑肌收縮〔包括毛細血管前括約肌〕↓微循環灌注缺乏〔少灌少流〕↓組織缺血、缺氧↓代謝性酸中毒〔乳酸、丙酮酸等〕↓動脈端血管擴張靜脈端血管收縮↓毛細血管網有效循環容積擴大血量減少↓微循環收縮期擴張期回心血量減少〔只灌不/少流〕↓↑血流淤滯〔不灌不流〕血漿滲出↓血粘度↑、組織缺氧↓紅細胞、血小板凝集↓DIC毛細血管通透性↑↓細胞變性器官功能障礙、壞死衰竭〔心、肺、腎……〕衰竭期溶酶體破裂酸性水解物釋放毛細血管網內壓力↑〔二〕代謝變化代謝性酸中毒：細胞缺氧→無氧糖酵解→乳酸(Lactate)生成↑、丙酮酸(Pyruvicacid)濃度↓〔L/P增高〕→代謝性酸中毒能量代謝障礙：應激狀態→交感神經-腎上腺髓質系統/下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸(+)→兒茶酚胺、腎上腺皮質激素↑→蛋白分解、血糖升高、脂肪分解→提供能量和急性期蛋白合成原料〔酶類蛋白質合成〕〔三〕炎癥介質的釋放和細胞損傷炎癥介質：體內不同細胞激活和制造，包括白介素(Interleukin)、腫瘤壞死因子〔TNF〕、干擾素〔Interferon〕、一氧化氮〔NO〕、過氧化物(自由基)細胞損傷：細胞膜及離子泵功能障礙：Na+-K+-ATP酶、鈣泵功能障礙→鈉、鈣、細胞外液內流，鉀內流→細胞內水腫

溶酶體膜損傷鈣離子內流→｛線粒體膜損傷〔四〕內臟器官的繼發性損害◎

肺---休克肺肺毛細血管內皮細胞損害→血管壁通透性↑→肺間質水腫肺泡上皮細胞損害→肺泡外表活性物質↓活性↓→肺泡外表張力↑→肺泡萎縮→肺不張

肺分流和死腔通氣↑→｛肺通氣/灌流比例失調→

ARDS

◎腎：腎血管收縮，腎血流量減少→腎小球濾過率↓→尿量↓腎內血流量重新分布→腎皮質區腎小管缺血壞死→急性腎衰竭

◎心：嚴重休克→冠狀動脈血流↓→缺氧和酸中毒→心肌損害

◎腦：腦缺氧→血管通透性↑→腦水腫→顱內壓↑◎胃腸道：腸系膜上動脈血流量↓→急性胃粘膜病變〔應激性潰瘍〕、胃腸道運動障礙、胃腸道屏障功能障礙〔腸道菌群與毒素移位、腸源性感染〕◎肝：肝缺血缺氧→解毒、代謝能力↓→內毒素血癥

四、臨床表現

ClinicalManifestation

休克的臨床表現和程度〔見表〕

根據休克的發病過程，臨床分為休克代償期和休克抑制期分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血量*色澤溫度休克代償期輕度神志清楚,伴有痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常或發涼100次/分以下，尚有力收縮壓正常或稍升高，舒張壓增高，脈壓縮小正常正常20%以下（800ml以下)休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴蒼白發冷100～

200次/分收縮壓為90～

70mmHg,脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩尿少20%～40%（800～

1600ml）重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴，可能無主訴顯著蒼白，肢端青紫厥冷（肢端更明顯）速而細弱，或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測不到毛細血管充盈非常遲緩，表淺靜脈塌陷尿少或無尿40%以上（1600ml以上）三、診斷Diagnosis嚴重損傷、大量出血、重度感染、過敏、心臟病史出汗、興奮、心率加快、脈壓差小、尿少神志冷淡、反響遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓＜90mmHg、尿少或無尿—休克抑制期六、休克的監測Monitoring一般監測精神狀態皮膚溫度、色澤血壓：脈率：休克指數〔脈率/收縮壓mmHg〕尿量：＞30ml/h，休克糾正；＜25ml/h、比重增加說明腎血管收縮、血容量缺乏血液動力學監測HemodynamicMonitoringCVPPCWPCO/CI動脈血氣分析動脈血乳酸鹽測定胃腸粘膜內PHDIC的檢測中心靜脈壓〔CVP〕反映右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力變化正常值0.49～0.98KPa(5～10cmH20)當血壓降低的同時，CVP<0.49KPa血容量缺乏CVP＞1.47KPa(15cmH20)心功能不全，肺循環阻力↑CVP＞1.96KPa(20cmH20)充血性心力衰竭強調對CVP連續測定，動態觀察，準確反映右心前負荷■肺毛細血管楔壓〔PCWP〕與左心房內壓接近正常值0.8～2KPa(6～15mmHg)低于正常值→血容量缺乏〔較CVP敏感〕PCWP↑→肺水腫→限制輸液量■動脈血氣分析PH正常7.35～7.45氧分壓(PaO2)10.7～13Kpa(80～100mmHg)二氧化碳分壓(PaCO2)4.8～5.8Kpa(36～44mmHg)堿剩余〔BE〕±3。了解休克時酸堿平衡情況■彌漫性血內管凝血〔DIC〕休克+微血管栓塞+出血傾向=DIC血小板計數〔PLT〕低于80×109/L〔100～300×109/L〕凝血酶原時間〔PT〕延長3秒以上〔10～14秒〕血漿纖維蛋白原〔FBG〕低于1.5g/L(2.0～4.0g/L)3P(PlasmaProtamineParacoagulation)試驗陽性血涂片紅細胞碎片>2%D-二聚體〔DDP〕〔0～342mg/ml〕以上指標中三項以上出現異常，即可診斷DIC七、治療Treatment(一)一般緊急治療緊急處理：呼吸通暢，制動，止血體位：頭高20。～30。雙下肢抬高15。～20。建立輸液通道鎮痛劑保溫吸氧〔面罩/鼻導管〕導尿〔監測尿量和尿比重〕實驗室檢查〔血常規、凝血工程、生化、血氣分析)〔二〕補充血容量無論何種原因引起的休克，都存在血容量絕對或相對缺乏。平衡鹽溶液，其滲透壓、電解質含量、酸堿度等與體液相當Shires實驗證明：休克時輸平衡液優于其他液體以犬放血造成失血性休克，4小時單純輸入放出的血放出血1/2+等量NS放出血1/2+等量平衡液死亡率75%25% 15%Shires在越戰中治療失血性休克傷員

單純輸血輸血+5%GNS輸血+平衡液 平衡液死亡率 65% 30% 10% 11%平衡液 ①1.25%NaHCO3

+0.9%NS 1:2

②1.86%乳酸鈉+林格氏液(復方氯化鈉溶液)1:2嚴重休克病人應盡可能在短時間內快速輸注平衡液1000ml~2000ml。因晶體液輸入后只有1/4保存在血管內，因此補液量應比估計的失血(失水)量大2~3倍。休克的早期不宜輸葡萄糖溶液。因為：①休克時為高血糖狀態；②應激狀態下葡萄糖不被利用；③葡萄糖液不能作為擴容劑，因葡萄糖進入細胞后，其維持滲透壓作用隨著被氧化而消失。應補入一定量的膠體溶液。晶:膠=2:1擴容應適當，防止過量對未控制出血的失血性休克，擴容以收縮壓達90~100mmHg為度，防止血壓過高。動物實驗和臨床研究證明，維持高血壓的死亡率較低血壓者高。高滲鹽溶液〔3%～7.5%〕迅速擴容作用。能迅速提高平均動脈壓，增加心排出量，降低周圍血管阻力，擴張小動脈和毛細血管前括約肌，改善微循環等成效。濃度有5%，7.5%，10%等。Beue實驗證明：7.5%NaCl效果最好7.5%NaCl5.2%NaCl0.9%NaCl低滲NaCl30%GS最好 好較差較差最差〔三〕積極處理原發病氣管插管和呼吸支持〔四〕糾正酸堿平衡失調寧酸勿堿〔五〕血管活性藥物的應用分為血管收縮劑和血管擴張劑

多巴胺甲氧胺 多巴酚丁胺苯腎上腺素 去甲基腎上腺素異丙基腎上腺素(新福林) 腎上腺素興奮興奮興奮興奮α受體β受體

阻滯間接興奮阻滯芐胺唑啉間羥胺(阿拉明)心得安苯芐胺甲苯甲胺(恢壓敏)心得寧氯丙嗪

妥拉蘇林〔六〕治療DIC改善微循環肝素抗凝治療〔1mg/kg〕q6h阿斯匹林、低分子右旋糖酐等〔七〕皮質類固醇的應用原理：1.阻斷α受體的作用，擴張血管，降低外周阻力；2.防止溶酶體膜破裂，保護細胞功能；3.增加心肌收縮力，增加心排出量；4.促進糖原異生，乳酸轉變為葡萄糖；5.抑制炎癥介質的釋放，抗過敏功能等。原那么：重癥者用，抗感染的根底上用，沖擊、早期、短程劑量：地塞米松1~3mg/kg；甲潑尼龍低血容量性休克HypovolemicShock在短時間內出血量超過總血量的20%多見于大血管破裂，肝脾破裂、上消化道出血〔胸腹腔穿刺〕失血性休克

HemorrhagicShock補充血容量根據病人的血壓和脈率變化估計出血量補充等滲鹽水或平衡液，人工膠體、全血等；根據不同的組織器管損傷，采取相應的止血。把握好手術時機，治療原發病變。創傷性休克

TraumaticShock嚴重損傷后，既有血容量減少，又有組織損傷后的血管活性物質引起的微血管擴張和通透性增高，以及疼痛和神經內分泌反響，進一步使有效循環血量降低。治療與失血性休克相同感染性休克

SepticShock外科常見，治療困難，死亡率高。常見于急性腹膜炎、膽道感染、腸梗阻、尿路的G-桿菌感染、釋放內毒素、引起導致內毒素性休克和多器管功能衰竭內毒素→〔+〕交感神經→血管痙攣，內皮細胞損傷釋放炎癥介質→全身炎癥反響綜合癥〔SIRS〕感染性休克的臨床表現臨床表現冷休克（低動力型）暖休克（高動力型）神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發紺或花斑樣發紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗比較溫暖、干燥毛細血管充盈時間延長1-2秒脈搏細速慢、搏動清楚脈壓（mmHg）＜30＞30尿量（每小時）＜25ml＞30ml高動力型休克高排低阻型：CO正常或增高，外周血管擴張、阻力降低有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細胞代謝障礙和能量生成缺乏暖休克：皮膚溫暖枯燥局部G〔+〕細菌感染引起的早期休克表現，臨床少見→冷休克→低排低阻型休克〔心衰、外周血管麻痹〕低動力型休克低排高阻型：大量毛細血管滲出致血容量和CO減少，外周血管收縮，微循環瘀滯冷休克：皮膚濕冷臨床多見由G〔-〕和大局部G〔+〕細菌感染所致糾正休克與控制感染并重在補充血容量時要特別警惕輸液過多的不良后果。選擇敏感的抗菌藥，高效廣譜抗生素，聯合用藥。及時手術治療既能處理原發感染灶，又能糾正休克。感染性休克時常伴有嚴重酸中毒，需補充堿性藥物。總結休克概念和分類；休克的病理生理；休克的臨床表現和程度；休克的治療原那么；感染性休克時應用皮質類固醇藥物的作用機理練習題休克的最主要特征是A.心輸出量降低B.動脈血壓降低C.組織微循環灌流量銳減D.外周阻力升高E.外周阻力降低休克早期引起微循環變化的最主要的體液因子是A.兒茶酚胺B.心肌抑制因子C.血栓素