血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq/L），稱為低鉀血癥（hypokalemia）。血清鉀濃度減少，除了由體內鉀分布異常引發(fā)者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、因素和發(fā)生機制低鉀血癥的發(fā)生涉及鉀攝入局限性、鉀丟失過多和體內鉀分布異常（鉀進入細胞內過多）三方面基本因素。1．鉀攝入局限性肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病狀況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進食或禁食，靜脈輸液時又未注意補鉀，可引發(fā)血鉀減少。2．失鉀過多鉀能夠通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最重要的失鉀因素。

(1)經消化道失鉀：在嚴重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等狀況下，由于大量消化液丟失，可引發(fā)失鉀。同時失液又可引發(fā)血容量減少和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意：如果腎小管遠端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對于嘔吐、腹瀉患者，即使有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一時仍有可能在正常范疇或低血鉀的程度尚不嚴重。當補液后由于血液被“稀釋”，則可出現明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。

(2)經腎失鉀：①腎小管遠端流速增大引發(fā)的腎失鉀過多：1)利尿藥的大量使用：如滲入性利尿劑甘露醇，使腎小管遠端流速增加；能克制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細胞生成和排泌H+減少，近曲小管對Na+的重吸取也減少，造成流至遠曲小管的Na+量增多和Na+-K+交換增強；能克制髓襻升支粗段和遠曲小管起始部對Cl-和Na+重吸取的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠端流速，也使遠端腎單位Na+-K+交換增強。2)腎功效不全：如急性腎功效衰竭多尿期排出尿素增多，引發(fā)滲入性利尿和遠端流速加緊；間質性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對鈉、水重吸取障礙，使遠端流速加緊和Na+-K+交換增強。②醛固酮增多：醛固酮是重要的鹽皮質激素，能增進鈉的重吸取和鉀、氫的分泌，因此原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，可引發(fā)鉀的丟失。其它有相似作用的皮質激素分泌增多，如庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長久大量使用皮質激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。③腎小管內跨膜電位負值增大引發(fā)的失鉀：1)大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠曲小管內不易吸取的負離子增加，增進鉀的排泌。2)II型腎小管性酸中毒時，近曲小管對HCO3-重吸取障礙，遠曲小管內負離子（HCO3-）增加，增進K+的分泌排出。④低鎂血癥引發(fā)的的失鉀：機體缺鎂時，髓襻升支粗段上皮細胞的Na+-K+-ATP酶失活，引發(fā)鉀重吸取障礙和鉀丟失。也有認為低鎂血癥能增進醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時存在，常提示鎂的缺少。⑤其它：I型腎小管性酸中毒時，遠端腎小管泌H+障礙，使Na+-K+交換增強，腎排鉀增強。

(3)經皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進行強體力勞動，引發(fā)大量出汗，如未補充適宜的電解質，可引發(fā)低鉀。3．鉀向細胞內轉移(1)堿中毒：堿中毒時，作為酸堿平衡紊亂的一種代償機制，H+從細胞內轉移至細胞外，K+進入細胞內，使血鉀減少；此時，腎小管Na+-H+交換削弱而Na+-K+增強，故腎排鉀也增加。

(2)胰島素的使用：糖尿病時，細胞對葡萄糖運用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強，細胞內高分子物質分解使鉀轉移至細胞外液，并通過糖尿病性利尿使鉀丟失增多，機體處在鉀總量減少的狀態(tài)，這時用胰島素作治療，可使細胞運用葡萄糖合成糖原，使細胞外鉀進入細胞內；同時，胰島素又有加強Na+-K+-ATP酶活性的作用，增進鉀進入細胞內。如果不注意補鉀，可引發(fā)低鉀血癥。

(3)低鉀血癥型周期性麻痹癥：鉀向細胞內轉移被認為是本癥的發(fā)生機制，患者可出現一時性肢體癱瘓，發(fā)作時血鉀減少，尿鉀減少。增進鉀進入細胞的因素（如運動后、高糖飲食、應激狀態(tài)使腎上腺素釋放等）可誘發(fā)周期性麻痹。

(4)鋇中毒：如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時，Na+-K+-ATP酶活性增強，鉀不停進入細胞內，加之阻斷細胞膜上由細胞內通向細胞外的鉀通道，故使血清鉀減少。（二）、低鉀血癥對機體的影響

低鉀血癥引發(fā)的功效代謝變化及其嚴重程度與血鉀減少的速度、幅度及持續(xù)時間有關。血鉀減少速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。普通當血清鉀低于3.0mmol/L或2.5mmol/L時，才出現較為明顯的臨床體現。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差別。

低鉀血癥的臨床癥狀重要是神經肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經肌肉方面重要體現為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面重要為心律失常、容易誘發(fā)洋地黃中毒，并有對應的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引發(fā)酸堿平衡紊亂、腎損害和細胞代謝障礙。1．對神經肌肉的影響低鉀血癥對神經、肌肉組織的興奮性和傳導性有明顯影響。急性低鉀血癥時，細胞外液鉀濃度（[K+]e）減少，細胞內液鉀濃度（[K+]i）不變，成果[K+]i/[K+]e比值增大，細胞內鉀外流增多，膜靜息電位（Em）的絕對值增大，其與閾電位（Et）的距離（Em-Et）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引發(fā)神經肌肉細胞的興奮性減少，嚴重時興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。同時由于Em-Et間距縮小，動作電位發(fā)生前電位變化比正常時小，因此0期除極曲線斜率變大，鋒電位減小，因此神經肌肉的傳導性亦減少。低鉀血癥最突出的體現是骨骼肌松弛無力，甚至引發(fā)弛緩性麻痹。普通當血清鉀低于3.0mmol/L時，可有四肢無力的癥狀，常首先累及下肢，后來可影響上肢及軀干的肌群。低于2.5mmol/L時可出現軟癱，嚴重者可因呼吸肌麻痹而致死。

平滑肌無力體現為胃腸蠕動削弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹氣），甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。

神經系統受累的體現為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力減少，腱反射削弱或消失。少數患者可出現精神萎靡、反映遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經系統癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細胞外液鉀濃度減少緩慢，細胞外鉀能通過細胞內鉀逸出得到補充，因此[K+]i/[K+]e比值變化較小，臨床上肌肉興奮性減少的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細胞內明顯缺鉀，造成細胞代謝障礙，肌細胞腫脹。

運動期間，參加運動的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴張，血流量增加，這是一種正常生理反映。在低鉀血癥患者，運動的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴張和血流量增加不充足，故能引發(fā)肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。

值得注意的是，除[K+]e以外，細胞外液[Ca2+]和[H+]變化對神經肌肉興奮性也有很大影響。細胞外液[Ca2+]增高，能克制0期Na+內流，即影響了去極化過程，從而使Et增高（負值減小）。其成果則與低鉀血癥時相似，因Em-Et間距加大，引發(fā)肌肉興奮性減少。血[Ca2+]減少，使Et值壓低（負值增大），較小刺激即可使肌細胞膜去極化達成Et，產生動作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等癥狀。

血清鉀和鈣離子濃度對神經肌肉興奮性的影響

Em（mV）Et（mV）Em-Et（mV）神經肌肉興奮性正常－90-65-25正常低鉀血癥負值增大-65加大（超極化阻滯）降低高鉀血癥負值減小-65縮小（部分去極化?去極化阻滯）升高?減少低鈣血癥-90負值增大縮小（部分去極化）升高高鈣血癥-90負值減小加大（超極化）降低2．對心臟的影響低鉀血癥對心臟的影響重要是引發(fā)心律失常，嚴重者發(fā)生心室纖維顫動，造成心功效衰竭。這與血鉀明顯減少引發(fā)心肌電生理異常變化有關。

血鉀濃度變化對心肌電生理的影響：①膜電位：按照Nernst方程式，膜靜息電位應為：Em=-59.5log（[K+]i/[K+]e），故血鉀異常可使Em變動。②心肌細胞膜對K+的通透性：在心肌細胞膜處在正常靜息電位條件下，膜對鉀的通透性最大。如果[K+]e減少，即使細胞內、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有助于鉀的外流，有造成Em絕對值和Em-Et間距增大的可能，但由于膜對鉀的通透性減少更明顯，事實上在復極3期鉀外流已因鉀通透性的減少而減慢，在4期復極化完畢（靜息期）時，Em絕對值就比正常時小，故Em-Et間距減小，心肌興奮性增高。③[K+]e對Ca2+內流的影響：[K+]e和Ca2+被認為在通過細胞膜時有競爭作用，同樣也被認為低鉀血癥時因[K+]e減少，能使復極2期Ca2+內流加速，正常時的2期平臺縮短或消失。Ca2+內流加速使細胞內鈣濃度（[Ca2+]i）快速增高，經興奮-收縮偶聯使心肌收縮性增強。高鉀血癥時[K+]e增高，使復極2期Ca2+內流減慢，故2期平臺可延長。[Ca2+]i不易較快升高，使心肌收縮性減少。

現在認為，快速短暫的復極化1期重要不是由Cl-內流而是由K+外流引發(fā)的。復極化2期平臺是由Ca2+內流和K+外流在膜內外交換電荷量相稱的狀況下出現的，其后由于Ca2+通道的失活重要形成外向鉀離子流，便出現電壓降較快的復極化3期。如前所述，在復極化2和3期[K+]e高低對細胞膜K+的通透性也起作用。低鉀血癥時鉀外流減慢，相對Ca2+內流加緊，故2期平臺縮短或消失，在鉀外流減慢的條件下3期延長；高鉀血癥時，膜對K+的通透性增高，K+外流加速，也可能使平臺縮短，但[K+]e增高克制Ca2+內流也延緩Ca2+流速度，故平臺期無明顯縮短，但3期卻明顯縮短。(1)低鉀血癥時心肌電生理的變化特點：①自律性：自律性取決于自律性細胞4期自動除極化的速度快慢。低鉀血癥時[K+]e減少，使心肌細胞膜對鉀的通透性減少，自律性細胞4期自動除極過程中的K+外流減少，Na+或Ca2+內流相對增加，使除極化加緊，引發(fā)自律性增高。

②興奮性：按照Nernst方程式，急性低鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值增大，Em的絕對值應當增大。但是，由于[K+]e減少時，心肌細胞膜對鉀的通透性減少，細胞內鉀外流減少，使Em絕對值反而減小，Em-Et間距減小，因而心肌細胞的興奮性增高。

③傳導性：心肌細胞Em絕對值和Em-Et間距減小，使0期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點與周邊的電位差縮小，興奮的擴布減慢，造成傳導性減少。

④收縮性：心肌細胞的收縮性與動作電位2期Ca2+內流的速度有關。低鉀血癥時[K+]e減少，其對復極化2期Ca2+內流的克制作用削弱，復極化2期Ca2+內流加速，使[Ca2+]i升高較快，心肌的興奮-收縮偶聯過程加強，因此心肌的收縮性增高。但在嚴重或慢性低鉀血癥時，因細胞內缺鉀，影響細胞代謝，使心肌構造破壞，因此心肌收縮性減少。

(2)心電圖（ECG）變化：①傳導性減少可引發(fā)心電圖P-R間期延長，QRS復合波增寬，分別反映房室和室內傳導阻滯。②2期Ca2+內流加速，增進了一時性K+外流，引發(fā)復極化2期加緊，ECG上體現為S-T段壓低。③3期鉀外流減慢，復極化3期延長，心肌超常期延長，引發(fā)T波低平、增寬、倒置，U波明顯，Q-T間期延長等ECG變化。

以上ECG變化中，S-T段壓低和T波后出現明顯U波是低鉀較具特性性的變化。

(3)低鉀血癥時心律失常的體現：低鉀血癥時，心肌興奮性增高，超常期延長，異位起搏點自律性增高，同時又有傳導性減少使傳導減慢及有效不應期縮短，易引發(fā)興奮折返。因此，低鉀血癥易發(fā)生早搏、房室傳導阻滯、心室纖維顫動等多個心律失常。3．對酸堿平衡的影響低鉀血癥可引發(fā)堿中毒，其機制為：①除因鉀分布異常引發(fā)的低鉀血癥外，低鉀因細胞內、外的K+-H+交換，使細胞內酸中毒，細胞外堿中毒；②血鉀減少時，腎小管上皮細胞內[K+]減少，分泌K+減少，H+-Na+交換加強，同時，腎小管分泌氨增加，與H+以NH4+的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠曲小管減少對氯的重吸取，引發(fā)機體缺氯，兩者都能使HCO3-重吸取增多。由低血鉀作為因素引發(fā)的堿中毒，由于尿液[H+]增加，尿呈酸性，與普通堿中毒時有偏堿性的尿不同，故又被稱為“反常性酸性尿”。4．對血管的影響血鉀減少時可能直接使小動脈舒張，也可能因擴血管物質PGE增多，使外周血管阻力減少。因此，低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等癥狀。5．對腎臟的影響慢性低鉀血癥除能引發(fā)腎血流量和腎小球濾過率減少外，可使各段腎小管構造和或功效發(fā)生變化，如對ADH的反映性減少，髓襻升支粗段對NaCl重吸取障礙，使腎的濃縮功效障礙，出現多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩癥；腎小管產氨和重吸取HCO3-增加，有助于發(fā)生堿中毒；也可能發(fā)生所謂“缺鉀性腎病”（nephropathyofpotassiumdepletion），組織學上有明顯的腎小管損傷和間質纖維化。6．機體其它方面低鉀血癥時除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細胞的蛋白質合成減少。以血鉀減少程度的不同，可有精神不振、淡漠、反映遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經系統癥狀。這與神經細胞興奮性減少、糖代謝障礙、細胞膜鈉泵功效障礙等因素有關。（三）、低鉀血癥的防治原則1、先口服后靜脈

2、見尿補鉀

3、控制量和速度，嚴禁靜脈注射。低鉀血癥的分類大致可分為急性缺鉀性低鉀血癥(簡稱急性低鉀血癥)、慢性缺鉀性低鉀血癥(簡稱慢性低鉀血癥)、轉移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。（一）急性缺鉀性低鉀血癥(acutepotassium-deficithypokalemia)

簡稱急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入局限性造成血清鉀離子濃度短時間內下降至正常值水平下列，同時機體鉀含量減少，容易出現多個類型的心律失常或肌無力。1、因素1）攝入局限性（1）禁食或厭食

由于普通飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀(如上所述，多數細胞內的K+濃度是細胞外的30倍以上)，腎臟又有較強的保鉀能力，因此普通的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥；但嚴重攝食局限性，而靜脈補液中又缺鉀時則會發(fā)生，重要見于昏迷、手術后、消化道疾病等造成的不能進食或嚴重進食局限性的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進食局限性，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功效不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴重進食局限性。（2）偏食

個別嚴重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。2）丟失增多

重要見于多個分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補鉀局限性的患者，此時常與低鈉血癥、低氯血癥同時存在。（1）經消化道丟失

因多個消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發(fā)生，進食量又會明顯減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質離子的紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質紊亂的類型也不相似。如胃液中Cl－和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當的患者也可發(fā)生低鉀血癥。（2）經腎臟丟失

多個原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功效障礙皆容易引發(fā)鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，重要有下列問題。①腎小管功效損害

多個因素的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸取減少或分泌增多而發(fā)生嚴重低鉀血癥。其它如氨基糖甙類抗菌素、免疫克制劑(特別是器官移植患者常規(guī)應用)、抗病毒藥品或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功效，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功效(肌酐)多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質離子的缺少、尿崩癥、代謝性酸中毒等，因此能夠稱為“隱匿性腎小管功效損害”，實質是腎小管的重吸取或分泌功效異常。[1]②腎功效不全

多尿期多隨著大量電解質，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。③腎上腺糖皮質激素或鹽皮質激素水平升高或效應增強

腎上腺糖皮質激素或醛固酮都有保鈉、排鉀功效，特別是后者，因此其在血液中濃度增高時容易發(fā)生低鉀血癥。分述以下：分泌增多：皮質醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質)，病理狀態(tài)下，能夠體現為一種激素水平的單獨升高，也能夠體現為2種激素水平的同時升高。其分泌增多(腎素分泌增多另述)重要見于：下丘腦和垂體疾病造成的腎上腺皮質增生和分泌增多，腎上腺皮質腺瘤或癌；多個急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術等造成的應激性增多。外原性增多：多個疾病需大量口服或靜脈應用糖皮質激素治療。個別使用吸入激素不適宜的患者也可發(fā)生低鉀血癥。滅活減少：見于肝硬化、右心功效不全。腎素－血管緊張素－醛固酮系統功效增強，是比較常見的內分泌紊亂疾病。甘草及其衍生物：由于鹽皮質激素和糖皮質激素在遠端腎小管起始部和皮質集合管的受體構造非常相似，兩種激素可與兩種受體互相結合，而糖皮質激素的血漿濃度遠較鹽皮質激素高得多，應有較強的作用，但事實上并非如此，由于這些部位有一種稱為11β羥類固醇脫氫酶的物質，可妨礙糖皮質激素與鹽皮質激素受體的結合，因此糖皮質激素影響電解質代謝的作用有限，甘草類物質可阻斷這種結合，造成鹽皮質激素樣作用，產生低鉀血癥。④利尿劑：涉及速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲入性利尿劑皆可造成尿鉀的大量排出。⑤腎小管內陰離子過多：使管腔內負電荷增加，有助于K+的分泌，如應用大劑量青霉素，特別是合并血容量局限性時。⑥其它：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。2、病理生理和臨床體現（1）神經-肌肉系統①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經－肌肉的興奮性和傳導性下降，出現肌無力。肌無力普通從下肢開始，特別是股四頭肌，體現為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。普通血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功效不全的患者，低鉀血癥造成呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的狀況更常見，但臨床上容易無視。②平滑肌無力和麻痹：體現為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。（2）循環(huán)系統

低鉀血癥可造成心臟肌肉細胞及其傳導組織的功效障礙，也可造成心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后造成疤痕形成。①心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，重要體現為竇房結的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現多個心律失常，涉及竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的體現對低鉀血癥的診療有一定的價值。普通早期體現為ST段下降，T波減少并出現U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現P波增寬、QRS波增寬以及上述多個心律失常的體現。②心功效不全：嚴重低鉀血癥造成的心肌功效和構造的變化可直接誘發(fā)或加重心功效不全，特別是基礎心功效較差的患者。③低血壓：可能與植物神經功效紊亂造成的血管擴張有關。[2]（3）橫紋肌裂解癥

正常狀況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用削弱，肌肉組織相對缺血缺氧，能夠出現橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功效衰竭。當血清鉀濃度低于2.5mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。（4）腎功效損害

重要病理變化為腎小管功效減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床體現為：①腎小管上皮細胞鈉泵活性削弱，細胞內K+減少，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內Na+增多，小管液Na+回吸取減少，發(fā)生低鈉血癥。②濃縮功效減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反映差。③產氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸取增加，發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功效減退。在慢性、長久低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。（5）消化系統

重要造成胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。（6）酸堿和其它電解質紊亂

低鉀血癥時，鈉泵活性削弱，細胞內外離子主動轉運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超出鉀-鈉交換，出現血清Na+濃度減少或低鈉血癥、細胞外堿中毒，細胞內Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性削弱，加重堿中毒和低鈉血癥；產氨能力增加，進一步代謝性堿中毒而保氯能力對應下降，出現血氯減少。需強調K+對機體的影響與與否缺鈉也有一定的關系，鈉、鉀同時缺少時，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其重要因素可能與鈉轉移有關，也與鈉、鉀比例變化影響靜息電位和動作單位有關。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉移，Na+向細胞內，造成細胞內離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內轉移，可發(fā)生細胞內水腫；K+、Na+大量轉移造成細胞內外K+和細胞內外Na+比值的嚴重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺少時，細胞內外離子轉移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴重低鉀血癥時應嚴格控制鈉的攝入。[3]3、化驗檢查（1）慣用血化驗指標

血清鉀濃度下降，不大于3.5mmol/L，血pH在正常高限或不不大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L。（2）慣用尿化驗指標尿鉀濃度減少(腎小管功效損害或“隱匿性腎小管功效損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。4、治療（1）原則

急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發(fā)因素，特別是醫(yī)原性因素較多，因此應以防止為主。應首先設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食。由于食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復正常飲食，并設法糾正大量鉀的丟失。在臨時不能糾正大量鉀丟失的狀況下，應適宜補鉀，低鉀血癥就容易防止和治療。（2）補充量

一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質的比例補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內外鉀的交換需15h左右才干達成平衡，因此普通第一天補充2/3，次日補充1/3，且應控制補液速度，開始較快，其后應減慢速度，使液體在24h內比較均勻地輸入，必要時2～6h復查一次。普通選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數日。[4]（3）注意事項

如前所述，予以葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時隨著糖原的異生作用(結合鉀)，可使血清鉀濃度減少；予以生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉運至細胞內，減少血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度臨時更低。5%的糖鹽水作為慣用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無尿的患者普通不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，由于無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L。（4）口服保鉀利尿劑

如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復。（5）口服ACE克制劑

如開博通等通過克制醛固酮的產生而保鉀。普通而言，應用ACE克制劑對腎臟的調節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量明顯不大于后者。保鉀利尿劑、ACE克制劑、鉀的聯合應用是理論上最強的升高血鉀的組合，并對腎臟功效有一定的調節(jié)作用，有較高的推廣價值，但需注意定時復查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。（6）補鉀辦法

在輕度低鉀血癥患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能口服者可予以靜脈應用相似的劑量。在中度低鉀血癥患者，應同時予以口服和靜脈應用，每日約6g。在重度患者，應同時予以氯化鉀和谷氨酸鉀，約9g/日。若血清K+濃度在正常低限水平(3.5～4.0mmol/L)，而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺少，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療

我們的治療經驗是用10%氯化鉀15ml加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，每日1000～1500ml；31.5%的谷氨酸鉀20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化鉀30～40ml，分3～4次口服，2h左右復查血鉀1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至減少，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，并進行心電圖監(jiān)測。該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ACE克制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。（二）慢性缺鉀性低鉀血癥(chronicpotassium-deficithypokalemia)

簡稱慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入局限性造成血清鉀離子濃度逐步下降至正常值水平下列，同時機體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為重要體現(詳見急性失鉀性低鉀血癥)。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應和代償，故強調補鉀速度無需過快，普通使血K+濃度升高0.2～0.4mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應避免Na+攝入或輸入，否則會造成K+向細胞內的持續(xù)轉移和經腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時間長，機體鉀含量明顯減少，同時腎臟回吸取鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應繼續(xù)補充氯化鉀一周左右，甚至更長時間，最后使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多隨著缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺少經常造成鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，成果造成細胞內鉀濃度減少，腎臟重吸取K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是造成頑固性低鉀血癥的因素之一，需同時補充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。飲食不佳或補充量局限性造成的機體水溶性維生素局限性也可造成鈉泵活性的削弱和慢性低鉀血癥。還需強調在治療過程中，可能繼續(xù)丟失K+，因此實際補充量應增加，特別是“隱匿性腎小管功效損害”(慢性低鉀血癥本身可造成腎小管的功效障礙和器質性損傷)造成的K+丟失容易無視，故在補鉀后血鉀升高不明顯的患者應常規(guī)檢查并隨訪尿電解質，并注意其它電解質離子和水溶性維生素的補充。慢性低鉀血癥常造成體細胞鈉泵活性的削弱和轉移性低鈉血癥；腎小管上皮細胞鈉泵活性的削弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應以糾正低鉀血癥為主。[5]（三）轉移性低鉀血癥(shiftedhypokalemia)

鉀離子進入細胞內造成的低鉀血癥，重要見于周期性麻痹、多個因素的堿中毒或應用胰島素的患者。重要分下列二種狀況。1、鈉泵功效的原發(fā)性明顯增強

成果K+快速進入細胞內，造成低鉀血癥，重要見于周期性麻痹和不明因素的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床癥狀，而機體K+的含量無變化。K+向細胞內轉移，必然隨著Na+向細胞外轉移，同時H+向細胞內轉移減少，出現輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒造成Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥造成細胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。治療原則為：①避免葡萄糖造成的K+轉移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。②由于Na+濃度的升高可增進K+的轉移和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時應用多個形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經意間使用，應特別注意。③因Cl-濃度代償性升高，也應避免過多Cl-的攝入，因此氯化鉀不適宜補充過多，可同時補充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度非常快，在治療過程中鉀的轉移多仍在進行，因此發(fā)生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多，治療應特別主動。2、其它因素所致轉移性低鉀血癥

臨床上較常見，重要多見于多個因素的通氣量增加，堿中毒，或應用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。多個因素造成的通氣量增加，如發(fā)熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘迫綜合征可造成呼吸性堿中毒和急性低鉀血癥。由于患者多同時存在高分解代謝和K+自細胞內的釋放，故低鉀血癥多不嚴重，應以解決原發(fā)病和減少通氣量為主，隨著通氣量的減少，低鉀血癥可自然恢復。少部分患者血K+濃度明顯下降，則應適宜補鉀。慢性呼吸衰竭機械通氣治療是發(fā)生慢性轉移性低鉀血癥的最重要因素之一，此時重要的治療方法應是快速、大幅度減少通氣量，通氣量的下降幅度普通為1/3～1/2，甚至更大，以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者，多有機體鉀含量的真性缺少，因此酸中毒的好轉常隨著低鉀血癥。pH升高0.1，血K+濃度大概減少0.1mmol/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉速度，同時適宜補充氯化鉀和谷氨酸鉀，避免堿中毒。一旦發(fā)生堿中毒，應采用方法使pH適宜下降。但避免應用鹽酸精氨酸，由于其可快速透過細胞膜進入細胞內，加重細胞內酸中毒，進一步影響細胞代謝。細胞內環(huán)境穩(wěn)定是細胞正常代謝的基礎，其作用遠較細胞外環(huán)境(即普通所說的機體“內環(huán)境”)更重要，故臨床醫(yī)生更應重視“細胞內環(huán)境”的電解質紊亂，而不僅僅是機體“內環(huán)境”的紊亂。糖尿病酮癥酸中毒、應激性高血糖或其它狀況高血糖的好轉過程中，由于pH升高和胰島素的雙重作用，也可出現嚴重低鉀血癥，因此控制高血糖或酮癥酸中毒的過程中，就應增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應避免血糖下降過快。其它因素，如應用兒茶酚胺制劑，也可激活鈉泵活性，造成低鉀血癥，但程度較輕，臨床價值不大。在多個消耗性疾病或危重癥的急性期，由于細胞分解代謝旺盛，細胞內K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟排除也增加，造成機體缺鉀。在疾病的好轉過程中，由于合成代謝增強，可出現低鉀血癥，因此鉀的日常需要量對應增加。固然其它電解質離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補充也應增加。（四）稀釋性低鉀血癥(dilutionalhypokalemia)

血容量或細胞外液量增加所造成的低鉀血癥，同時隨著有稀釋性低鈉血癥。普通血鉀下降程度有限。治療應以嚴格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適宜利尿。[6]慣用含鉀物質1、10%氯化鉀溶液

包裝為10ml，氯化鉀含量為1g(13.4mmol)，可用于靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。2、氯化鉀緩釋片

包裝為0.5g/片、1g/片，后者的氯化鉀含量與溶液相似，用于口服。3、31.5%的谷氨酸鉀

包裝為20ml，谷氨酸鉀含量為6.3g(34mmol)，因此31.5%的谷氨酸鉀20ml相稱于氯化鉀2.5g。4、門冬氨酸鉀鎂

包裝有溶液和片劑。溶液為10ml/支，靜脈應用，每只含鎂33.7mg、鉀103.3mg；片劑供口服用，每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg。因含鉀量較低，重要用于防止和治療低鎂血癥。5、正常飲食

如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復正常飲食應作為補鉀的基本手段。不同疾病患者的低鉀血癥1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）因素

①鉀攝入減少；②鈉泵功效削弱，腎臟保鉀功效較差，在血K+濃度較低的狀況下仍有一定程度的尿K+排出；應用利尿劑或機械通氣后，排出增加；③腎功效代償，Cl-排除增多，補充氯化鉀時，必然隨著K+的排除增加，即腎臟保鉀功效進一步削弱；④鉀轉移：呼吸衰竭早期，酸中毒造成細胞內外K+-Na+交換削弱，K+在細胞內的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+-Na+交換增強，將造成K+進入細胞內快速增多；經腎小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低鉀血癥。（2）防治原則

對慢性呼吸衰竭患者，在血K+濃度低于正常，甚至在正常低限水平的狀況下，應首先補充氯化鉀；而機械通氣量必須逐步加大，使高碳酸血癥逐步改善，否則可能會造成嚴重低鉀血癥。血K+濃度在正常中檔水平時，在機械通氣的同時，補充氯化鉀。血K+濃度非常低的狀況下，應同時補充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補鉀效率，在確保血K+濃度逐步升高的狀況下，增加通氣量，使PaCO2緩慢下降，一旦出現血K+濃度不升、或下降的趨勢，應快速減少通氣量，待血K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現“過分通氣”和堿中毒。還應強調避免較多Cl-和Na+的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。由于堿中毒和高滲葡萄糖加速K+轉移，堿中毒和Cl-、Na+增進K+的轉移和排泄。pH回升(能夠正常或超出正常值)造成的嚴重低鉀血癥，必須快速減少通氣量，使pH恢復至靠近治療前的水平。2、低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充Na+和K+即可，如應用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的解決則比較困難。由于低鉀血癥或低鈉血癥皆造成鈉泵活性的削弱，造成Na+向細胞內轉移，而K+向細胞外轉移，補充不當可能會造成離子轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中K+的濃度常需嚴格控制，普通氯化鉀的濃度不超出0.3%；而補液中的Na+則可允許較高的濃度，普通可用至3%，后者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是普通狀況下能夠允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上經常存在補鈉超出補鉀的狀況