呼吸衰竭患者的護理呼吸衰竭簡稱呼衰，指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引走一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合癥。由于臨床表現缺乏特異性，明確診斷需依據動脈血氣分析，若在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓（PaO2)>50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素所致的低氧血癥，即可診斷為呼吸衰竭。【病因與發病機制】（一）病因引起呼吸衰竭的病因很多，參與肺通氣的肺換氣的任何一個環節的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭，包括：=1\*GB3①氣道阻塞性病變如慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等，引起氣道阻塞和肺通氣不足，導致缺氧和CO2潴留，發生呼吸衰竭；=2\*GB3②肺組織病變如重癥肺炎、肺氣腫、肺水腫等，均可導致有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣/血流比例失調，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通氣/血流比例失調，導致呼吸衰竭；=4\*GB3④胸廓與胸膜病變如胸處傷造成的連枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、氣胸等，造成通氣減少和吸入氣體分布不均，導致呼吸衰竭；=5\*GB3⑤神經肌肉病變如腦血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力或麻痹，導致呼吸衰竭。（二）發病機制1．低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發生障礙，導致呼吸衰竭。2.低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響（1）對中樞神經系統的影響：腦組織耗氧量大，約為全身耗氧量的1/5~1/4，因此對缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經系統的影響取決于缺氧的程度（表1）和發生速度。表1缺氧程度對中樞系統的影響PaO2(mmHg)臨床表現<60注意力不集中、視力和智力輕度減退<40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄<30神志喪失甚至昏迷<20數分鐘即可出現神經細胞不可逆轉性損傷（2）對循環系統的影響：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加。同事可使交感神經興奮，引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產物的影響而擴張，血流量增加。（3）對呼吸的影響：缺氧和CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用又有抑制作用。（4）對消化系統和腎功能煩的影響：嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。（5）對酸堿平衡和電解質的影響：嚴重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，使能量產生降低，并產生大量乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒。【分類】1按動脈血氣分析分類①Ｉ型呼吸衰竭：又稱缺氧性呼吸衰竭，無CO2潴留。血氣分析特點：PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：又稱高碳酸性呼吸衰竭，即有缺氧，又有CO2潴留，血氣分析特點為：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，系肺泡通氣不足所致。2按發病急緩分類①急性呼吸衰竭：由于多種突發致病因素使通氣或換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內發展為呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭：由于呼吸和神經肌肉系統的慢性疾病，導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間發展為呼吸衰竭。3按發病機制分類①泵衰竭：由呼吸泵功能障礙引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表現為主。②肺衰竭：由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起，可表現I型或II型呼吸衰竭。【臨床表現】除呼衰原發疾病的癥狀、體征外，主要為缺氧和CO2潴留所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。1.呼吸困難多數病人有明顯的呼吸困難，急性呼吸衰竭早期表現為呼吸頻率增加，病情嚴重時出現呼吸困難，輔助呼吸肌活動增加，可出現三凹征。慢性呼衰表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時呼吸淺快，并發CO2麻醉時，出現淺慢呼吸或潮式呼吸2.發紺是缺氧的典型表現。當SaO2低于90%時，出現口唇、指甲和舌發紺。另外，發紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，因此紅細胞增多者發紺明顯，而貧血病人則不明顯。3.精神-神經癥狀急性呼衰可迅速出現精神紊亂，躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性呼衰隨著PaCO2升高，出現先興奮后抑制癥狀。興奮癥狀包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄。CO24.循環系統表現多數病人出現心動過速，嚴重缺氧和酸中毒時，可引起周圍循環衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留者出現體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高；慢性呼衰并發肺心病時可出現體循環淤血等右心衰表現。因腦血管擴張，病人常有搏動性頭痛。5.消化和泌尿系統表現嚴重呼衰時可損害肝、腎功能，并發肺心病時出現尿量減少。部分病人可引起應激性潰瘍而發生上消化道出血。【實驗室及其他檢查】1.動脈血氣分析PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH值可正常或降低。2.影像學檢查X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等。3.其他檢查肺功能的檢測能，纖維支氣管鏡檢查。【治療要點】呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢，迅速糾正缺氧、改善通氣、積極治療原發病、消除誘因、加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監測與支持、預防和治療并發癥。1.保持呼吸道通暢氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞，氣道分泌物積聚時可加重感染，并可導致肺不張，減少呼吸面積，加重呼吸衰竭，因此，保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。（1）清除呼吸道分泌物及異物。（2）昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道并將口打開。（3）緩解支氣管痙攣：用支氣管舒張藥如β2腎上腺素受體激動劑、糖皮質激素等緩解支氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。