第八章呼吸系統疾病廣西中醫學院許鳳瓊第一節慢性支氣管炎

指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的非特異性慢性炎癥。好發于大、中型支氣管。臨床上以咳嗽、咳痰、伴有喘息等癥狀為特征，每年發病至少持續3個月、并連續兩年以上者可診斷為慢性支氣管炎。易發展成肺氣腫、肺心病

一、病因及發病機制１、理化因素:吸煙、吸入有害氣體(如二氧化硫、氯氣等)，刺激性的煙霧和粉塵等２、感染因素：細菌、病毒３、過敏因素：以上因素主要作用在于：（１）直接破壞、損傷呼吸道粘膜上皮，削弱呼吸道防御功能（２）粘液分泌增多

二、病理變化可累及各級支氣管，累及的細支氣管愈多，病情愈嚴重。

肉眼：支氣管粘膜粗糙、充血、水腫，管腔內有粘液或膿性分泌物。

鏡下：1、粘膜上皮的病變

纖毛柱狀上皮的纖毛發生粘連、倒伏，甚至脫失，上皮細胞變性、壞死脫落。支氣管粘膜纖毛柱狀上皮壞死、脫落，間質內大量淋巴細胞及漿細胞浸潤２、粘液腺肥大、增生、分泌亢進，漿液腺發生粘液化。粘液腺增生肥大粘液分泌亢進上皮鱗化3、支氣管壁的病變

支氣管壁充血、水腫，慢性炎細胞浸潤；喘息型患者支氣管壁還可見嗜酸性粒細胞浸潤。管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨均可遭受破壞、纖維組織增生。支氣管壁破壞塌陷，炎性浸潤

三、臨床病理聯系咳嗽咳痰:是因為炎癥反復刺激氣道粘膜，使杯狀細胞和粘液腺增生，分泌旺盛，粘液潴留，增強反射性咳嗽以排出痰液。喘：小氣道狹窄所致（支氣管痙攣、纖維增生、粘液栓及滲出物阻塞）。

四、結局及并發癥1.痊愈2.并發癥

（1）支氣管擴張（2）支氣管肺炎（3）阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病

第二節

肺氣腫概念指末梢肺組織因含氣量增多呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的病理狀態。一、病因及發病機制1、細支氣管阻塞性通氣障礙2、細支氣管結構破壞3、α1—抗胰蛋白酶缺乏

二、類型及病理變化(一)類型1.肺泡性肺氣腫

病變發生在肺腺泡內，常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故也稱阻塞性肺氣腫。2.間質性肺氣腫

由于肺內壓急劇升高，造成肺泡過度擴張、破裂，空氣進入肺間質所致。特點是氣體出現在肺膜下、肺間隔呈串珠狀排列。4.老年性肺氣腫

老年人的肺發生彌漫性纖維化，導致肺組織彈性回縮力下降，使肺殘氣量過多而引起肺膨脹3.代償性肺氣腫

是實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣。（二）病理變化：肉眼:

肺體積膨大、邊緣鈍園、蒼白、柔軟、彈性差、有壓痕。切面疏松海綿狀，重者肺膜下有大泡形成。肺大泡鏡下：肺胞擴張，肺泡壁變薄、斷裂、融合、毛細

血管受壓而數目減少。三、臨床病理聯系：1.咳嗽、咳痰2.低氧血癥3.桶狀胸4.肺活量減少

四、結局及并發癥肺氣腫一旦形成，則難以恢復正常。

并發癥：①慢性肺源性心臟病及右心衰竭。②呼吸衰竭和肺性腦病。③自發性氣胸

第三節支氣管擴張癥

指肺內支氣管因管壁平滑肌組織及彈力纖維的破壞而發生局限性或廣泛性的持久擴張狀態。多發生于肺段以下Ⅲ－Ⅳ級小支氣管?；颊叨酁槌赡耆耍Ｔ趦和蚯嗌倌陼r期起病。主要臨床表現為慢性咳嗽、大量膿痰、反復感染所致的發熱等。

一、病因及發病機制

發病基礎:支氣管壁彈性組織損傷,支氣管壁彈性組織的破壞,削弱了支氣管壁對壓力和牽拉力的適應能力,當吸氣時,管腔受向外的牽拉作用而擴張,呼氣時,管壁又因彈性削弱而不能充分回縮,久之則形成持續性的擴張。引起支氣管壁破壞的主要原因為感染和支氣管阻塞。

二、病理變化

部位:Ⅲ、Ⅳ級支氣管及細支氣管。左肺比右肺多見，下葉比上葉多見。

肉眼

（1）胸膜下可見明顯擴張的支氣管管腔（2）支氣管末段比近段管腔大。（3）支氣管管腔大小不一，呈管狀、柱狀、囊狀擴張。

支氣管擴張癥支氣管擴張癥

鏡下：1.粘膜：水腫、上皮脫落和深淺不等的潰瘍形成。2.殘存的柱狀上皮可發生鱗狀上皮化生。3.支氣管壁結構破壞。4.管壁淋巴細胞、漿細胞浸潤，纖維化及瘢痕形成。

三、臨床病理聯系

1.咳嗽、膿痰、咯血2.杵狀指(趾)。

第四節慢性肺源性心臟病概念

是因慢性肺或肺血管等疾病引起肺動脈高壓，導致右心室壁肥厚、心腔擴張，甚至右心衰竭的心臟病，簡稱肺心病。一、病因及發病機制發病主要環節——肺動脈高壓1．原發性肺疾病2．限制性肺疾病3．肺血管疾病二、病理變化1、肺組織病變

彌漫性肺纖維化或肺氣腫

2、肺血管病變

肺泡壁毛細血管數目顯著減少；肺小動脈中膜平滑肌增生和內膜增生使血管壁增厚、管腔狹窄。

3、心臟病變：

肉眼：心臟體積明顯增大，心尖鈍圓，右心室明顯肥厚，心腔擴張。肺動脈圓錐顯著膨隆。

鏡下：右心室心肌肥大

左心室

右心室壁增厚三、臨床病理聯系

1.肺疾病的癥狀和體征2.呼吸功能衰竭癥狀和體征3.右心衰竭癥狀和體征

第五節肺炎一、細菌性肺炎（一）大葉性肺炎

是一種以肺泡纖維蛋白滲出為主的急性纖維蛋白性炎，病變彌漫累及整個肺大葉或二、三個肺大葉，導致肺廣泛實變。臨床上以肺實變體征為主、青壯年多見。大葉性肺炎發病部位

1.病因及發病機制病原菌：90%以上是由肺炎球菌引起發病機制：（１）誘因→呼吸道防御功能下降，粘液分泌增多。（２）與變態反應有關。2.病理變化和臨床病理聯系

病變性質纖維蛋白炎不造成肺泡壁結構的破壞，故愈合后可完全恢復肺組織正常結構和功能是本病的重要特點。典型的病變自然發展過程，可分為四期，病程約為7-10天。（１）充血水腫期：第１－２天

病理特點：

肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔以漿液滲出為主，其它成分少。病變肺葉腫脹，暗紅、富于液體。漿液充血肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內漿液滲出，并含少量紅細胞，中性粒細胞。

臨床特點：1.毒血癥表現2.咳泡沫狀痰。3.聽診兩肺濕性羅音4.X線檢查：淡薄而均勻的模糊陰影

（２）紅色肝樣變期：第3－４天

病理特點：

鏡下肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔以紅細胞、纖維蛋白滲出為主，有少量中性粒細胞。

肉眼肺腫大、暗紅，質實如肝，切面細顆粒狀。大葉性肺炎紅色肝樣變期大葉性肺炎紅色肝樣變期肺泡腔內滲出大量紅細胞、纖維蛋白紅色肝樣變期（鏡下）X光肺葉密度增高肺葉實變臨床特點：

以肺實變體征為主（叩診實音，語顫增強、呼吸音減弱，聞支氣管呼吸音，胸透大片致密陰影）；缺氧、胸痛，咳鐵銹色痰，痰細菌檢出率高。（３）灰色肝樣變期：第5－6天

病理特點：

鏡下肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔大量纖維蛋白及中性粒細胞滲出，紅細胞溶解消失。

肉眼病變肺腫脹、灰白色，切面干燥，顆粒狀，質實如肝。大葉性肺炎灰色肝樣變期（固定后）肺泡壁血管被擠壓纖維蛋白穿過肺泡間孔大量纖維蛋白滲出臨床特點：

仍有肺實變體征，但缺氧改善,痰菌不易檢出。鐵銹色痰逐漸變為粘液膿痰。（４）消散期：第7-10天病理特點:

鏡下肺泡內中性粒細胞崩解、肺泡巨噬細胞明顯增多、纖維蛋白溶解、吸收，肺泡逐漸凈化恢復常態。

肉眼病變肺葉質地變軟，漸帶黃色，切面顆粒狀外觀消失，加壓時有膿樣混濁液體流出。溶解消散期（纖維蛋白吸收）臨床特點

實變體征消失，患部又可聞濕性羅音。X線檢查：散在不規則片狀陰影

3.并發癥１、肺肉質變（機化性肺炎）

由于中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白溶解酶不足，導致纖維蛋白滲出物不能完全被溶解、吸收，由肉芽組織取代而機化。

２、感染性休克３、敗血癥或膿毒敗血癥４、肺膿腫及膿胸肺肉質變：肺泡腔充以纖維組織二、小葉性肺炎

以細支氣管為中心及其周圍肺組織的化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎。小兒及年老體弱者多見。病因及發病機制病原菌:肺炎球菌、鏈球菌、流感桿菌等多種病菌混合感染。發病機制：各種原因引起的呼吸道防御機能下降，使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖。常繼發于其他疾病，老、幼、病弱者多見。兩肺散在灰黃色實變灶，兩肺下葉及背部較重，重者病灶融合成融合性支氣管肺炎。病變以肺小葉為單位灶性分布支氣管肺炎肉眼觀鏡觀：細支氣管管壁充血、水腫及中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞以及壞死脫落的粘膜上皮。肺泡壁充血，肺泡腔中充滿以中性粒細胞為主的炎性滲出物。

支氣管肺炎

臨床病理聯系（1）咳嗽、咳粘液膿性或膿性痰（2）缺氧、紫紺、呼吸困難（3）聽診：兩肺散在濕性羅音（4）Ｘ線：兩肺散在不規則小片狀或斑點狀模糊陰影。并發癥:

并發癥的危險性比大葉性肺炎大得多。１、呼吸衰竭、心力衰竭２、膿毒血癥３、肺膿腫、膿胸。二、病毒性肺炎(一)病因病原體有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、副流感病毒和巨細胞病毒主要經呼吸道傳播

(二)病理變化為肺間質的炎癥。肉眼：病變不明顯鏡下：①肺間質充血、水腫，有淋巴細胞、單核細胞浸潤，肺泡間隔明顯增寬。②肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。嚴重病例有透明膜形成。③病毒包涵體，具有病理組織學診斷價值。

病毒性肺炎肺泡上皮細胞核內包涵體

（圓形紅染小體）(三)臨床病理聯系1.病毒血癥2.劇烈咳嗽、呼吸困難明顯、紫紺，3.干咳少痰，肺部不出現啰音。三、支原體肺炎(一)病因

肺炎支原體經飛沫傳播(二)病理變化

急性間質性肺炎肉眼：病變呈灶性分布，以下葉多見。鏡下：肺泡間隔因炎性改變明顯增寬，泡腔內無滲出物或僅有少量漿液。

支原體肺炎：肺泡隔增寬，間質充血，淋巴、單核及漿細胞浸潤，腔內無滲出物(三)臨床病理聯系

本病臨床不易與病毒性肺炎鑒別，但可作痰、鼻及咽拭子細菌培養診斷。第六節肺塵埃沉著癥一、肺硅沉著癥是由于長期吸入大量含游離二氧化硅(SiO2)的粉塵微粒沉著于肺組織的一種疾病（簡稱硅肺）?；静∽兪莾煞渭胺伍T淋巴結內硅結節形成和肺間質廣泛纖維化，易導致嚴重的肺功能不全或繼發其他并發癥而危及生命。

（一）病因及發病機制

病因:長期吸入5um以下的二氧化硅微粒,病程發展緩慢,即使離開硅塵作業環境,病變仍繼續發展。

發生機制：目前認為主要與二氧化硅的性質和巨噬細胞有關

（二）病理變化

特征性病變:硅肺結節形成和肺組織彌漫性纖維化。

肉眼

硅結節圓形或橢圓形，境界清楚，直徑2～5mm，灰黑色或灰白色，質硬，觸之有砂粒感。鏡下:硅結節形成（1）細胞性結節（2）纖維性結節（3）玻璃樣變結節纖維性結節呈旋渦狀排列結節中央玻璃樣變，周圍膠原纖維增生，旋渦狀排列，并有代償性肺氣腫。多個硅結節形成，周圍代償性肺氣腫（三）硅沉著癥的分期

Ⅰ期

硅結節主要局限在淋巴系統。肺組織內硅結節直徑一般在1-3mm,數量少，主要分布在兩肺中、下葉近肺門處。X線襝查：肺門陰影增大，密度增加，肺野內可見硅結節陰影。胸膜增厚不明顯。肺重量體積和硬度無明顯改變。Ⅱ期

硅結節數量增多，體積增大，彌散于全肺、但病變范圍不超過全肺1/3。X線檢查：肺門陰影增大、致密，肺野中硅結節陰影密集。胸膜增厚較明顯，肺重量、體積、硬度均有增加。Ⅲ期

硅結節密集融合成腫瘤樣團塊，肺大多實化，病變范圍超過全肺1/2以上。X線檢查：在肺野內可見直徑超過2cm，寬徑大于lcm的陰影。胸膜增厚，肺重量和硬度明顯增加。

（四）并發癥１、硅肺結核?。憾嘁娪谖瓮砥凇＃?、肺心?。憾?、肺石棉沉著癥

肺石棉沉著癥也稱石棉肺，是因長期吸入石棉粉塵而引起的以肺間質纖維化為主要病變的職業性塵肺。本病在不知不覺中發病，患者逐漸出現咳嗽、咳痰、氣急胸悶等癥狀，晚期因并發肺源性心臟病而出現右心室肥大。（一）發病機制

吸入的石棉纖維停留在細支氣管的分支處→粘膜下間質及肺泡→被間質和肺泡內的巨噬細胞吞噬→釋放炎癥介質和纖維化因子→肺間質和胸膜的炎癥、纖維化。（二）病理變化

病變特點：為肺間質彌漫性纖維化（內含石棉小體）及胸膜纖維性肥厚。

肉眼：肺體積縮小、灰白色、質地變硬，胸膜臟層增厚，胸膜的壁層往往也出現纖維性斑塊和廣泛的纖維化。鏡下：（1）脫屑性肺泡炎（2）細支氣管管壁、肺泡間隔內有多量淋巴細胞和單核細胞浸潤（3）肺組織纖維化（4）小動脈常有閉塞性動脈內膜炎（5）尚未發生纖維化的肺泡上皮增生呈立方狀，稱腺樣肺泡（6）在增生的纖維組織內可找見石棉小體（三）并發癥1．惡性腫瘤2．肺結核病與肺源性心臟病第七節呼吸窘迫綜合癥

是急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭?；颊弑憩F為進行性呼吸困難，呼吸急促、發紺、血氧分壓降低等缺氧現象。一、成人呼吸窘迫綜合癥成人呼吸窘迫綜合癥（acultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）是大多見于成年人的呼吸窘迫綜合癥，1992年更名為急性呼吸窘迫綜合癥。(一）病因及發病機制

嚴重感染、創傷、休克、吸入毒氣、煙霧

肺泡上皮損傷毛細血管內皮細胞損傷毛細血管壁通透性增高

血漿蛋白性液體、纖維蛋白滲出

透明膜形成肺泡內表面活性物質

肺泡塌陷或肺不張

呼吸窘迫（二）病理變化

肉眼兩肺體積增大，重量增加，實變似肝臟。

鏡下彌漫性肺泡水腫、出血，肺透明膜形成；肺間質水腫、出血，少量炎細胞潤使肺間質增寬；灶狀或微小肺不張；微血栓形成。二、新生兒呼吸窘迫綜合癥

新生兒呼吸窘迫綜合癥（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS）是指新生兒出生后經過正常呼吸后，又出現呼吸短促、發紺、呼吸窘迫和呼吸衰竭的綜合征。（一）病因及發病機理多見于早產兒，由于肺發育不全，肺泡表面活性物質缺乏所致。（二）病理變化病理變化與ARDS相似。

第八節呼吸系統常見腫瘤一、鼻咽癌二、喉癌三、肺癌

一、鼻咽癌鼻咽癌是由鼻咽部粘膜上皮發生的惡性腫瘤。發病年齡多在40-50歲之間，男／女約為2～3／1。臨床表現常有頭痛、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽力減退、復視和頸部淋巴結腫大等。（一）病因１、EB病毒:２、遺傳因素：３、環境因素：（二）病理變化

好發部位:

最常見于鼻咽頂部，其次是外側壁與咽隱窩

肉眼

結節狀菜花狀潰瘍狀鼻咽部癌腫呈菜花狀突起組織學類型：

分化性鱗癌角化型鱗癌１、鱗癌