內科提問匯總血液系統疾病病人常見癥狀體征出血或出血傾向、發熱、骨、關節疼痛、貧血。1.造血干細胞含有不停自我更新、多向分化與增殖的能力。2．紅細胞的作用結合和輸送O2和CO2功效的血紅蛋白，缺少紅細胞會造成機體重要器官和組織缺氧，并引發功效障礙。3.人體第一道防線是中性粒細胞，其功效為吞噬異物特別是細菌。4.人體第二道防線是單核細胞，其功效為去除死亡或不健康的細胞，微生物及其它產物等。5.嗜酸性粒細胞的作用抗過敏和寄生蟲。6.嗜堿性粒細胞的作用釋放組胺及肝素。7.血小板重要參加機體和止血的凝血過程，缺少容易引發出血。8.血液系統疾病指原發或重要累及血液、造血器官和組織的疾病。9.胸部檢查：胸骨中下段的壓痛及叩擊痛是白血病的重要體征之一。10、骨髓的增生程度:__增生極度活躍___、明顯活躍、___活躍__、減低、___明顯減低__五個等級。11、過氧化物酶染色、蘇丹黑B染色和中性粒細胞堿性磷酸酶染色，均可用于白血病和類白血病的鑒別診療。12、出血的四個因素血小板數目減少及其功效異常、毛細血管脆性或通透性增加、血漿中凝血因子缺少、循環血液中抗凝血物質增加，分別對應的疾病是

特發性血小板減少性紫癜

、過敏性紫癜

、血友病

、彌漫性血管內凝血（DIC）

。13、出血傾向最明顯的一組白血病是急性早幼粒細胞性白血病（M3）。14、若血小板計數不大于50×109/L，應減少活動，增加臥床休息時間；嚴重出血或血小板計數不大于20×109/L者，必須絕對臥床休息，做好多個生活護理。15、高熱病人禁用

酒精或溫水

降溫。16、少量出血時，可用棉球或明膠海綿填塞，無效者可用0.1%腎上腺素棉球或凝血酶棉球填塞，并局部冷敷。17、若忽然發現視野缺損或視力下降，常提示眼底出血。18、出現

頭痛、

視力含糊

、

呼吸急促

、噴射性嘔吐甚至昏迷

，

雙側瞳孔變形不等大

、

對光反射遲鈍則提示有顱內出血。19、新鮮血漿最佳于采集

6小時內輸完。20、發熱感染部位常見于

呼吸道、泌尿道、口腔黏膜

及肛周皮膚，并可發生

敗血癥

。21、指導發熱病人攝取足夠的水分以避免脫水，每天最少ml

以上。22、貧血指單位容積外周血液中血紅蛋白濃度（Hb）

、紅細胞計數（RBC）

和

血細胞比容（HCT)

低于相似年紀、性別和地區正常值低限的一種常見臨床癥狀。23、皮膚黏膜蒼白是貧血最突出的體征。24、急性貧血Hb<80g/L或Hct<0.24;慢性貧血常規治療效果欠佳,Hb<60g/L或Hct<0.20伴缺氧癥狀,老年或合并心肺功效不全的病人均為輸血的指征。25.鐵在體內的分布可分為功效狀態鐵和貯存鐵。26.鐵的重要吸取部位十二指腸及空腸上段。27.缺鐵性貧血的三個病因鐵攝人局限性、鐵吸取不良、鐵丟失過多。28.缺鐵性貧血組織缺鐵可出現指甲扁平、不光整、脆薄易裂，甚至出現反甲或匙狀甲。29.缺鐵性貧血的典型血象呈小細胞低色素性貧血，紅細胞體積不大于80fl，平均紅細胞血紅蛋白量不大于27pg。30.缺鐵性貧血補鐵治療首選口服鐵劑。31.引發再障最多見的藥品和化學物質分別是氯霉素和苯及其衍生物。32.非重型再障血象變化及原則：中性粒細胞絕對值>0.5×109/L，血小板絕對值>20×109/L，網織紅細胞絕對值>15×109/L。33.實驗室檢查中為確診再障的重要根據骨髓象。34.再障的其它檢查中細胞免疫表型CD8＋T細胞內INF-γ的水平變化與免疫克制療法的療效明顯有關。35.免疫克制療法重要涉及合理應用抗胸腺細胞球蛋白（ATG），抗淋巴細胞球蛋白（ALG）和環孢素（CsA）。36.增進骨髓造血中，治療非重型再障用雄激素，重型再障用造血生長因子。37.再障病人怎么樣防止口腔感染督促病人養成進餐前后、睡前、晨起用生理鹽水、氯己定、復方茶多酚含淑液（口靈）或復方硼砂含淑液（朵貝液）交替漱口的習慣。38、出血性疾病指由于正常的止血機制發生障礙，引發機體

自發性出血

或

輕微損傷后

出血不止的一組疾病。39、生理性止血是機體重要的保護機制，其過程可分為

血管收縮

、

血小板黏附及血栓形成

、

血液凝固

三個環節。40、任何因素造成

血管壁的通透性增加

、

血小板數目減少及其功效異常

和

凝血功效障礙

，均可能造成出血。41、現在已知參加人體凝血過程的凝血因子有12

種。除

FⅢ

外，其它11種均存在于新鮮血漿中；除

鈣離子

外均為蛋白質；且多數在

肝內合成。42、機體的生理性凝血過程大致上可分為

凝血活酶（凝血酶原酶復合物）形成

、

凝血酶原的激活

和

纖維蛋白的形成

三個階段。43、寫出下列實驗的英文縮寫：凝血時間（

CT）、活化部分凝血活酶時間（

APTT）、血漿凝血酶原時間（

PT

）、凝血酶時間（TT）。44、避免使用和接觸可加重出血的藥品：

阿司匹林類

、吲哚美辛（消炎痛）

、噻氯匹啶

等。45、增進血管收縮、增加毛細血管致密度或改善血管通透性的藥品：

維生素C

、

卡巴克絡（安絡血）

、

曲克蘆丁（蘆丁）

、垂體后葉素

及

糖皮質激素

等藥品。46、ITP急性多見于

小朋友

。病程多為

自限性

，常在數周恢復。慢性常見于

40歲下列女性

。47、急性型ITP出血常先出現于

四肢

，尤以

下肢

為多。48、糖皮質激素的作用是

減少毛細血管通透性

；減少血小板本身抗體生成及減輕抗原抗體反映

；

克制血小板與抗體結合并制止單核-吞噬細胞破壞血小板

；

刺激骨髓造血及血小板向外周的釋放

。49、血漿置換：可有效去除血漿中的

抗血小板抗體

。辦法：每天置換

3L

，持續3-5

天。

50.過敏性紫癜最常見的是單純型（紫癜型），最易誤診的是腹型（Henoch型），關節部位血管受累的是關節型，病情最嚴重的是腎型。51單純型重要體現為皮膚瘀點、紫癜。多局限于四肢，特別下肢伸側最多見。52.抗組胺類藥品有異丙嗪、阿司咪唑（息斯敏）、氯苯那敏（撲爾敏）等。53.糖皮質激素含有較強的抗過敏、克制免疫反映和減少毛細血管通透性的作用。54.血友病是因遺傳性凝血因子缺少而引發的一組疾病。以血友病A最常見。55.血友病患者局部出血的解決：局部可采用壓迫止血法，出血較多的創口可采用含有關凝血因子的粘貼物覆蓋傷口。56.休息（制動）、局部壓迫、冷敷及抬高患肢是局部深層組織血腫形成和關節腔出血病人最重要的非藥品性治療方法。57.現在防治血友病病人出血最重要的替代性治療是補充凝血因子。58.血友病患者防止出血：手術治療術前應根據手術規模大小常規補充足夠量的凝血因子，注射拔針后應局部按壓5分鐘以上，避免使用阿司匹林等有克制凝血機制作用的藥品。59.DIC臨床體現：出血、低血壓、休克或微循環障礙、栓塞、溶血。60.DIC治療原則：序貫性、及時性、個體性、動態性。61、淋巴瘤臨床上以無痛性、進行性的淋巴結腫大和局部腫塊為特性，同時可有對應器官受壓迫或浸潤受損癥狀。62、組織病理學上將淋巴瘤分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）兩大類。63、病毒感染常見病毒：EB病毒、反轉錄病毒人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTLV—Ⅰ）、Kaposi肉瘤病毒。64、霍奇金淋巴瘤以腫瘤組織中存在Reed-Sternberg細胞（R-S細胞）細胞為特性。65、非霍奇金淋巴瘤易發生早期遠處擴散。66、霍奇金淋巴瘤多見于青年，小朋友少見。非霍奇金淋巴瘤可見于各年紀組，隨年紀增加而發病增多，男性多于女性。67、霍奇金淋巴瘤特有的癥狀是飲酒痛，即是在飲酒后數分鐘及幾小時內出現病變局部的疼痛。68、霍奇金淋巴瘤以因素不明的為首發癥狀持續發熱。69、霍奇金淋巴瘤較特異的體現，可為其唯一的全身癥狀是皮膚瘙癢。70、淋巴瘤確診和分型的重要根據是淋巴結活檢。71、化學治療中霍奇金淋巴瘤的首選方案是ABVD，則為侵襲性非霍奇金淋巴瘤的原則治療方案CHOP。72、放療皮膚護理中應避免局部皮膚受到的強熱或冷刺激，盡量不用熱水袋、冰袋，沐浴水溫以37-40℃為宜；外出避免陽光直接照射。73、放射損傷皮膚護理中濕反映體現為局部皮膚刺癢、滲液、水皰，可用2%甲紫、冰片蛋清、氫化可的松軟膏外涂，也可用硼酸軟膏外敷后加壓包扎1-2天，滲液吸取后暴露局部。74.下丘腦分泌的促激素有：促甲狀腺激素釋放激素TRH、促性腺激素釋放激素GnRH、促腎上腺皮質激素釋放激素CRH、生長激素釋放激素GHRH、催乳素釋放因子PRF、促黑（素細胞）激素釋放因子MSHRF,MRF。75.垂體分為腺垂體和神經垂體兩部分。76.抗利尿激素ADH，又稱血管加壓素。77.甲狀腺素能增進機體能量代謝、物質代謝和生長發育。78.白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中白血病細胞增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細胞發育的不同階段，浸潤并破壞其它器官和組織，而正常的造血功效受克制。79.白血病臨床上以進行性貧血、持續發熱或重復感染、出血和組織器官的浸潤等為重要體現。80.急性白血病分為急性淋巴細胞白血病和急性非淋巴細胞白血病（或急性髓系白血病）。81..急性白血病多數患者骨髓象呈增生明顯活躍或極度活躍，若原始細胞占全部骨髓有核細胞30％的以上，則可作出診療。82.白血病慣用化療藥品種類，列舉4種：甲氨蝶呤、環磷酰胺、長春新堿、左旋門冬酰胺酶。83.發皰性化療藥品有多柔比星、表柔比星、柔紅霉素、長春新堿。84.發皰性化療藥品外滲的緊急解決中，解毒是在局部滴入生理鹽水或用解毒劑（硫代硫酸鈉用于氮芥、絲裂霉素等，8.4％碳酸氫鈉用于多柔比星、長春新堿等）。85.靜脈炎的護理：1.發生靜脈炎的局部血管嚴禁靜脈注射，2.患處勿受壓，3.盡量避免患側臥位，4.使用多磺酸粘多糖乳膏（喜遼妥）等藥品外敷，5.激勵病人多肢體活動。86.慢性粒細胞白血病分為慢性期、加速期、急變期三期。第一期脾大為最突出的體征。87.慢粒白血病化療羥基脲為首選藥品，現在被普遍承認的根治性治療原則治療是異基因造血干細胞移植。88.慢性淋巴細胞白血病起病緩慢，多無自覺癥狀，淋巴結腫大常為就診的首發癥狀。89、免疫因素：甲亢以遺傳易感為背景，在感染、精神創傷等因素作用下，誘發體內免疫功效紊亂。與本病有關的最重要的抗體是針對甲狀腺細胞TSH受體，稱為TSH受體抗體（TRAb），其分為TSH受體刺激抗體（TSAb）和TSH受體阻斷抗體（TSBAb）。90、甲亢的臨床體現有由TH分泌過多所造成的高代謝征群、甲狀腺腫及眼征。91、老年、小兒甲狀腺毒癥體現七點：高代謝綜合征、精神神經系統、心血管系統、消化系統、肌肉與骨骼系統、生殖系統、造血系統。92、甲狀腺腫常為彌漫性、對稱性腫大，質地不等、無壓痛。93、甲狀腺危象是的一種甲狀腺毒癥急性加重綜合征，發生因素可能與短時間內大量T3、T4釋放入血有關。94、甲狀腺危象五點重要誘因應激狀態、嚴重軀體疾病、口服過量TH制劑、嚴重精神創傷、手術中過分擠壓甲狀腺。95、甲狀腺危象的臨床體現：早期體現為原有的甲亢癥狀加重，并出現高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）煩躁不安、譫妄、呼吸急促、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重者可有心衰、休克及昏迷等。96、脛前粘液性水腫常見于脛骨前1/3部位。97、慣用的抗甲狀腺藥品分為硫脲類和咪唑類兩類。兩類的慣用藥品分別是丙硫氧嘧啶（PTU）、甲巰咪唑(MMI)。98、甲狀腺危象防治的六個點克制TH合成、克制TH釋放、β受體阻滯劑、糖皮質激素、減少和去除血漿TH、針對誘因和對癥支持治療。99、甲亢應予以高熱量、高蛋白、高維生素及礦物質豐富的飲食。100、優質蛋白是奶類、蛋類、瘦肉類等。101、甲亢病人應多飲水，飲水量為～3000ml。嚴禁攝入刺激性的食物及飲料，減少攝入食物中的粗纖維，避免進食含碘豐富的食物。102、甲狀腺危象緊急解決配合四點：立刻吸氧、及時精確給藥、親密觀察病情變化、對癥解決。103、庫欣綜合征是由多個病因造成腎上腺皮質分泌過量糖皮質激素（重要是皮質醇）所致病癥的總稱，其中以垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌亢進所引發者最多見。104、庫欣綜合征的典型病例重要體現為向心性肥胖、滿月臉、多血質、皮膚體現（紫紅色條紋）、代謝障礙、心血管體現等。105、庫欣病的首選治療方案為經蝶竇切除垂體微腺瘤。106、糖尿病是由遺傳和環境因素互相作用而引發的一組以慢性高血糖為特性的代謝異常綜合征。107、糖尿病分為4型：1型糖尿病、2型糖尿病、其它特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。108、1型糖尿病第2期（啟動本身免疫反映）：在遺傳易感性的基礎上，病毒感染是最重要的環境因素之一，有關的病毒有柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒和腦炎心肌炎病毒。109糖尿病時，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的運用減少以及肝糖輸出增多是發生高血糖的重要因素。110糖尿病的臨床體現中被描述為“三多一少”是指多尿、多飲、多食、體重減輕。111、痛風的生化標志是高尿酸血癥。112、痛風多見于中老年男性、絕經期后婦女，發病高峰在40～50歲。113、痛風病人調節飲食，控制總熱量攝入，限制嘌呤食物，嚴禁飲酒，合適運動，每天最少飲水ml。114、糖尿病的四類急性并發癥：糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲狀態、感染、低血糖。115、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：糖尿病加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經β氧化產生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統稱為酮體。DKA臨床體現：前驅期：多數病人在發生意識障礙前感到疲乏、四肢無力、三多一少加重。早期：食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快有爛蘋果味（丙酮味）。中期：嚴重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈速細、血壓下降、四肢厥冷。晚期：病人可出現昏迷。116、高血糖高滲狀態與DKA相比，失水更嚴重，神經精神癥狀更突出。117、低血糖：正常人：≤2.8mmol/L糖尿病人：≤3.9mmol/L。118、DM最嚴重而突出的并發癥：糖尿病大血管病變。DM的特異性并發癥：糖尿病微血管病變。糖尿病神經病變以周邊神經病變最常見。119、糖尿病腎病多見于糖尿病病史超出者，也是1型糖尿病病人的重要死亡因素。糖尿病視網膜病變多見于糖尿病病史超出者，是糖尿病病人失明的重要因素之一。120、血糖測定的三種辦法：靜脈血葡萄糖測定、毛細血管血葡萄糖測定、24小時動態血糖測定。121、葡萄糖耐量實驗當血糖值高于正常范疇而又未達成診療糖尿病原則或疑有糖尿病傾向者，需進行葡萄糖耐量實驗。122、葡萄糖耐量實驗有口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）和靜脈葡萄糖耐量實驗（IVGTT）兩種。123、空腹血漿葡萄糖：正常值：3.9～6.0mmol/L；糖尿病值：≥7.0mmol/L。124、OGTT中兩小時血漿葡萄糖：正常值：2hPG≤7.7mmol/L；糖尿病值：2hPG≥11.1mmol/L。125、雌激素：妊娠可誘發本病（SLE）或加重病情，特別在妊娠早期和產后6周。126、環境：食物中某些含補骨脂素的食物（如芹菜、無花果等）可能增強病人對紫外線的敏感性；含聯胺基團（如煙熏食物、蘑菇等）的食物可誘發本病；127、SLE病理三種特性性變化：狼瘡小體（蘇木紫小體）、“洋蔥皮樣”病變、狼瘡性腎炎。128、皮膚與粘膜：SLE最具特性性的皮膚變化是蝶形紅斑。129、骨骼肌肉：約85%病人有關節痛，最常見于指、腕、膝關節，伴紅腫者少見。常出現對稱性多關節疼痛。130、腎：狼瘡性腎炎是SLE最常見和嚴重的臨床體現，SLE病人腎活檢受累幾乎為100%。慢性腎衰竭是SLE死亡的常見因素。131、心內膜炎：疣狀心內膜炎是SLE的特殊體現之一。132、免疫學檢查：幾乎見于全部的SLE病人，是現在SLE檢查的首選項目是ANA；診療SLE標記性抗體之一的是抗dsDNA抗體；一組臨床意義不同的抗體是抗ENA抗體譜。133、糖皮質激素是現在治療重癥本身免疫病的首選藥品。可明顯克制炎癥，克制抗原抗體反映的作用。普通選用潑尼松或甲潑尼龍。134、免疫克制劑：慣用的免疫制劑是環磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤。135、飲食護理：激勵進食高糖、高蛋白和高維生素飲食，忌食芹菜、無花果等刺激性食物。136.類風濕性關節炎是一種以慢性對稱性周邊性多關節炎為重要臨床體現的異質性、系統性、本身免疫性疾病。137.其關節體現有晨僵、痛與壓痛、腫脹、對稱性關節炎畸形、功效障礙。138.關節體現中，典型病人體現為對稱性的多關節炎，重要侵犯小關節，以腕關節、近端指間關節、掌指關節最常見，另一方面為足趾、膝、踝、肘、肩等關節。139.中指間呈梭形樣腫脹是RA的特性。140.類風濕結節常發生在關節隆突部以及經常受壓的部位的皮下，如前臂伸面、鷹嘴突附近、足跟腱鞘、枕后粗隆等處。141.免疫學檢查RF中，IgM型RF陽性可見于70%的病人142.治療RA的藥品分為4大類：非甾體類抗炎藥（NSAID）、緩和病情抗風濕藥、糖皮質激素、植物藥制劑。143.NSAID，重要是通過克制環氧酶活性制止前列腺素合成，達成控制關節腫痛、晨僵、發熱的目的。緩和病情抗風濕藥有甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺吡啶、來氟米特、環孢素羥氯喹和氯喹、雷公藤、金制劑等。 144.保持關節功效位中肩關節不要處在外旋位，肩兩側可頂枕頭等物品，雙臂間置枕頭維持肩關節外展位：雙手掌可握小卷軸，維持指關節伸展145髖關節兩側放置靠墊，防止髖關節外旋；平臥著膝下放一平枕，使膝關節保持伸直位：足下放置足板，定時予以按摩和被動運動，防止足下垂。146、傳染性屬于感染性疾病，但并非全部感染性疾病都含有傳染性，有傳染性的感染性疾病才是傳染病。147、感染是病原體入侵機體后與人體互相作用、互相斗爭的過程。148、感染的五點體現：病原體被去除、隱性感染、顯性感染、病原攜帶狀態、潛伏性感染。149、感染過程中病原體的四點致病作用：侵襲力、毒力、數量、變異。150、非特異性免疫三點：天然屏障、吞噬作用、體液因子。151、基本特性中病原體中以病毒和細菌最常見。152、有流行病學特性四點：流行性、季節性、地方性、感染后免疫。153、流行性按其強度可分為散發、流行、大流行、暴發。154.傳染病臨床特點，病程發展分哪五個階段潛伏期、前驅期、癥狀明顯期、恢復期、復發。155.復發指已穩定退熱一段時間，由于潛伏于體內的病原體再度繁殖至一定程度，使初發病的癥狀再度出現。156.毒血癥狀是多個傳染病的常見共同體現。157.的國家衛生部公布的《醫院隔離技術規范》講臨床常見的傳染病傳輸重要途徑歸納為接觸傳輸、飛沫傳輸、空氣傳輸、共同媒介傳輸、生物媒介傳輸。158.傳染病對病人的管理應做到“五早”早發現、早診療、早報告、早隔離、早治療。159.隔離期由傳染病的傳染期或化驗成果而定。160.防止接種的反映有局部反映、全身反映、異常反映。161.原則防止的核心內容全部的病人均為視為含有潛在感染性的病人、要避免經血傳輸性疾病的傳輸、采用雙向防護。162.病原學檢查為了提高檢測率陽性，最佳在疾病早期及使用抗生素之前采集標本，注意取材新鮮、及時送檢、避免污染。163.感染性發熱是傳染病最常見、最突出的癥狀，在急性傳染病中有特別重要的意義。傳染病發熱過程可分為三個階段體溫上升期、極期、體溫下降期。164.常見熱型有稽留熱、弛張熱、間歇熱回歸熱、不規則熱。165、皮疹的形態重要有：斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹。166、發疹的局部皮膚護理中局部皮膚瘙癢較重者，可用爐甘石洗劑、5%碘甘涂擦患處。167、流行性感冒中肺炎型：在老年人、嬰幼兒、患有慢性心肺腎等疾患或接受免疫克制劑治療者更易發生。168、流行性感冒禁忌接種流感疫苗：對疫苗中成分或雞蛋過敏者、吉蘭-巴雷綜合征病人、妊娠3個月以內的孕婦、嚴重過敏體質者。169、傳染性非典型肺炎(SARS)：極強的傳染性與病情的快速進展、病死率高是此病的重要特點。170、SARS傳染源：個別病人造成數十人甚至上百人感染，被稱為“超級傳輸者”。171、SARS隔離：避免使用中央空調。工作人員須戴12層棉紗口罩或N95口罩。對病人的分泌物、排泄物用250-500mg／L有效氯的消毒劑溶液浸泡30分鐘后排入下水道。172、乙型肝炎（HBV）的三種傳輸途徑：血液傳輸、生活親密接觸傳輸、母嬰傳輸。173、急性肝炎分為急性黃疸型肝炎、急性無黃疸型肝炎。174、肝衰竭的四種類型：急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭。175、肝衰竭發生的誘因：病后未合適休息；并發多個感染，常見膽系感染、原發性腹膜炎等；長久大量嗜酒或在病后嗜酒；服用對肝臟有損害的藥品，如異煙肼、利福平等；合并妊娠。176、淤膽型肝炎的“三分離特性”是黃疸深、消化道癥狀輕、ALT升高不明顯、PTA下降不明顯。177、乙型肝炎疫苗全程需接種3針，按照0、1、6個月程序。腎綜合征出血熱母嬰傳輸病毒可經胎盤感染胎兒。178、腎綜合征出血熱病理變化中，基本病變是全身小血管廣泛受損，可見其內皮腫脹、變形和壞死，引發各臟器病變。179、腎綜合征出血熱發熱期的“三痛”分別是頭痛、腰痛、眼眶痛。180、皮膚“三紅”分別是顏面、頸部、胸部潮紅。181、黏膜“三紅”分別是眼結膜、軟腭、咽部充血。182、英文縮寫：獲得性免疫缺點綜合征AIDS，人免疫缺點病毒HIV183、艾滋病最后并發多個嚴重的機會性感染和惡性腫瘤184、艾滋病臨床體現，肺部：以肺孢子菌肺炎最為常見，且是本病機會性感染死亡的重要因素。皮膚黏膜：腫瘤性病變，如卡波西肉瘤可引發紫紅色或深藍色浸潤或結節。185、治療艾滋病的首選藥品是核苷類似物反轉錄酶克制劑186、現在抗HIV的藥品可分為核苷類似物反轉錄酶克制劑、非核苷類似物反轉錄酶克制劑、蛋白酶克制劑三類187、流行性乙型腦炎極期的臨床體現有高熱、意識障礙、驚厥或抽搐、呼吸衰竭。188、流行性乙型腦炎極期，頻繁抽搐可加重缺氧和腦實質損傷，造成呼吸衰竭。189、狂犬病又名恐水癥，以侵犯中樞神經系統為主的急性人畜共患傳染病，臨床體現為特有的恐水、怕風、恐懼不安、流涎和咽肌痙攣進行性癱瘓等。190、狂犬病毒屬于彈狀病毒科狂犬病毒屬的一種嗜神經病毒。191、可使狂犬病發病增加的因素：1、咬傷部位的神經血管分布豐富，如頭面部、頸部及手部。192、咬傷程度嚴重、傷口深大者發病率高。3、傷口未及時清創。4、咬傷后未及時全程注射狂犬疫苗。5、被咬傷者免疫功效低下。193、狂犬病病理變化重要為急性彌漫性腦脊髓炎，其特性病變是神經細胞胞質內可見嗜酸性包涵體，稱為內格里小體。194、前驅期：約70%的病人在愈合的傷口處及其對應的神經支配區有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺，此為最故意義的早期癥狀。195、傷口解決：盡快用20%肥皂水或0.1%苯扎溴銨重復沖洗最少30分鐘。沖洗后，局部用70%乙醇和2%碘酊消毒。傷口較深者，清創后應在傷口底部和周邊進行抗狂犬病免疫球蛋白或抗狂犬病毒免疫血清局部浸潤注射。196、防止接種：五針免疫方案，即咬傷后0、3、7、14和30天各肌注一次，成人必須注射于上臂三角肌，小兒注射于大腿肌肉前外側區。嚴重咬傷者，疫苗可加至全程10針，即當天至第6天每天一針，然后與10、14、30、90天各注射一針。197、傷寒典型的臨床體現為持續發熱、相對緩脈、神經系統與消化道中毒癥狀、肝脾大、玫瑰疹及白細胞減少等。198、傷寒的病理變化重要為全身單核-吞噬細胞系統的增生性反映，尤以回腸下段淋巴組織病變最明顯。199、傷寒加熱至60℃15分鐘或煮沸后即可殺滅。200、傳染源：潛伏期末即可從糞便排菌，以發病2-4周排菌量最多，傳染性最強。201.普通傷寒桿菌攝入量不不大于105以上才干引發發病。202.傷寒的重要病理特點是全身單核-吞噬細胞系統的增生性反映，以回腸下段的集合淋巴結及孤立淋巴濾泡的病變最具特性性。203.吞噬細胞吞噬淋巴細胞、紅細胞和傷寒桿菌及壞死組織碎片，稱為傷寒細胞。204.玫瑰疹：病程第7-14天，部分病人在胸、腹、肩背等部位的皮膚分批出現直徑約2-4mm的淡紅色小斑丘疹，稱為玫瑰疹，壓之褪色。205.傷寒較常見的并發癥是腸出血，最嚴重的并發癥是腸穿孔。206.肥達實驗：“O”抗體效價在1:80及“H”抗體效價在1:160或以上時，可擬定為陽性，巨頭輔助診療價值。相隔一周雙份血清抗體效價上升4倍以上有助于擬定診療。207.慢性帶菌者治療：可選擇氧氟沙星