給你一種土點的辦法:永遠不會忘記,"直"字組詞-----直接(直結)----結合膽紅素.(經肝臟作用后的了)患者曾于前感染病毒性肝炎，曾行過短期正規治療。后間斷服藥兩次。服藥間隔時間較長。近來偶感右上腹隱疼。久坐后右季肋區感鈍疼。休息后緩和。于近日查肝功提示：總膽紅素37.7（<20）H間接膽紅素29.8（2-17）H直接膽紅素7.90（1-7）H總蛋白83.2（60-83）H白蛋白51.4（35-55）球蛋白31.8（20-30）白球比1.62（1.1-2.5）谷丙38.6（<40）谷草27.8（<38)谷丙/谷草0.72堿性磷酸酶73.4（<115）膽堿脂酶8631（5000-12500）r-谷氨酰氨轉肽酶19.5（0-40）以上肝功效成果中升高的值的臨床意義是什么？對于這類長久慢性乙肝患者的治療是什么？日常生活中注意什么？謝謝各位予以有關解釋及協助！紅細胞由血紅蛋白和亞鐵血紅素構成，前者在肝、脾臟被分解為珠蛋白、鐵、膽綠素，膽綠素還原成間接膽紅素（即非結合膽紅素因此，紅細胞受破壞溶血時，出現間接型高膽紅素血癥），間接膽紅素在肝臟內與葡萄糖醛酸結合成直接膽紅素（即結合膽紅素）。后者能經腎排出，前者不能。1、總膽紅素、間接膽紅素增高：常見于溶血性貧血、血型不合輸血、惡性瘧疾、新生兒黃疸等。2、總膽紅素、直接膽紅素增高：肝內及肝外阻塞性黃疸、胰頭癌、毛細膽管型肝炎及其它膽汁瘀滯綜合征等。3、三者均增高：急性黃疸型肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬變、中毒性肝炎等。血中膽紅素有3種:未結合膽紅素(UC、結合膽紅素9CB）和δ-膽紅素。成人每日平均產生250~350mg膽紅素，其中約75%來自衰老紅細胞中的血紅蛋白的分解，另25%重要來自骨髓內未成熟紅細胞的分解及其它非血紅蛋白的血紅素分解產物。UCB不溶于水，在血中與蛋白質結合不通過腎小球濾膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸轉移酶作用下形成膽紅素葡萄糖醛酸，即為CB。結合膽紅素隨膽汁排泄至腸管后，在回腸未端至結腸部位，通過來自肝臟、小腸上皮細胞和腸道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脫下葡萄糖醛酸，轉變為未結合膽紅素。CB相對分子量小，溶解度高，可通過腎小球濾膜由尿中排出。δ-膽紅素的反映性與結合膽紅素相似，但它是未結合膽紅素與清蛋白通過非酶促反映形成的共價結合物，普通在血漿中含量很低。當血中CB增高超出腎閾值時，結合膽紅素即從尿中排出。血中膽紅素有3種:未結合膽紅素(UC、結合膽紅素9CB）和δ-膽紅素。成人每日平均產生250~350mg膽紅素，其中約75%來自衰老紅細胞中的血紅蛋白的分解，另25%重要來自骨髓內未成熟紅細胞的分解及其它非血紅蛋白的血紅素分解產物。UCB不溶于水，在血中與蛋白質結合不通過腎小球濾膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸轉移酶作用下形成膽紅素葡萄糖醛酸，即為CB。結合膽紅素隨膽汁排泄至腸管后，在回腸未端至結腸部位，通過來自肝臟、小腸上皮細胞和腸道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脫下葡萄糖醛酸，轉變為未結合膽紅素。CB相對分子量小，溶解度高，可通過腎小球濾膜由尿中排出。δ-膽紅素的反映性與結合膽紅素相似，但它是未結合膽紅素與清蛋白通過非酶促反映形成的共價結合物，普通在血漿中含量很低。當血中CB增高超出腎閾值時，結合膽紅素即從尿中排出。膽紅素三項均高，我不是學臨床的，請大家幫我診療下附：總膽紅素：25.1umol/L直應膽紅素：8.7umol/L間應膽紅素：16.40umol/L其它肝功正常，乙肝表面抗原全部陰性，抗體也為陰性如沒有癥狀或其它含有診療價值的線索，膽紅素較參考值上限高這樣一點點無關緊要。可定時復查，動態觀察之。如繼續增高，需進一步檢查可能因素。謝謝各位了，今天去醫院做進一步的檢查不好意思,我是學生物的,想問一下我的一種朋友的狀況他無任何臨床癥狀,無黃疸,體檢肝功效發現總膽紅素較正常高了一倍,直接膽紅素和間接膽紅素均較正常高了一倍,谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶均正常,其它肝功效的各項指標均正常,肝臟膽囊脾胰B超均正常,乙肝兩對半均陰性,請問這是怎么回事呢?非常感謝!就你說的這些狀況而言，現在能夠考慮遺傳性的高膽紅素血癥。他出現這種狀況多長時間了？肝功效檢查始終如此體現嗎？他的一級親屬中有無類似狀況的？臨床意義：1、總膽紅素增高、間接膽紅素增高：溶血性貧血，血型不合輸血，惡性瘧疾，新生兒黃疸等。2、總膽紅素增高、直接與間接膽紅素均增高：急性黃疸型肝炎，慢性活動性肝炎，肝硬變，中毒性肝炎等。3、總膽紅素增高、直接膽紅素增高：肝內及肝外阻塞性黃疸，胰頭癌，毛細膽管型肝炎及其它膽汁瘀滯綜合征等。1、血清總膽紅素升高的值反映黃疸程度，但不能鑒別是哪一種類型黃疸。2、直接膽紅素增高應警惕下列疾病：（1）病毒性肝炎、肝硬化及多個藥品、酒精所致的肝細胞性黃疸。常伴有明顯食欲減退、腹脹等消化道癥狀及肝腫大、肝區輕度壓痛等體征，ALT明顯增高。（2）膽石癥、膽管、肝門、壺腹部、胰腺癌腫所致的阻塞性黃疸。常伴有右上腹絞痛及膽囊腫大，或持續性腹痛、體重減輕，黃疸呈間歇性，多有弛張高熱，ALT可正常或輕度增高。（3）尚有溶血性貧血、血型不合的輸血反映、惡性瘧疾、新生兒黃疸所致溶血性黃疸。3、間接性膽紅素增高有溶血性貧血、后天獲得性非溶血性結合型高膽紅素血癥等疾病。補充一點，膽紅素的代謝是反映肝臟解毒功效的重要指標，膽紅素的進行性升高往往反映了肝臟功效逐步下降，預后不良。膽酶分離往往是反映肝功效衰竭的標志之一，同時與白蛋白也親密有關。膽紅素的代謝，白蛋白，膽固醇，膽堿酯酶是反映肝臟功效的真正指標，要連起來看。肝在膽紅素代謝中含有攝取、結合和排泄功效，其中任何一種功效障礙，均可引發黃疸。檢查膽紅素狀況不僅能反映肝臟損害的程度，特別對黃疸的鑒別含有重要意義。膽紅素涉及總膽紅素，直接膽紅素（又稱結合膽紅素）和間接膽紅素。前者是后兩者之和。正常范疇總膽紅素為4～20μmol/L,直接膽紅為0～7μmol/L,兩者之差即為間接膽紅素正常值。膽汁淤積引發的黃疸以直接膽紅素升高為主，間接膽紅素升高重要是溶血（紅細胞破壞過多）、Gilbert病的旁路膽紅素血癥。而肝細胞損害引發的黃疸，由于同時有攝取、結合、排泄的障礙，因此直接和間接膽紅素均可升高，但普通直接膽紅素升高比間接膽紅素升高的幅度大。肝在膽紅素代謝中含有攝取、結合和排泄功效，其中任何一種功效障礙，均可引發黃疸。檢查膽紅素狀況不僅能反映肝臟損害的程度，特別對黃疸的鑒別含有重要意義。膽紅素涉及總膽紅素，直接膽紅素（又稱結合膽紅素）和間接膽紅素。前者是后兩者之和。正常范疇總膽紅素為4～20μmol/L,直接膽紅為0～7μmol/L,兩者之差即為間接膽紅素正常值。膽汁淤積引發的黃疸以直接膽紅素升高為主，間接膽紅素升高重要是溶血（紅細胞破壞過多）、Gilbert病的旁路膽紅素血癥。而肝細胞損害引發的黃疸，由于同時有攝取、結合、排泄的障礙，因此直接和間接膽紅素均可升高，但普通直接膽紅素升高比間接膽紅素升高的幅度大。從發病機制來看，黃疸可分為下列4型：溶血性黃疸；肝細胞性黃疸；阻塞性黃疸以及膽紅素代謝功效缺點所致的黃疸。前三者臨床上雖較為常見，但或多或少均伴有轉氨酶升高等肝功效異常的體現。并且有些溶血性黃疸常有血常規的異常，如巨幼貧、缺鐵貧以及鉛中毒引發黃疸時均存在紅細胞形態的異常。那么說來，單純膽紅素升高的因素以膽紅素代謝功效缺點所致最為可能，也即為第四型黃疸，其重要涉及以下：1先天性：Gilbert綜合征（葡萄糖醛酰轉移酶活性下降）；Dubin-Johnson綜合征（結合膽紅素形成后在肝細胞內轉運和向毛細膽管內排泌障礙）；Rotor、Crigler-Najjar綜合征等。2獲得性：最常見為肝炎后間接膽紅素過高血癥，發病機制普通認為是由于肝細胞內某種酶代謝功效紊亂，致使未能移除血中正常量的非結合膽紅素所致，可能系病毒性肝炎的一種后遺癥。一點淺見，一起復習一下。膽紅素代謝概論血紅素分解產生膽色素,其來源涉及衰老變形的紅細胞和骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白以及肝臟和其它組織的血紅素蛋白質.現在尚未證明,可運用合成血紅素的有機原料直接合成膽紅素.膽紅素是一種與卟啉和其它四吡化合物親密有關的有色有機陰離子,是一種非水溶性的代謝廢物,必須轉變成水溶性形式方可排泄.膽紅素的代謝重要就在于進行這種轉變,其代謝過程涉及下列5個環節：1.生成每天大概產生250~350mg的膽紅素,其中70%~80%源于衰老紅細胞的破壞,其它20%~30%(早期膽紅素)重要源于骨髓及肝臟內的其它血紅素蛋白質.血紅蛋白的血紅素部分在血紅素加氧酶的催化下分解為鐵和中間產物膽綠,后者再通過另一酶,膽綠素還原酶的催化而轉變成膽紅素.這些環節重要在網狀內皮系統(單核巨噬系統)細胞內進行.膽紅素生成過多最重要的因素是紅細胞破壞增多.早期膽紅素生成增加則見于某些紅細胞生成無效的血液性疾病,但在臨床上并非十分重要.2.血漿中轉運膽紅素因內部氫鍵連接而不溶于水,非結合膽紅素(間接反映膽紅素)在血漿中與蛋白質結合并且不能通過腎小球膜,不出現在尿中.在某些狀況下,這種結合可削弱(如酸中毒時),并且某些物質(如某些抗生素和水楊酸制劑)可與血紅素競爭白蛋白上的結合位點.3.肝臟攝取肝臟攝取膽紅素的具體機制尚未闡明.細胞內結合蛋白(如配位基蛋白質或Y蛋白)的重要性尚不清晰.攝取的過程快速,可能是主動轉運的過程.這一攝取過程不涉及所連接的白蛋白的攝取.4.結合游離膽紅素在肝臟濃縮并與葡萄糖醛酸結合形成雙葡萄糖醛酸膽紅素或結合膽紅素(即直接反映膽紅素).這種反映是在微粒體內的葡萄糖醛酸基轉移酶的催化下進行的,可使膽紅素變成水溶性.但在某些特定的狀況下,這一反映過程中僅形成單葡萄糖醛酸膽紅素,而第二個葡萄糖醛酸基是在膽小管內經不同的酶系統作用而結合的.然而這種觀點尚未被廣泛接受.另外,除了形成雙葡萄糖醛酸膽紅素外,還可形成其它形式的結合膽紅素,但這些結合膽紅素的作用尚未擬定.5.膽汁排泄結合膽紅素和其它膽汁成分一起分泌到膽小管,并且其它有機陰離子及藥品可影響這種復雜的過程.在腸道,細菌使結合膽紅素脫去葡萄糖醛酸并將膽紅素還原成糞膽素原.其大部分隨糞便排出并使大便呈褐色,但亦有相稱一部分被吸取入血.重吸取入血的糞膽素原大部分通過膽汁而再分泌,僅極少部分作為尿膽素原經尿排出.另外,腎臟也可排泄雙葡萄糖醛酸膽紅素,但不排泄非結合膽紅素.這可解釋為什么在肝細胞性或膽汁淤積性黃疸時尿呈深色,而在溶血性黃疸時尿中無膽色素.黃疸可因上述任何一種環節發生障礙而后引發.膽紅素生成增加,肝臟攝取障礙或結合減少均可造成高非結合型膽紅素血癥,而膽汁排泄障礙則引發高結合型膽紅素血癥.事實上肝病和膽道阻塞常引發多個功效障礙,從而引發混合型高膽紅素血癥.另外,當血漿中結合膽紅素增加時,其中一部分可與血清白蛋白形成緊密的共價結合.這種與白蛋白結合的部分δ-膽紅素用常規辦法測不出,但它們往往是循環血中膽紅素的一種重要形式,特別是在黃疸恢復期常以這種膽紅素的形式為主.較嚴重的肝膽疾病患者,普通性的膽紅素分類沒有很高的診療價值,特別是對鑒別肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸時價值不大.只有在懷疑患有可引發黃疸但無肝臟明顯異常的疾病時,膽紅素的分類測定才有用.膽紅素代謝概論血紅素分解產生膽色素,其來源涉及衰老變形的紅細胞和骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白以及肝臟和其它組織的血紅素蛋白質.現在尚未證明,可運用合成血紅素的有機原料直接合成膽紅素.膽紅素是一種與卟啉和其它四吡化合物親密有關的有色有機陰離子,是一種非水溶性的代謝廢物,必須轉變成水溶性形式方可排泄.膽紅素的代謝重要就在于進行這種轉變,其代謝過程涉及下列5個環節：1.生成每天大概產生250~350mg的膽紅素,其中70%~80%源于衰老紅細胞的破壞,其它20%~30%(早期膽紅素)重要源于骨髓及肝臟內的其它血紅素蛋白質.血紅蛋白的血紅素部分在血紅素加氧酶的催化下分解為鐵和中間產物膽綠,后者再通過另一酶,膽綠素還原酶的催化而轉變成膽紅素.這些環節重要在網狀內皮系統(單核巨噬系統)細胞內進行.膽紅素生成過多最重要的因素是紅細胞破壞增多.早期膽紅素生成增加則見于某些紅細胞生成無效的血液性疾病,但在臨床上并非十分重要.2.血漿中轉運膽紅素因內部氫鍵連接而不溶于水,非結合膽紅素(間接反映膽紅素)在血漿中與蛋白質結合并且不能通過腎小球膜,不出現在尿中.在某些狀況下,這種結合可削弱(如酸中毒時),并且某些物質(如某些抗生素和水楊酸制劑)可與血紅素競爭白蛋白上的結合位點.3.肝臟攝取肝臟攝取膽紅素的具體機制尚未闡明.細胞內結合蛋白(如配位基蛋白質或Y蛋白)的重要性尚不清晰.攝取的過程快速,可能是主動轉運的過程.這一攝取過程不涉及所連接的白蛋白的攝取.4.結合游離膽紅素在肝臟濃縮并與葡萄糖醛酸結合形成雙葡萄糖醛酸膽紅素或結合膽紅素(即直接反映膽紅素).這種反映是在微粒體內的葡萄糖醛酸基轉移酶的催化下進行的,可使膽紅素變成水溶性.但在某些特定的狀況下,這一反映過程中僅形成單葡萄糖醛酸膽紅素,而第二個葡萄糖醛酸基是在膽小管內經不同的酶系統作用而結合的.然而這種觀點尚未被廣泛接受.另外,除了形成雙葡萄糖醛酸膽紅素外,還可形成其它形式的結合膽紅素,但這些結合膽紅素的作用尚未擬定.5.膽汁排泄結合膽紅素和其它膽汁成分一起分泌到膽小管,并且其它有機陰離子及藥品可影響這種復雜的過程.在腸道,細菌使結合膽紅素脫去葡萄糖醛酸并將膽紅素還原成糞膽素原.其大部分隨糞便排出并使大便呈褐色,但亦有相稱一部分被吸取入血.重吸取入血的糞膽素原大部分通過膽汁而再分泌,僅極少部分作為尿膽素原經尿排出.另外,腎臟也可排泄雙葡萄糖醛酸膽紅素,但不排泄非結合膽紅素.這可解釋為什么在肝細胞性或膽汁淤積性黃疸時尿呈深色,而在溶血性黃疸時尿中無膽色素.黃疸可因上述任何一種環節發生障礙而后引發.膽紅素生成增加,肝臟攝取障礙或結合減少均可造成高非結合型膽紅素血癥,而膽汁排泄障礙則引發高結合型膽紅素血癥.事實上肝病和膽道阻塞常引發多個功效障礙,從而引發混合型高膽紅素血癥.另外,當血漿中結合膽紅素增加時,其中一部分可與血清白蛋白形成緊密的共價結合.這種與白蛋白結合的部分δ-膽紅素用常規辦法測不出,但它們往往是循環血中膽紅素的一種重要形式,特別是在黃疸恢復期常以這種膽紅素的形式為主.較嚴重的肝膽疾病患者,普通性的膽紅素分類沒有很高的診療價值,特別是對鑒別肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸時價值不大.只有在懷疑患有可引發黃疸但無肝臟明顯異常的疾病時,膽紅素的分類測定才有用.其實臨床上經常看到化驗單上膽紅素1或3項單獨升高而轉氨酶正常甲乙丙丁陰性肝膽囊正常多次復查均如此請問為什么重癥心臟瓣膜膜病所致重度高膽紅素血癥就其機理來講，應當是肝淤血造成肝細胞的損傷誘發高膽紅素血癥，固然也無法排除栓塞造成的病理損傷，但是可能較小，畢竟肝臟有雙血管供養。1.藥品治療,常使用,思美泰GSSH,熊去氧膽酸UDCA,GSSH能夠用到4-8支/日,UDCA1.5-2.0g/d,我們感覺這兩個藥品就能解決大都數的問題.它們的重要機理是GSSH能將游離膽紅素載入微粒體，使其與葡萄糖醛酸結合成為結合膽紅素而排出體外，另外，GSH還為肝臟提供甘氨酸和牛磺酸，增進甘氨酸和牛磺酸與膽汁酸的結合,UDAC可增進膽汁分泌，減輕膽汁淤積。UDAC以非結合離子形式分泌，并以質子化形式在膽管上皮細胞吸取，質子由HCO3提供，后者可釋放Ｈ+，與UDAC形成UDACH，UDACH含有親脂性，觸發膽汁流，減少膽汁淤積.2.血漿置換+膽紅素吸附,2-3次/W,效果也非常明顯,普通2周基本解決問題.3.中醫的活血化淤治療，如丹參，黃芪等，但是預計療效不會太好。高膽紅素血癥(黃疸)的鑒別診療應根據病史、體征、實驗室和其它檢查等所獲得的成果，進行綜合分析與判斷，以期得到對的診療。一、病史(一)年紀與性別嬰兒期常有生理性黃疸、新生兒肝炎，青少年以病毒性肝炎多見，中老年者常應考慮膽石癥、肝硬化及惡性腫瘤等。(二)接觸史涉及肝炎患者接觸史、輸血史、服藥史及不潔食物食用史等。(三)家族史重要為肝炎及多個遺傳性疾病家族史。(四)過去史如結石史、肝膽系統手術史等。(五)妊娠史妊娠期常合并肝功效異常，并可出現妊娠有關性黃疸，如妊娠期急性脂肪肝。(六)飲酒史與冶游史對診療酒精性肝病及病毒性肝炎有協助。(七)病程如膽石癥黃疸常性發作，肝硬化、惡性腫瘤所致黃疸發生較慢，呈進行性。二、癥狀(一)發熱膽管炎常出現中高熱，肝癌者亦常因癌組織壞死或繼發感染發熱。。(二)腹痛肝區漲痛多見于病毒性肝炎、肝癌者，右上腹絞痛常見于膽石癥，胰腺疾病常出現上腹及腰背痛。(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌腫患者常伴有消化不良癥狀。(四)皮膚瘙癢見于膽汁郁積性黃疸。(五)體重變化惡性腫瘤患者往往體重下降明顯。(六)尿、糞顏色的變化三、體征(一)皮膚變化肝硬化者常見肝掌、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張，溶血性黃疸常見貧血貌。(二)脾腫大多見于肝硬化門脈高壓者。(三)膽囊腫大在肝外阻塞性膽汁郁積時，膽囊常腫大，且表面光滑、無壓痛，即所謂Courvoisier征。(四)其它如腹水、男性乳房發育等。四、實驗室和其它檢查(一)堿性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝內阻塞性黃疸及肝內膽汁郁積，ALP明顯增高。(二)血清總膽固醇、膽固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)測定在膽汁郁積性黃疸，總膽固醇含量增高；肝細胞性黃疸特別是有廣泛壞死時，膽固醇酯減少。(三)凝血酶原時間：肝細胞性和膽汁郁積性黃疸時，凝血酶原生成減少，因而凝血酶原時間均延長，注射維生素K2～4mg后24小時復查凝血酶原時間，如較注射前有明顯縮短，表達肝功效正常，黃疸可能為膽汁郁積性；如無變化，表達肝制造凝血酶原的功效受損，黃疸可能為肝細胞性。(四)超聲顯像：如發現肝內膽管擴張則必定為肝外膽管阻塞引發的黃疸。(五)X線檢查1.食管吞鋇、胃腸鋇餐檢查如發現食管或胃底靜脈曲張，則可診療肝硬化。2.經十二指腸鏡逆行膽管造影(ERCP)對診療慢性胰腺炎、胰腺癌及理解膽道系統狀況有重要協助。3.CT對肝膽、胰腺疾病診療及肝外阻塞部位、范疇、性質有很大的診療價值。(六)肝穿刺活組織檢查與腹腔鏡檢查能協助診療肝細胞性黃疸、肝內膽汁郁積及Dubin-Johson綜合征等。根據提供病史，能夠必定的是以間接膽紅素升高為主的高膽紅素血癥，個人考慮有4種可能1.肝炎后高膽紅素血癥，特別病人曾經患過肝炎，首先考慮的診療。急性肝炎在康復過程中會出現某些輕微不適(肝區不適、易疲乏、食欲不振、眼睛、皮膚輕微黃染等)，稱為肝炎后綜合征及肝炎后高膽紅素血癥，這是一種良性后遺癥。肝炎后高膽紅素血癥的重要特點是肝炎已達臨床治愈原則，即使活動量增加亦無重復，轉氨酶正常。但鞏膜仍殘留黃疸，血清膽紅素未恢復正常，普通在17.1—34.2numol/L，極少數超出85.5umol/L，且以間接膽紅素為主，以殘留的膽紅素常在勞累或感冒后有小幅度波動。當休息或感冒痊愈后快速下降，其重要因素是肝臟膽紅素代謝障礙，可能與葡萄糖醛酸轉換酶發生缺點有關。對于肝炎后高膽紅素血癥的治療，治療尚無速效辦法，普通用葡萄糖醛酸轉移酶誘導劑——予魯米那（苯巴比妥鈉）成人30—60mg，1日4次，但停藥后黃疸可能會反彈。肝炎后高膽紅素血癥如長久觀察確無肝炎活動現象，可在親密觀察下逐步增加活動，以至全日工作，黃疸普通會逐步消失，不必特殊用藥。肝炎痊愈殘留輕度膽紅素并不影響健康、工作和生活。2.S區變異的乙型肝炎，進一步檢測乙肝病毒含量。3.Gilbert綜合征又名遺傳性非溶血性膽紅素血癥、家族性非溶血性無膽汁尿性黃疸和生理性血內膽紅素增高癥等。本病在臨床上重要通過排除法診療，其重要診療根據：①慢性間歇性黃疸，有家族史，好發于青少年；②全身狀況良好，消化道癥狀不明顯，肝不腫大，膽胰系統均無異常；③實驗室資料可除外溶血性、肝細胞性及阻塞性黃疸；膽紅