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文檔簡介
消化系統藥消化系統藥主要有:抗消化性潰瘍藥,
助消化藥,止吐藥,瀉藥,止瀉藥,利膽藥。一、抗消化性潰瘍藥消化性潰瘍的病因病理生理學認為:攻擊因子增強(胃酸、胃蛋白酶的分泌、幽門螺桿菌感染)防御因子減弱(粘液分泌、重碳酸鹽和前列腺素產生)二者平衡失調所致抗潰瘍病藥的分類:抗酸藥:氫氧化鎂、氫氧化鋁三硅酸鎂、碳酸鈣、碳酸氫鈉、氧化鎂2.
抑制胃酸分泌藥1)H2受體阻斷藥:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁2)H+-K+-ATP酶抑制藥:奧美拉唑(洛賽克)、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑抗潰瘍病藥的分類:3)抗膽堿藥:派侖西平、替侖西平、坐侖西平4)胃泌素受體阻斷藥:丙谷胺3.
增強胃粘膜屏障功能藥:米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀4.
抗幽門螺桿菌藥:抗潰瘍病藥和抗菌藥聯用奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林(一)抗酸藥antiacids作用及機制:為弱堿性化合物,口服后中和胃酸,減少對消化道粘膜的侵蝕及刺激,pH值升高可降低胃蛋白酶活性和縮短胃粘膜出血時間,緩解疼痛促進愈合,結合有害物質,保護粘膜。常用的抗酸藥:氫氧化鎂(magnesiumhydroxide)三硅酸鎂(magnesiumtrisilicate)氫氧化鋁(aluminumhydroxide)碳酸鈣(calciumcarbonate)碳酸氫鈉(sodiumbicarbonate)氧化鎂(magnesiumoxide)
較少單用,大多組成復方制劑,增強作用,減少不良反應。
氫氧化鎂作用強,顯效快,導瀉,腎功不良可致血鎂過高。
三硅酸鎂較弱,慢,持久,在胃內生成膠狀二氧化硅保護潰瘍面。
氧化鎂強,緩和而持久,腸道難吸收,產生的氯化鎂有瀉下作用。
碳酸鈣較強,快而持久,可產生CO2,進入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌,引起反跳性胃酸分泌增加。
碳酸氫鈉強,快而短暫,產生CO2引起噯氣、腹脹,繼發胃酸分泌增加??诜湛梢饓A血癥和尿液堿化。
氫氧化鋁較強,顯效緩慢,持久。生成的氧化鋁有收斂、止血、致便秘的作用。長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收,易致骨軟化。
(二)抑制胃酸分泌藥H2受體阻斷藥、抗膽堿藥、H+泵抑制藥等1)H2受體阻斷藥〔藥理作用及機制〕阻斷胃壁上的H2受體,抑制基礎胃酸和夜間胃酸的分泌,也抑制胃泌素和M受體激動藥引起的胃酸分泌。作用強,持久,療程短,愈合率較高,不良反應較少。突然停藥可致反跳?!渤S盟幬铩?/p>
西咪替?。╟imetidine,甲氰咪胍)不良反應有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用,尚有心動過緩、肝腎功能損傷、白細胞減少等,抑制肝藥酶。
雷尼替丁
ranitidine
抗酸作用是西米替丁的4~10倍,肝藥酶抑制也小。
法莫替丁famotidine
抗酸作用是雷尼替丁的7~10倍,不抑制肝藥酶,無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。
尼扎替丁nizatidine和羅沙替丁roxatidine
2)H+-K+-ATP酶抑制藥(質子泵抑制藥)〔作用及機制〕H+-K+-ATP酶是由
和
亞單位組成,負責轉運H+,其抑制藥與
亞單位結合后,使酶失去活性,抑制H+分泌。抑制胃酸分泌作用強而持久;胃蛋白酶分泌也減少,尚有抑制幽門螺桿菌的作用。〔應用〕反流性食管炎、消化性潰瘍、上消化道出血、幽門螺桿菌感染〔常用藥物〕奧美拉唑
omeprazole(洛塞克,losec)第一代質子泵抑制藥。不良反應有頭痛、失眠、外周神經炎,口干、惡心、嘔吐、腹脹,也有男性乳房發育、溶血性貧血、皮疹等。
用藥注意:與華法林、地西泮、苯妥英合用時,可使上述藥物代謝減慢;因對肝藥酶有抑制作用,肝功低下者,用量酌減;長期服用應檢查胃粘膜有無腫瘤樣增生。
蘭索拉唑lansoprazole第二代抗胃酸分泌和抗幽門螺桿菌作用強于omeprazole。
潘多拉唑pantoprazole
第三代
雷貝拉唑rabeprazole
作用強,不良反應少
3)M膽堿受體阻斷藥〔作用及機制〕阻斷胃壁細胞上的M1受體,抑制胃酸分泌;也阻斷Ach對胃粘膜中的嗜鉻細胞、G細胞上的M受體的激動作用,減少組胺和胃泌素的釋放,間接減少胃酸分泌。
哌侖西平pirenzepine阻斷M1、M2受體
替侖西平telenzepine4)胃泌素受體阻斷藥
丙谷胺proglumide與胃泌素競爭胃泌素受體,抑制胃酸分泌促進胃粘膜合成增強胃粘膜的粘液-HCO3-鹽屏障,而發揮抗潰瘍病的作用。(三)增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細胞屏障粘液-HCO3-鹽屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用米索前列醇(misoprostol)是前列腺素E1的衍生物,性質穩定,口服吸收良好;抑制基礎胃酸分泌;抑制組胺、胃泌素、食物等刺激引起的胃酸和胃蛋白酶的分泌;提高粘液和HCO3-鹽分泌;促進胃粘膜上皮細胞的重建和增殖;增加胃粘膜血流。
恩前列素enprostol同misoprostol,但持續時間長,一次用藥可維持12h。
硫糖鋁sucralfate與潰瘍面的親和力是正常粘膜的6倍,形成保護屏障;促進胃和十二指腸粘膜合成PGE2;增強表皮生長因子、堿性成纖維細胞生長因子作用,使之聚集于潰瘍區,促進潰瘍愈
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