急性心肌梗死的診療與治療內一科歷紅英急性心肌梗死是指由于冠狀動脈血流機械性或動力性持續阻斷而造成的心肌急性壞死;臨床上可出現胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等臨床體現,并有心電圖變化,伴有特異性心肌酶學的異常及肌鈣蛋白釋放入血流;1、概述西方發達國家心肌梗死發病率較我國明顯增高,在美國每年約有80萬人發病,其中萬人死亡,而在死亡病人中,普通以上的病人是在發病后出現癥狀1小時內達成醫院前死亡的;在早期死亡的大部分病人中,其重要死亡因素為惡性心律失常;據北京阜外醫院調查顯示,我國北方地區高于南方地區,都市高于農村,隨著人民生活水平的不停提高,該病發生率不停提高;2、好發部位與范疇左室梗死較右室梗死在臨床上更為常見,因右心室能夠分別從右冠狀動脈和左冠狀動脈回旋支發出的分支得到血液供應;因此單純右室梗死很罕見;3、病理生理在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上,冠狀動脈發生急性或慢性狹窄,或出現功效性狹窄冠脈痙攣都會使冠狀動脈內血流明顯減少,無法維持正常的心肌血液供應,而體現為心肌缺血；另外,某些因素可引發心肌氧耗量忽然增加,使心肌血液的氧供應和消耗不平衡,從而,也體現為心肌缺血;重復或慢性心肌缺血可使隨即發生的嚴重心肌缺血癥狀減輕,這一現象稱為“缺血預適應”,急性或發生的心肌缺血而引發心肌收縮功效的減少稱為“心肌頓抑”,長久心肌缺血而造成心肌的收縮功效減少則稱為“心肌冬眠”;持續性長久心肌缺血也會造成心肌細胞的損傷和心肌細胞的壞死,上述各項病理變化都會引發心律失常;4、臨床體現：－重要癥狀

急性心肌梗死病人臨床體現迥異,或起病急驟,或發病隱伏,為無痛性心肌梗死,或癥狀不典型而與其它疾病易混淆;急性心肌梗死的起始癥狀也不盡相似,但大部分病人是以胸痛為首發癥狀,典型部位是胸骨后直到咽喉部或整個心前區,可向左肩、上腹部等處放射,疼痛性質以壓榨性、壓榨性悶痛為特性,或為緊縮性、燒樣、伴瀕死感；疼痛時間較長,多不不大于30分鐘,含服硝酸甘油不能緩和;如果梗死有關動脈再通疼痛可立刻緩和；如無梗死延展,在發病24小時后疼痛體現為一過性或伴ST變化,應考慮為梗死后心絞痛；如在發病1周左右出現心前區疼痛,要考慮為纖維蛋白性心包炎所致;并不是全部的病人都出現胸痛,約15％－20％的病人能夠無疼痛癥狀,重要見于：1、伴有休克、急性左心衰竭或嚴重的心律失常時；2、合并糖尿病而累及感覺神經末梢時；3、伴有腦血管疾病時；4、老年人發病5、有嚴重的脫水、酸中毒時6、手術麻醉恢復后發病者;

其它常見癥狀有：暈厥,猝死、急性左心衰竭、休克和腦供血局限性的體現如肢體無力、輕癱或意識遲鈍,而合并出現胃腸道體現如惡心,嘔吐、消化不良也很常見;

二重要體征

1、普通體現急性起病者往往出現痛苦面容,伴全身大汗淋漓,煩躁不安,可出現發紺或蒼白；若有休克時可出現脈搏細數、四肢濕冷,表情淡漠,甚至神志不清等體現；并發心力衰竭時可有呼吸困難、端坐呼吸等;梗死范疇較大者在發病24－48小時內可出現體溫升高,多在38攝氏度左右,在發病5－7天后降至正常;2、心臟體征心臟大小與病人的基礎心臟狀況和梗死范疇有關,若病人在嚴重慢性心肌缺血的基礎上出現左室擴大,同樣,梗死范疇較大或多次心肌梗死,或伴游高血壓、心力衰竭,病人也會出現心臟向左側擴大;部分病人在發病2-5天后可出現心包摩擦音,提示發生纖維素性心包炎,在胸骨左緣第4、5瓣關閉不全所致,典型特性為噴射性,全收縮期雜音,在心尖部最清晰,前瓣受累可放射到胸骨左緣,或主動脈區,而后瓣受累可放射到肩部,胸椎和頸椎處;

3、其它體征：發生左心功效不全時可出現肺底部濕羅音,但伴有慢性支氣管炎時或老年人也會出現肺底部濕性羅音,應注意鑒別,因胃腸道脹氣能夠引發腹脹,腹痛,右心衰竭能夠引發肝臟腫大,右心室梗死時,能夠出現頸靜脈充盈,怒張等體征;伴有左心衰竭時可出現交替脈,發生肢體動脈栓塞時可出現雙側肢體脈搏不對稱,栓塞側脈搏削弱或消失

;1、急性Q波心肌梗死超急性期最先變化的是出現現高尖T波或原倒置的T波變為直立,進一步演變可出現ST段太高并與T波形成單向曲線；在癥狀出現8－12小時后可在面對梗死區的導聯行成壞死性Q波;部分不典型病例,在發病早期可不形成Q波而僅體現為R波振幅的逐步減低；若在發病后數小時內梗死有關動脈及時開通再灌注治療或自溶,能夠不出現Q波或出現Q波但仍保存R波,極少形成QS型;隨著病情進展,抬高的ST_T波逐步回等電位線,直立的T波變為倒置,先從終末部開始然后整個倒置,由淺漸深,普通3－6周T波倒置最深,后來逐步變淺,最后直立;梗死有關動脈再通后,ST段快速回降,T波出現倒置,2-3天內就出現深到的T波;

2、急性非Q波心肌梗死QRS波群不出現異常Q波,但對應導聯的R波進行性減少伴ST段輕度抬高,但有典型的T波演變過程;若壞死心肌位于心內膜附近,心電圖不出現Q波,而在梗死有關導聯出現ST段壓低超出2mm,伴T波倒置；普通ST段持續下降數日并伴有T波演變過程；部分病例僅見單純T波倒置,并伴有R波振幅的減少;非Q波心肌梗死與嚴重的心肌缺血往往在心電圖上難以分辨,但后者恢復較快,必要時可結合臨床和心肌酶和肌鈣蛋白等心臟標志物來進一步鑒別;臥床對早期心梗病人的有利影響3右心室心肌梗死V3r-5r出現Qr型,伴有ST段抬高不不大于1mm,而ST段V4r較ST段V3r抬高更明顯;ST-T波出現符合急性心肌梗死的演變過程;右心室梗死極少單獨出現,多與下壁、正后壁心肌梗死同時出現;當下壁心肌梗死時STIII抬高不不大于STII,對診療右室梗死有協助,因此右室梗死時關注下壁導聯的ST段變化往往更故意義;生化指標1、組織壞死和炎性反映指標：白細胞計數增高,多在10－9/l之間,數后來可降至正常；紅細胞沉降率增快,發病后即可增高,持續2－3周后恢復正常；C反映蛋白急性心肌梗死時增高；沒有容栓的急性心肌梗死病人,其C反映蛋白升高的水平與梗死范疇有一定的有關性;2、血漿標志物：心肌壞死后會釋放大量大分子物質如心肌酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈、肌鈣蛋白I等,而測定壞死心肌組織釋放到血液中的這些大分子物質對診療急性心肌梗死有重要價值;在心肌酶學的傳統檢查項目中,以血漿谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶和肌酸激酶為代表;普通而言,AST發病36h后即可升高,持續到一周左右減少,單次AST升高不能診療心肌梗死;LDH在肝臟極為豐富,心臟、橫紋肌、肺和紅細胞中都有活性；單純LDH升高也同樣不能診療心肌梗死;急性心肌急性心肌梗死時一在發病后18小時血漿中的LDH開始升高,48－72小時達高峰,可持續4－16天,平均10天,普通超出正常值的3倍即故意義,因CK在體內諸多組織器官都存在,因此單純檢測CK意義不大;CK—MB重要存在于心肌中,當其與CK同時增高時對診療心肌梗死有較高價值;急性右室梗死的解決原則1、維持有效的右室前負荷,靜脈補充鹽水,避免使用硝酸酯類藥品和利尿劑,在高度房室阻滯時,起博治療要確保房室次序收縮,對有影響血流動力學的室速應立刻電轉復;2、正性肌力藥使用：如果補液后仍不能維持有效血壓可用多巴酚丁氨等藥品;3、伴有左室功效不全時應減少右室后負荷,主動脈內求囊反博,同時用動脈擴張劑如硝普納,應用轉換酶克制劑;4、早期再灌注治療：靜脈溶栓；急診PCI：急診冠狀動脈血管旁路移植術;3、其它生化水平急性心肌梗死時,因應激性反映,可引發部分激素分泌和代謝異常,如兒茶分胺和生長激素水平升高,同樣,也能夠引發血糖水平升高,急性心肌梗死的急性期,糖耐量曲線異常的病人并不少,如果不合并糖尿病,在數周后多可恢復正常;在發病頭2天內血漿膽固醇和脂蛋白行對改X線胸片對任何一種胸痛病人,X線胸片檢查都能提供相稱多有用的臨床信息;首先能夠理解病人心臟的大小、與否合并心衰、心臟瓣膜病變等狀況；另首先,能夠鑒別與否為其它非心源性胸痛如氣胸、肺栓塞、主動脈夾層、骨折等疾病;應當強調的是即使病人可能存在嚴重的左心功效不全,其胸片也能夠沒有明顯的肺水腫體現；相反,在肺淤血明顯糾正后病人的X線胸片也仍能夠改善不明顯;超聲心動圖二維超聲心動圖能夠精確檢出急性心肌梗死病人心臟的大小、形態和運動狀態,并能夠對心功效進行評價;如可觀察室壁的厚度、梗死區會發生室壁變薄,出現節段性室壁運動障礙或矛盾運動,能夠發現室壁瘤和心腔內的附壁血栓；能夠對右室梗死的節段性運動異常與右心功效不全進行鑒別;在有室間隔穿孔時可發現室間隔有持續中斷,多普勒血流探測可發現有左向右分流;如果有乳頭肌斷裂、心臟破裂或心包積液,超聲檢測都能很敏感的發現;高度危險患者放射性核素檢查1、心肌灌注顯像2、親心肌急性壞死區顯像等;診療與鑒別診療一、診療1、典型心肌梗死含有典型的缺血性胸痛、特性性心電圖演變、心肌酶學和血清標志物檢查陽性等體現者,確診急性心肌梗死應當是沒有問題的；但癥狀不典型者,二早期心電圖變化也僅體現為T波的高尖,心肌酶學和血清標志物尚無陽性發現時,確診就有一定困難;此時要強調的是要嚴密觀察病情,并動態觀察心電圖和心肌酶學等指標的變化;有些胸痛不典型者,或出現的疼痛部位在上腹部、頸部、咽部、下頜部或體現為牙痛時,甚至有的病人僅體現為胸悶、極度的疲乏感;也要想到有心肌梗死的可能;在發病頭6小時內,最有診療價值的心肌酶學指標是CK-MB;2、急性再次梗死急性心肌梗死在發病24-36小時內發生再次梗死的診療普通較難,由于心肌酶學的各項指標尚未恢復正常,但如果心肌酶學指標如CK-Mb回到基線水平后又再次升高,則有重要的診療意義;在接受容栓治療的病人,由于酶峰前移至發病后10-15小時內這一區間,酶學指標完全正常多在36-48這一時間段內;因此,這種再次升高的酶學更有診療價值;如果在發病36-48小時后再次出現典型的胸痛伴有心肌酶學的再次升高,同時出現心電圖上再次升高的ST-T波變化,則診療再次心肌梗死的敏感性和特異性都非常高;判斷再次梗死的酶學原則是,如果再次升高的CK-MB超出24小時內近來2次CK-MB平均值的50％,則能夠診療為再次心肌梗死;二、鑒別診療1、不穩定型心絞痛普通而言,心絞痛發生部位與心肌梗死的部位相似,但病人疼痛的時間多不超出30分鐘,不伴有血流動力學變化,普通也罕有出現惡心,嘔吐等消化道癥狀；普通不會發生休克和心力衰竭;心電圖變化為ST段下移或T波的倒置,但不典型者也可出現ST段上抬,原來倒置的T波直立,即所謂的“偽正?；斌w現;心絞痛不會出現病理性Q波,但應注意與非Q波心肌梗死鑒別,可通過特異性的心臟標志物以及心肌酶學變化協助診療;在嚴重心肌缺血時,可重復發生心絞痛,甚至能夠出現異常的Q波,伴有長時間的ST-T波缺血性變化,這一現象被稱為“心肌頓抑”,它能夠持續數周至數月;2、主動脈夾層3、肺動脈栓塞4、急性心包炎5、食管破裂6、急性胰腺炎急性心肌梗死的常規治療在治療急性心肌梗死時,重要的是能夠及時識別病人的癥狀并作出對應的對的解決;對此,需要病人,醫務人員及其別人員作出及時有效的解決,如對猝死者的就地心肺復蘇急救,對心肌梗死病人的及時轉送醫院;入院前在急診室的容栓治療,等都對挽救病人生命、減少心肌梗死病人的死亡率起著非常重要的作用;在許多狀況下,由于病人或其周邊的人對心肌梗死癥狀的無知而使病人的治療發生延誤,或由于對心肌梗死危險性缺少足夠的認識,而在心肌梗死治療中造成了許多無法挽回的遺憾;因此,我們說,在急救急性心肌梗死病人時,“時間就是心肌,時間就是生命”;一旦認識到是急性心肌梗死發作后,病人應立刻含服硝酸甘油及阿司匹林,帶上以前的心電圖資料及病史統計,盡早到醫院就診;固然,在有醫務人員的護送下前往醫院是最佳的事情,這便于轉送病人的途中對其進行急救解決,如除顫,心肺復蘇等;一、急性心肌梗死的院前急救急性心肌梗死的院前急救涉及發病后的緊急呼救,簡樸病情判斷,急診轉送病人,及必要時院前容栓治療等;在全部急性心肌梗死所致的死亡病人中,約有40％－65％的病人的死亡是發生在院前等待治療或轉運途中;由于在這種狀況下,病人得不到有效的減輕心肌缺血的多個治療,心室顫動,心臟驟停等嚴重并發癥會立刻使病人死亡;因此只有通過不懈努力,盡量縮短院前就診時間,并在緊急醫療服務的協助下,將病人安全的送到醫院進行對應的常規治療;在美國,由于急性心肌梗死是非常嚴重的心血管疾病,而院前急救又是如此重要,故培訓大批的醫務人員及非醫務人員熟悉或掌握有關心肺復蘇的基本知識和技能就成為必須;院前急救不僅是醫務人員并且是其它非醫務人員,如病人家眷,社會公職人員也都應當重視這個問題;并在必要時盡到責任;固然,醫療單位的緊急服務更是含有責無旁貸的義務和責任,在接到求救電話后立刻趕赴現場,并予必要的救治,如給病人含服硝酸甘油,吸氧,鎮靜,止痛等都對病人是有益的;必要時用除顫器終止嚴重的實性心律失常能起到起死回升的作用;院前容栓治療對挽救病人生命,改善遠期預后都有著重要的影響;在有條件的狀況下,甚至能夠在急救車等運輸工具中進行爭取時間;早一分鐘溶栓;會使病人的心肌得到早一分鐘救治二、早期常規解決急性心肌梗死病人在送到醫院后普通均安排在冠心病監護病房內驚醒早期救治,待病情穩定后方可轉入普通病房繼續治療;1、急性心肌梗死早期治療原則1、心電監護下及時發現并解決多個心律失常；2、普通治療涉及絕對臥床休息,吸氧,鎮靜及鎮痛,補充水及電解質等人體必須物質；3、限制和縮小梗死范疇,防止并治療梗死有關并發癥;2、給氧治療1給氧治療的目的重要在于提高動脈血樣張力,即使無并發癥的急性心肌梗死者,早期也常有低氧血癥,其發生可能與病人的肺臟的通氣/血流灌注失衡有關；合并心力衰竭者低氧血癥更為嚴重;臨床上,特別是CCU病房對急性心肌梗死者進行給氧治療,可產生下列效果,1、減輕病人呼吸困難,發紺,胸痛等癥狀,對合并心衰,肺水腫、心源性休克及肺動脈栓塞者同樣有效2、能減輕病人的焦慮、等心理上的不適,含有醫療和心理治療的雙重功效,3、有助于梗死區周邊缺血心肌更加好的運用氧氣進行交換,避免梗死范疇的擴大,改善預后;3、鎮痛治療缺血性胸痛往往會誘發進一步的病情家中,如引發休克及心律失常,故應在合理應用抗心肌缺血藥品治療的基礎上,加用止痛劑以緩和疼痛;具體辦法以下1、首選嗎啡,通過中樞性克制交感神經遞質釋放,使外周動、靜脈擴張,起到減少心臟前后負荷,減輕心肌氧耗,同時,嗎啡能有效止痛,減輕焦慮,減少血腫兒茶分胺水平,間接起到克制心律失常的作用;但應注意的是嗎啡用量過大會克制呼吸,故禁用于慢性阻塞性肺疾病者;臨床慣用劑量為5-10mg,肌注或靜注;必要時1-2小時重復注射;4、補充水及電解質急性心肌梗死病人入院后應立刻建立靜脈輸液通路,特別是看待血流動力學不穩定者,如合并低血壓,休克,或惡性室性心律失常等,輸液時應注意的問題有1、注意補液內容,應補充機體必須的營養物質如電解質和每日的補液量及治療性藥品；2、補液的輸注速度應有所控制,3、輸液治療的同時應統計24小時總出入量,方便預計液體的平衡;5、抗血栓形成治療抗血栓形成治療重要涉及抗凝治療和抗血小板聚集治療;其目的在于：1避免周邊深靜脈血栓形成,防止肺栓塞；2避免透壁性梗死區內膜面附壁血栓形成,以減少動脈性栓塞并發癥；3避免梗死面積擴大,特別在溶栓治療后再輔以抗凝治療能有效減少心肌梗死后發生的梗死擴展、再擴展等嚴重狀況；4減少早期血管再閉塞率及溶栓后的死亡率；5急性心肌梗死后的二級防止;●抗血栓形成治療禁忌癥：1有出血傾向及出血性疾病如再生障礙性貧血等；2活動性潰瘍,大便隱血實驗陽性；3嚴重的肝腎功效不全；4嚴重高血壓；5高齡患者,年紀不不大于70歲；6近期有出血史者;慣用抗血栓形成藥品及其使用方法：1抗凝劑：肝素100mg每12h一次,靜脈或皮下注射肝素鈣或低分子肝素1mg/kg,每日2次,皮下注射,持續應用5-7天；肝素應用時應注意監測凝血時間,使之延長至正常值的2倍食管法左右正常值4-12min即20-30min為宜；低分子肝素應用時不需要監測凝血時間;是無法完全緩和疼痛的;靜滴治療合用于疾病的早期,宜在有創性血流動力學檢測下,用微量輸液泵輸入最安全、有效;起始劑量為,直接靜脈注射,然后以10-20ug/min持續靜脈滴注,并以每隔5-10分鐘增加5-10ug/min的速度加大劑量,直至疼痛完全緩和;但應注意最大劑量不要超出200ug/min,滴注時應注意病人心率、血壓的變化;當心率不適宜的增快110次每分,或血壓下降明顯不大于90mmhg時應減慢滴速或停藥,必要時輔以多巴胺等升壓藥同時治療,以減少硝酸甘油的副作用;另外,對下壁心肌梗死者應認真掌握劑量及滴注速度；對疑有右室梗死者用藥更需極端審慎,臨床上對硝酸甘油應用有反指征者如右室梗死病人往往以低分子右旋糖苷輸入擴容治療以維持正常的血壓和心輸出量;對于頭痛等副作用能夠酌情減慢滴速或換用其它硝酸之類藥品如異舒吉靜滴治療而加以糾正;2、B受體阻滯劑由于B受體阻滯劑能夠影響兒茶分胺的正性肌力作用和正性變時性作用,因此能夠減少心臟的后負荷并減少心肌氧耗;對急性冠脈綜合征病人,這類藥品能減少心肌缺血和兒茶分胺誘導的心動過速,因此能夠減少心肌梗死范疇大小,使心臟舒張時間相對延長,并改善心內膜下心肌灌注;臨床研究證明應用改類藥品目的在于1、早期用藥是為了限制梗死范疇,減少死亡率；2、長久用藥為了減少死亡率及再梗死率;急性心肌梗死早期靜脈應用B受體制止劑應用指征1、接受溶栓治療的急性心肌梗死者,出現反射性心動過速和或收縮性高血壓；2、有持續性重復性胸痛發作,伴有快速性心律失常,或心肌酶升高,疑有再損傷者3、梗死后心絞痛4、胸痛發作5、非Q波心肌梗死2、急性心肌梗死應用B受體制止劑禁忌癥絕對禁忌癥1、心動過緩2、收縮壓不大于100mmHg3、輕度至重度左心衰竭4、周邊血管灌注局限性5、房室傳導阻滯6嚴重的慢性阻塞性肺疾患相對禁忌癥1、哮喘史2、已用帶有負性肌力的鈣拮抗藥4、嚴重的周邊血管病5、難以控制的胰島素依賴型糖尿病;3、鈣拮抗劑運用鈣拮抗劑治療急性心肌梗死的機制在于1、減少心臟的前后負荷,克制心肌收縮力,減慢心率,減輕室壁張力而減少心肌氧耗2擴張冠脈,解除冠脈痙攣；擴張側支循環血管,改善缺血心肌的灌注;3克制心肌細胞膜上的鈣離子通道,減輕細胞內的鈣超負荷狀態,從而保護細胞內機構與功效的完整;鈣拮抗劑重要選用非二氫比定類如維拉帕米和地爾硫卓;從最新的有關急性心肌梗死治療的指南中,我們能夠發現,鈣拮抗劑中有重要地位的二氫吡啶類,特別是短效制劑,在治療急性心肌梗死時的作用和影響已經在逐步削弱,如由于早期應用硝本地平會引發急性心肌梗死病人的死亡率增加而建議不適宜在AMI早期使用；而非二氫吡啶類鈣拮抗劑則由于其獨特的藥代學和藥效學特性,在治療某些特殊狀況下的急性心肌梗死時仍占有重要的一席之地;7轉換酶克制劑轉換酶克制劑的重要作用機制是通過影響心肌重構減少心室過分擴張而減少充血性心力衰竭的發生率和病死率;現在認為,如果沒有明顯的禁忌證,即收縮壓低于100mmHg,伴有雙側腎動脈狹窄和嚴重的腎功效不全,血管神經性水腫,或不能忍受的咳嗽等狀況,無論病人與否進行溶栓或急診介入治療,轉換酶克制劑都應當在發病后24h內就開始使用,建議口服給藥,從小劑量開始,以不影響病人的血流動力學狀態為宜;現在臨床慣用的有卡托普利,以實驗劑量,先予以一次,如果病人沒有不良反映,則能夠在一天內加至,次日按或25mg,每日2次或3次;對于4～6周后沒有并發癥或心功效不全,能夠停用ACEI;如果是前壁心肌梗死并伴有心功效不全,則建議長久治療;因此,越是危險性大的病人,如既往有心肌梗死病史者廣泛前壁心肌梗死伴有心動過速或心力衰竭等狀況,越早使用轉換酶克制劑獲得的益處也就越大;并且,臨床使用的時間相對要長某些;

8能量代謝治療

1輔酶Q10重要的作用機制是：糾心肌細胞內的缺少狀態,增進心肌細胞的能量代謝；抗氧化作用,其它可配合大量維生素C 維生素E維生素B等共同治療;2、1,6二磷酸果糖,對心肌梗死合并心力衰竭及低排綜合征者有明顯療效;能改善病人的心功效并防止室性心律失常的發生;慣用劑量為10G,快速靜點,連用5-7天,但要注意腎功效不全者禁用;3腎上腺皮質激素下列狀況可考慮應用1、泵功效衰竭時,與升壓藥配合,2、并發II度或III度房室阻滯3、嚴重炎癥反映如出現心肌梗死后心包炎等;多在急性期應用3-5天;9、鎂鹽治療10、右室梗死的治療;急性心肌梗死并發癥的解決－心律失常1、竇性心動過速與交感神經興奮有關,系繼發于疼痛,發熱、心力衰竭或休克等,若持續多日不見好轉,意味著預后不良;治療重要是針對病因,在無心衰時可加用B受體阻滯劑;2、竇性心動過緩：對竇緩合并低血壓、左心衰竭而致昏厥或頭暈時,可靜注阿托品治療;3、室上性心動過速：提示心房缺血或心房梗死;要立刻干預1、無低血壓或明顯心衰者,可靜注維拉帕米5-10mg治療往往有效;2、如無效可改用心律平或胺碘同靜注;3,藥品不能控制時可考慮同時直流電轉復或食道電極調搏超速克制治療;

4、心房顫動改善心功效及控制心室率;西地蘭靜注,每天1-2次,如效果差可用小劑量維拉帕米靜注,或胺碘同;5、室性早搏為急性心肌梗死病人最常見的心律失常,病理性室早為心室顫動的先兆,應立刻終止,利多卡由于首選藥品;若僅為偶發室早或血運重建后出現的舒張晚期室早,則多不作藥品干涉,僅嚴密觀察;6室性心動過速若發現頻發室早引發短陣室速或持續性室速,應立刻靜注胺碘同150mg;狀況穩定后改口服美西津150mg或用胺碘酮0.2g,每8h1次口服治療;對持續性室速伴低血壓心功效不全休克及阿斯綜合癥者,應立刻直流電復率,然后靜滴利多卡因維持避免復發;加速性室性自主心律多見于下壁和側壁心肌梗死者,屬良性心律失常,不需特殊解決,但同樣應嚴密觀察,一旦發現病情惡化如出現室顫應立刻電除顫治療;7、心室顫動如發現室顫,立刻拳擊心前區多次,續以非同時直流電除顫,并伴有心源性休克或左心功效不全者,應同時加強抗休克及強心治療;8、房室阻滯對一度房室阻滯者,以下壁梗死時多見,因不引發血流動力學障礙,常不作特殊解決,對于二度以上的房室阻滯,由于能夠造成低血壓或使心肌缺血加重,慣用異丙腎上腺素治療,若無效或并發室早,室速等狀況應立刻行臨時人工心臟起博治療;三心力衰竭泵衰竭是特指急性心肌梗死所致心肌收縮功效急劇減少而引發的心排血量,動脈血壓下降和組織灌注局限性,同時伴左室舒張末壓LVEDP顯著升高；嚴重時造成心源性休克和或肺水腫;

1、治療原則1輕度心衰時治療與普通急性心急梗死者無異,無特殊解決；2中度心衰,首先要減少左室充盈壓及增加心輸出量;硝酸甘油能夠減少左室前負荷,即LVEDP升高而心輸出量及動脈壓保持正常者,靜滴硝酸甘油,無效時加用多巴酚丁胺,后者亦能增加心輸出量而減少LVEDP,提高冠脈灌注壓;利尿劑慎用,易引發低血壓,特別是下壁梗死伴右室梗死時更應嚴禁用利尿劑及擴張靜脈為主的血管擴張劑;3重度心衰者,以硝酸甘油加多巴酚丁胺靜脈滴注為首選,必要時輔以利尿劑,因洋地黃類藥品增加心輸出量與減少LVEDP作用較多巴酚丁胺差,加之其在急性心急梗死時應用易產生中毒反映,故不適于急性心急梗死并急性左心衰竭的治療;

2、急救方法

1普通解決涉及：1絕對臥床信息,對于急性肺水腫者宜取半臥位,兩腿下垂以減少下肢靜脈回流,減少心臟前負荷,同時取坐位還利于橫隔下移,更利于肺的換氣功效；2氧療,具體辦法與普通心急梗死者相似,但面罩加壓給氧較鼻導管給氧吸煙增加冠心病危險性的可能機制為好；3酌情應用泡沫消除劑,減少肺泡內液體表面張力,減少或消除泡沫的作用；4鎮靜：緊張或煩躁者可酌情應用安定,苯巴比妥鈉等;2鎮靜劑應用：嗎啡普通劑量為皮下注射或肌注5～10mg或推注3～5mg,對下壁梗死者、心動過緩或有二度以上房室阻滯者;但療效銷弱,且對呼吸克制的程度相對較輕,普通劑量50～100mg肌注,必要時間隔3～4h重復1～2次;3血管擴張劑應用：宜用靜脈擴張劑如硝酸甘油,起始劑量為10～20μg／min,增量為每次10～20μg,每5～10min1次,直到出現滿意療效為止；如果心搏出量減少,周邊灌注局限性,而肺充血不嚴重者宜用小動脈擴張劑,如肼苯達嗪、卡托普利等；若急性肺水腫并外周血管阻力明顯增高者可用芐胺唑啉;若心臟前后負荷均增高,能夠選用硝普納,血管擴張劑應用時應首先補足血容量,若用藥過程中血壓下降＞20mmHg,應減量或停藥,血壓較低者應加用升壓藥同時應用;4利尿劑：對于急性肺水腫者,能夠用速尿、利尿酸等以減輕心臟前負荷進行治療,但應注意出入量的平衡并避免電解質紊亂與酸堿失衡;5正性肌力藥品：慣用藥品涉及：①β受體興奮劑如多巴胺與多巴酚丁胺,多巴胺以～μg／kg.min,可漸增到2～10μg／kg.min,多巴酚丁胺以～10μg／kg.min的速度靜滴;②磷酸二酯酶克制劑：氨力農、米力農,氨力農每次靜注～4mg/kg,米力農為每次2～8mg靜注;6改善心肌代謝,營養心肌,如1,6二磷酸果糖,細胞色素C,肌苷、輔酶Q等;

7其它治療：控制心律失常,糾正酸堿失衡;急性心肌梗死的溶栓治療

一溶栓治療的適應證和禁忌證1、溶栓適應證1持續性缺血性胸