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文檔簡介

第九章消化道感染細菌

三峽大學醫學院:宋銀宏InfectiousbacteriainalimentarycanalPATHOGENBIOLOGY臨床病案患者,男,20歲,持續高熱和腹瀉8天,大便每天5-6次,偶爾有粘液和血絲,右下腹隱痛,伴食欲差、惡心、嘔吐。體檢:肝臟右肋下2cm,脾臟左肋下1cm,軀干背側隱約可見3顆比米粒小,壓之退色的淡紅色皮疹。

血液檢查:白細胞未見升高,中性粒細胞占0.7,淋巴細胞占0.30,肥達反應傷寒沙門菌O凝集價1:160

大便檢查:紅細胞滿視野,見白細胞及膿細胞。問題:

1.本例疾病的診斷是什么?依據是?

2.本病的并發癥有哪些?消化道感染細菌經消化道感染的細菌種類:腸桿菌科細菌、弧菌屬、幽門螺桿菌、空腸彎曲菌等。腸桿菌科共14個屬,對人有致病作用的主要是沙門氏菌屬、志賀氏菌屬和埃希氏菌屬。指在胃腸道增殖引起以胃腸道癥狀為主的疾病,或引起食物中毒的病原菌;以及一些正常定居于腸道,引起腸道外感染的病原菌。腸桿菌科的共同特征1.形態:中等大小G-桿菌。2.培養及生化反應:致病菌不發酵乳糖。分離培養常用選擇或鑒別培養基。3.抗原構造:有O、H、K抗原及菌毛抗原,屬間無交叉。用于鑒定細菌。4.抵抗力:弱,60℃30分鐘死亡。對膽鹽、煌綠有抵抗力,可利用制備選擇或鑒別培養基。5.易變異耐藥性、菌落變異等生物學性狀-簡單的培養條件培養兼性厭氧或需氧營養要求不高菌落混濁生長大腸埃希菌菌落特征(MAC)生物學性狀-活潑的生化反應生化反應:活潑生化鑒定

(biochemicaldifferentiation)乳糖發酵致病菌:多不發酵乳糖非致病菌:多發酵乳糖IMViC試驗左側(++--)右側(--++)

鑒定中最重要的生化反應腸道非致病菌(埃希菌屬)發酵乳糖、產酸產氣腸道致病菌(志賀菌屬、沙門菌屬等)不發酵乳糖

乳糖發酵試驗O(菌體)抗原LipopolysacchrideH(鞭毛)抗原FlagellaK抗原莢膜Vi抗原InSalmonellaTyphi,thecapsularantigeniscalledViantigen生物學性狀-復雜的抗原結構腸桿菌科的共同特征1.形態:中等大小G-桿菌。2.培養及生化反應:致病菌不發酵乳糖。分離培養常用選擇或鑒別培養基。3.抗原構造:有O、H、K抗原及菌毛抗原,屬間無交叉。用于鑒定細菌。4.抵抗力:弱,60℃30分鐘死亡。對膽鹽、煌綠有抵抗力,可利用制備選擇或鑒別培養基。5.易變異耐藥性、菌落變異等第一節埃希菌屬(大腸桿菌)

Escherichiacoli(E.coli)

腸道正常菌群:條件致病,引起腸道外化膿性感染。僅存在糞便,衛生檢測指標致病性大腸桿菌:外源性感染,致腹瀉。重要的實驗材料和研究對象大腸埃希氏菌的發現者—奧地利醫生Theoder-Von-

Escherich

一、生物學性狀:1.形態與培養:分解葡萄糖、乳糖、麥芽糖、甘露糖類,在EMB培養基上呈紫黑色菌落。IMViC試驗++--.2.抗原構造:O抗原-分群(170群)H抗原、K抗原分型。血清型表示法:O:K:H

,如O157:H7。二、致病性(一)致病因素1、菌毛有黏附作用。2、腸毒素:外毒素?;罨佘窄h化酶,使ATP

環腺苷酸(cAMP)

H2O、Na+、K+、Cl-分泌增加活化鳥苷環化酶環鳥苷酸(cGMP)腹瀉(1)不耐熱腸毒素

(heatlabileenterotoxin,LT)(2)耐熱腸毒素(heatstableenterotoxin,ST)腸粘膜對水分吸收減少分泌瀉LT和CT(choleratoxin)作用機制(GM1神經節苷脂)腸毒素結構B亞單位與受體結合1.B亞單位與受體結合A1亞單位活化腺苷環化酶有同源性(75%)3、Vero毒素(VT)也稱志賀氏樣毒素(SLT)為外毒素,能溶解紅細胞和其它組織細胞,引起細胞因子釋放和誘發炎癥反應。5、其它:內毒素;K抗原(抗吞噬)。為外毒素,與28SRNA作用,使核糖體滅活,終止蛋白質合成,使腸上皮細胞死亡脫落。4、溶血素(二)所致疾病1.腸道外感染(條件致病菌):引起化膿性炎癥

以泌尿道感染多見,膽囊炎、腹膜炎、肺炎、腦膜炎和敗血癥等。尿路致病大腸桿菌(UPEC)2.腸道感染(致病性):引起腹瀉分為5組:ETEC;EPEC;EIEC;EHEC;EAEC

引起腸道感染的大腸桿菌血清型ETEC(1)EHEC0157(4)致病性大腸桿菌侵襲力黏附定居菌侵入細胞聚集黏附黏附破壞膿血便EIEC(3)

水樣便EAEC(5)黏液便EPEC(2)內毒素ST,LTVero毒素溶血素等水樣便產毒血便腸致病性腸侵襲性三、微生物學檢查1.腸道外感染:涂片鏡檢:膿汁、痰、分泌物分離培養鑒定:生化反應鑒定是E.coli即可。泌尿道感染做細菌計數,>10萬/ml有意義。2.腸道內感染:標本接種鑒別培養基鑒定為大腸埃希菌做血清型鑒定(EPECEHEC)侵襲力實驗如用senery試驗檢測EIEC的侵襲力。測定腸毒素(ETEC)-ELISA、PCR方法3.衛生細菌學檢查:

大腸菌群指數(coli-index):指1000ml被檢樣品中的大腸菌群數(1升水≤3個)。大腸菌群:指37℃,24h發酵乳糖產酸產氣的腸道桿菌。我國衛生標準:過去飲水≦3個/L;2007年7月:100ml飲用水(-)瓶裝汽水、果汁≦5個/100mL第二節志賀氏菌屬俗名痢疾桿菌一.生物學性狀1、革蘭陰性桿菌、有菌毛,無鞭毛,不發酵乳糖。2、抗原構造與分類:按O抗原構造和生化反應分為

A群-痢疾志賀氏菌(12血清型)B群-*福氏志賀菌(15血清型)

C群-鮑氏志賀氏菌(18血清型)

D群-*宋內志賀菌(1)。3、抵抗力較弱,對熱、酸敏感。對多種抗生素耐藥。我國以福氏志賀菌2a常見Shigella二.致病性(1)致病物質:侵襲力:菌毛黏附;140MDa質粒---編碼蛋白介導侵入內毒素:腸粘膜通透性增強促進毒素吸收破壞腸粘膜細胞形成潰瘍膿血便內毒素血癥和休克腸壁植物神經擴約肌痙攣,里急后重

由Ⅰ、Ⅱ型痢疾志賀菌產生,也稱Vero毒素,外毒素,具有腸毒素;細胞毒素;神經毒素作用。引起水樣腹瀉,細胞壞死,神經麻痹和昏迷。Ⅰ型痢疾志賀菌感染臨床重,病死率高。志賀毒素shigatoxin,ST(外毒素)

來源:

病人、帶菌者糞—口途徑傳播(媒介)急性細菌性痢疾發熱、腹痛、里急后重、膿血粘液便中毒性痢疾小兒多見消化道癥狀不明顯全身中毒癥狀,死亡率高慢性痢疾病程遷延二個月以上2)所致疾病引起細菌性痢疾。我國以福氏和宋內志賀氏菌多見。免疫性靠局部SIgA,病后免疫期短,不鞏固三.微生物學檢查法1.細菌學檢測:糞便黏液、膿血,肛拭等,保存于30%甘油緩沖鹽

不做血培養。分離培養鑒別/選擇培養基上無色菌落生化鑒定血清學鑒定:定群、定型毒力鑒定:Senery實驗標本:四.防治

主要免疫機制是sIgA,致力于口服活疫苗研究減毒突變株:如鏈酶素依賴株(Sd株)雜交株:宋內志賀菌與傷寒沙門菌Ty21a雜疫苗。營養缺陷減毒株:治療易產生多重耐藥,應做藥敏試驗。2.快速診斷:免疫染色法或乳膠凝集試驗檢測抗原免疫熒光球法:熒光抗體檢查培養糞便中(4-8hr)的痢疾桿菌.

協同凝集試驗:檢查可溶性抗原。

PCR檢測140MD質粒。

分類

大多數為人和動物腸道正常菌群少數有致病性:傷寒、副傷寒、肖氏、沙氏沙門菌——腸熱癥鼠傷寒、腸炎、鴨、豬霍亂沙門菌(動物源)

——食物中毒、敗血癥第三節沙門氏菌屬

Samonella種類多,根據抗原性分血清型>2000個,僅少數對人致病。一.生物學性狀:

1.G-桿菌,有鞭毛,不分解乳糖,分解葡萄糖產酸產氣(傷寒沙門菌除外-只產酸)。EMB培養基呈無色半透明菌落。⑴菌體抗原(O):

LPS的多糖部分,耐100℃數小時。分組的依據:58種抗原分42組.其中A-E組對人致病.

刺激機體產生IgM抗體。2.抗原構造:有O、H、Vi抗原和菌毛抗原。(3)毒力抗原(Vi):見于少數新分離的菌株。有抗吞噬作用。阻止O凝集;低效價的Vi抗體是檢測帶菌者的指標。⑵鞭毛抗原(H):蛋白質,65℃10分鐘破壞.

為分型依據,刺激機體產生IgG抗體。

抵抗力:對膽鹽及黃綠染料有抵抗力,用選擇培養基(S-S培養基)分離培養。

一)致病物質1.侵襲力

經Mcell侵襲腸黏膜M細胞巨噬細胞Vi抗原抗吞噬二、致病性與免疫性上皮下區菌毛——黏附2.內毒素3.外毒素:個別菌有腸毒素:似ETEC2006年2月28日01:03安徽省鳳陽縣罕見傷寒疫情得到有效控制,

共報告傷寒、副傷寒約300例,發病人群以學生為主。傷寒、副傷寒一般發生在夏季,通常在5~10月份,像鳳陽縣這樣在冬季發生疫情,屬罕見。二)所致疾病:1)腸熱癥(typhoidfever):即傷寒、副傷寒,由S.typhiorS.paratyphiA、B引起。消化道感染,傳染源是病人、帶菌者。

致病過程:

肝、脾、腎、膽囊(發熱、全身不適)傷寒和副傷寒桿菌腸系膜淋巴結

第一次菌血癥第二次菌血癥巨噬細胞(腸上皮)發病2-3周后皮膚----血栓出血--玫瑰疹持續高熱、白細胞下降膽囊腸道糞排菌腎尿排菌

肝脾-----腫大淋巴組織壞死、潰瘍發病2-3周后腸出血、穿孔部分進入腸壁淋巴組織引起遲發性變態反應2)急性胃腸炎或食物中毒

(acutegastroenteritisorfoodpoisoning)

由鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門氏菌、豬霍亂

沙門氏菌引起,產生腸毒素致病。

最常見的沙門菌感染,攝入大量菌引起:﹥1083)沙門氏菌敗血癥

多由豬霍亂沙門氏菌、丙型副傷寒沙門氏菌

引起

。多見于兒童和免疫低下成人。4)無癥狀攜帶者(1%-5%)免疫性傷寒沙門菌細胞內寄生菌主要是細胞免疫,進入血流體液免疫腸熱癥后可獲牢固免疫力。胃腸炎主要依靠sIgA作用。

三、生物學性狀及檢測細菌學診斷傷寒和副傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2-3周起取糞、尿 糞 標本SS平板生化反應血清學鑒定雙糖發酵等玻片凝集試驗無色菌落

血清學診斷測血清中相應抗體常用肥達氏反應抗原傷寒沙門菌O抗原傷寒沙門菌H抗原甲型

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