感染性休克指南解讀與再思考內容背景資料定義2012年感染性休克指南解讀結合指南再認識病例分享總結背景資料巴塞羅那宣言2002年10月，巴塞羅那召開的歐洲危重病醫學學術會議由SCCM、ESICM、ISF共同簽署全球性拯救膿毒癥運動（ＳＳＣ）

S１：呼吁醫務人員、衛生機構、政府、公眾重視膿毒癥

S2：制定管理指南，皆在改善預后。

S3：指南的臨床應用和療效評估，修訂指南2006年，為進一步落實指南在臨床的應用，提煉出明確降低病死率的核心的幾項內容，形成一個聯合治療的套餐，稱之為“感染的集束化治療”（sepsisbundle).背景資料2008年，來自全球16個組織的55位國際專家應用循證醫學系統方法對近年來相關證據的質量以及建議等級進行再評價，對2004年指南的內容進行了更新和補充，以促進進一步改善膿毒癥的預后以及對其進行再認識。2012年底由來自世界上30多種危重癥醫學會的68名專家參與修訂，于2013年2月出版了新的《膿毒癥生存運動：治療膿毒癥和感染性休克國際指南》2012年9月13日是首個世界膿毒癥日，全球膿毒癥聯盟公布的數據顯示，因膿毒癥死亡的人數超過了前列腺癌、乳腺癌、艾滋病死亡的總和，過去10年里，發達國家膿毒癥發病率以每年8%~13%的速度劇增；而在發展中國家，營養不良、貧窮、疫苗缺乏等原因導致膿毒癥死亡率居高不下。背景資料據全球膿毒癥聯盟（GSA）成員協會—中國病理生理學會危重病醫學專業委員會主任委員杜斌介紹，全球每年三千萬患者罹患膿毒癥。膿毒癥的治療重在及時，如果能在感染１小時內得到正確診治，患者存活率將達到８０％以上；而在感染６小時之后才去被診治，患者的生存率下降到３０％。由于醫務人員和公眾對膿毒癥的認識程度較低，并非所有膿毒癥患者都能接受正確的診斷和治療，住院患者的病死率高達３０％到６０％。背景資料在美國每年感染性休克的死亡率在９.３％【1-3】，已成為美國第十位導致死亡的原因【4】，并逐年增長，在２０１０～２０２０年發病率達到93.4萬～111萬例，目前的死亡率在３０％左右，死亡人數在２０萬左右。背景資料國內有關文獻通過多中心、前瞻性、病例調查報道關于膿毒癥休克患者總的住院病死率高達71.48%，ICU的病死率為69.7%。65歲以上病人所占比例較高，達61.6%；隨著年齡的增長，死亡率也逐漸上升。另一組資料，關于中國十家大學附屬醫院重癥監護病房重癥膿毒血癥流行病學研究報道，3665人進入研究，依據1992年ACCM/SCCM通過的膿毒癥相關定義及序貫器官功能不全評分，共318人診斷為重癥膿毒血癥，發病率為8.68%2013年荊州市中心醫院ICU共收治55例膿毒癥休克患者，死亡患者18例，病死率為32.7%。背景資料

EGDT背景資料背景資料EGDTSirs+收縮壓<90mmHg(擴容后）/血乳>4mmol/L感染性休克的定義

感染性休克（septicshock）可以被認為是嚴重感染的一種特殊類型。①臨床上有明確的感染；②有SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少1小時，或血壓依賴輸液或藥物維持；④有組織灌注不良的表現，如少尿（<30ml/h）超過1小時，或有急性神志障礙。膿毒癥休克血流動力學主要特點為：體循環阻力下降，心排量正常或增多，肺循環阻力增加，組織血流灌注減少等，屬于分布性休克的一種類型。----重癥醫學定義感染性休克指南初始復蘇：

（1）對于感染性休克，應盡早識別患者的組織低灌注并盡快轉入ICU，在復蘇的第一個6小時，復蘇目標為：CVP8-12mmHg，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO2≥70%或SvO2≥65%；（2）血乳酸≥4mmol/L是組織低灌注的表現，應盡快通過目標復蘇使血乳酸下降至正常值；（3）第一個6小時液體復蘇時，應不斷評估復蘇目標，并通過輸注紅細胞懸液使HCT達到30%，以及給予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于達到復蘇目標。

感染性休克指南診斷（1）應在抗生素前，進行細菌學標本的采集，并盡可能在45分鐘內完成；血培養至少為雙份，分別來自于經皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的導管（除非導管留置時間<48h）（2）標本來源包括：尿、腦脊液、腦脊液、傷口、呼吸道分泌物或其他體液，采集標本不應影響抗生素的開始使用時間（3）推薦使用G實驗和GM實驗進行真菌感染的診斷（4）盡可能及早進行影像學檢查以確定感染部位，如果病人不宜外出檢查或不能接受侵入性操作，可行床邊超聲檢查明確診斷

感染性休克指南抗菌藥物（1）應在一小時內靜脈使用抗生素進行抗感染治療；（2）應聯合藥物進行經驗性抗感染治療，盡可能覆蓋病原微生物；（3）每日評估抗感染治療效果，一旦獲得病原微生物證據，應降階梯治療，以優化抗生素治療方案，避免耐藥，減少毒性，降低費用；（4）療程一般7-10天，如果患者病情改善緩慢，可延長用藥時間；（5）抗病毒治療目標是越早越好，并通過PCR或病毒培養獲得證據。

感染的預防

建議選擇性口咽去污染（SOD）和選擇性消化道去污染(SDD)減少VAP發生。

感染性休克指南

液體治療：（1）首選晶體液進行液體復蘇；（2）可加用白蛋白進行液體復蘇；（3）建議不用MW>200和/或取代基>0.4的羥乙基淀粉；（4）初始液體復蘇量≥1000ml晶體液，至少在第4-6個小時內補充30ml/kg液體量；（5）液體復蘇中可進行容量負荷試驗，監測指標包括：脈壓、SVV、CO、動脈壓及心率的變化

感染性休克指南血管活性藥物：（1）首選去甲腎上腺素；（2）以腎上腺素為優先替代選擇（加用或代替）；（3）可使用血管加壓素(0.03u/min)；（4）多巴胺，僅限于心律失常風險極低、心輸出量低下或心率慢的患者。（5）正性肌力藥：心功能不全或補液后依然存在低灌注時可加用多巴酚丁胺。感染性休克指南皮質醇激素：（1）提議對感染性休克成人患者，若充分液體復蘇和縮血管治療可恢復血流動力學穩定，不用皮質醇激素；若不能恢復穩定，則建議給予氫化可的松200mg/日靜脈持續輸注。（2）不建議使用ACTH刺激試驗來判斷感染性休克患者的皮質功能，以決定是否需使用氫化可的松；（3）建議使用氫化可的松的感染性休克病人不加用氟氫可的松；（4）建議當血管活性藥物撤離時，停用激素；（5）建議激素不使用于嚴重膿毒癥無休克的患者

感染性休克指南血制品的輸注：（1）一旦消除組織低灌注，且沒有削弱組織灌注的情況，如心肌缺血(或其他相關心臟病)、嚴重低氧血癥、急性出血或乳酸性酸中毒，建議有必要輸注紅細胞使Hb≥70g/L。（2）建議新鮮冰凍血漿僅用于出血或計劃進行侵入性操作時，不僅僅為糾正實驗室凝血指標紊亂而使用；（3）反對對感染性休克、嚴重膿毒癥患者進行抗凝治療；（4）不建議對嚴重膿毒癥、感染性休克患者靜脈應用丙種球蛋白；（5）不建議使用EPO作為嚴重膿毒癥貧血患者的治療策略。感染性休克指南感染引起ARDS的機械通氣：（1）建議對ARDS患者的潮氣量目標是6ml/kg，而根據患者的呼吸驅動和需求、兼顧平臺壓前提下可有例外（2）ARDS患者機械通氣時的平臺壓≤30cmH2O；（3）建議ARDS患者可有允許性高碳酸血癥；（4）建議使用最低PEEP來避免肺泡在呼氣末塌陷；（5）建議患者低氧血癥時，應根據FiO2調整PEEP水平；感染性休克指南感染引起ARDS的機械通氣：（6）對于頑固性低氧血癥患者，推薦肺復張；（7）建議對采用肺復張后仍氧合指數<100的ARDS患者時，可進行俯臥位通氣；（8）建議床頭抬高30-45°；（9）建議無創通氣用于少數輕度低氧血癥的ARDS患者；（10）建議機械通氣患者制定脫機流程，有規律的進行自主呼吸試驗評估脫機的可能（11）反對對ARDS患者常規放置肺動脈導管；（12）對于ALI患者無低灌注時，進行保守的液體輸注策略。感染性休克指南鎮靜、鎮痛和肌松（1）建議膿毒癥機械通氣患者應最低劑量進行持續或間斷鎮靜，并逐漸調整劑量至鎮靜目標；（2）無ARDS的膿毒癥患者應避免肌松劑的使用，如果患者必須要使用肌松劑，應間斷靜脈推注，持續輸注時應監測鎮靜、肌松程度；（3）對于嚴重膿毒癥導致ARDS的患者，可早期短程使用肌松劑，療程不超過48h。血糖控制：感染性休克指南血糖（1）根據本地特點制定可行的程序化血糖控制策略。（2）當連續兩次血糖測定>180mg/dL時，使用胰島素進行血糖控制，目標血糖控制于110-180mg/dL之間。（3）接受胰島素血糖控制的患者應每1-2h監測血糖，直至血糖值和胰島素量相對穩定后可每4h監測一次血糖；（4）由于毛細血管血糖值可能高于動脈或血漿血糖，當毛細血管血糖監測顯示低血糖時應引起注意。結合指南再認識關于血壓的認識忽視微循環關于病原學證據實驗室指標誤讀注意代謝變化（血糖，酸堿，電解質）忽視臟器損害（腎、心）對指南幾點不同看法

結合指南再認識-----關于血壓的認識血壓與神志：

1、休克但神志清楚

：這一類患者往往會給家屬、護士、醫生誤導，易致黃金6小時不在ICU。出現神志障礙時再行會診、轉科或院時，可能因休克時間太長，靶器官損害嚴重。救治成功率非常低。還有一類患者休克并神志清楚時間及病情變化有一定的特殊性，不易判斷。見于原發病為惡性腫瘤晚期，免疫缺陷性疾病等的感染性休克患者。容易在診斷治療、病情演變識別及家屬溝通中容易埋下安全隱患。

結合指南再認識-----關于血壓的認識血壓與神志：

2、休克并神志障礙

針對大多數人群，往往是感染性休克中后期表現。但有一部分患者感染性休克早期就可出現，如顱腦嚴重感染所致的，腦組織低灌注ICP小于80-110mmHg時間較長的，有嚴重低氧血癥和高碳酸血癥的，炎癥性腦病癥狀明顯者等等。相反，由于早期受到重視，成功機會較大。

血壓與休克：血壓正常數字是多少，收縮壓？舒張壓？基礎血壓：血壓又有哪些影響因素？應激、代償表觀血壓1996年北京協和醫院陳德昌教授碩士研究生考題。病例：患者男性、28歲，發熱2天，頭昏、乏力伴胸悶2小時入院，體檢：T38.50C，HR126次/min，BP130/80mmHg,R38次/min,煩躁。入院后胸片檢查，雙肺感染，血象：白細胞：12.5×109/L，中性分類：89%，血小板：8.0×109，血氣分析：PH7.25,PaCO232mmHg,PaO265mmHg,Lac３.5mmol/L診斷及處理？血壓與血管活性藥物：

演變：多樣到單一，單一的變遷，單一到多樣爭辯：擴容與血管活性藥物誰先上？同時？穩定后容量和活性藥誰先讓步？真假難辨的血壓：標準只有一個，是什么？血壓與尿量：

低血壓不一定無尿；血壓正常或偏高；腎臟灌注不一定良好；很多感染性休克等到少尿甚至無尿時，才引起醫護人員的警覺結合指南再認識-----忽視微循環血壓與微循環（1）血壓在生理狀態與微循環有一定對應關系結合指南再認識-----忽視微循環血壓與微循環（2）血壓在病理狀態下與微循環的關系不一致，掛檔現象結合指南再認識-----關于病原學證據部分感染性休克找不到病原學證據，部分尸檢才找到始終找不到證據，有證據的意義不大錯過了找證據的時機，病程太長，抗生素使用較亂醫療條件限制：設備、技術、人員人為因素干預太多：家屬，上級醫生，經濟病情變化太快結合指南再認識-----實驗室指標誤讀

血象：很多感染性休克患者不高，就象體溫正常一樣。乳酸:不高不證明沒有微循環障礙，微循環改善后乳酸才升高,乳酸高低應結合疾病病理生理和其它指標綜合分析血糖：高不一定是糖尿病，也不一定不是。腎功能：正常不一定沒有腎功衰，請注意尿量。肝功能：早期白蛋白，酶學等尚可，明天就大變樣。肌鈣蛋白：高，不一定有心梗。

結合指南再認識-注意代謝變化（血糖，酸堿，電解質）血糖：血糖高引起高滲，脫水，產生乳酸，容量不易控制,感染