高血壓一.高血壓病的定義

1999年WHO-ISH發布了高血壓診斷標準,即收縮壓

140mmHg和(或)舒張壓

90mmHg.

類別SBPDBP(mmHg)(mmHg)理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130-13985-891級高血壓140-15990-992級高血壓160-179100-1093級高血壓

180

11018歲以上成人的血壓分類

繼發性高血壓(癥狀性高血壓)原發性高血壓(高血壓病)二、流行病學

我國18歲及其以上居民高血壓患病率為18.8%估計全國患病人數為1.6億多與1991年相比，患病率上升31%；患病人數增加約7000多萬我國高血壓的知曉率為30.2%，治療率為24.7%，控制率僅6.1%（1991年分別為：26.6%，12.2%和2.9%）三、病因（一）遺傳（二）年齡與性別（三）飲食（四）職業和環境（五）其他四.發病機理

(一)精神、神經學說（二）內分泌學說（三）腎源學說（四）遺傳學說（五）攝鈉過多學說（六）小動脈平滑肌和內皮細胞結構和功能異常（七）胰島素抵抗（八）膜陽離子運轉異常五.病理

(一)小動脈小動脈痙攣,小動脈硬化

(二)心臟主要為左心室肥厚

(三)腎臟主要為腎小動脈病變

(四)腦腦動脈痙攣、硬化（五）視網膜（六）主動脈發生主動脈中層囊樣壞死和夾層分離六、臨床表現（一）緩進型高血壓

1.腦部表現

2.心臟表現

3.腎臟表現

(二)激進型高血壓

(三)高血壓危重癥

1.高血壓危象

2.高血壓腦病七、輔助檢查(一)血常規(二)尿常規(三)腎功能(四)ECG(五)胸部X線檢查(六)超聲心動圖(七)眼底檢查(八)其他八.高血壓病的診斷步驟

(一)證實血壓升高并確定血壓水平

(二)排除繼發性高血壓

(三)確定靶器官損害及程度

(四)有無伴發疾病九、繼發性高血壓鑒別診斷思路1．發病多在20歲以前或者50歲以后；2．突然發生的重度高血或加速性高血壓多在180/110mmHg以上；3．對通常有效的治療反應比較差；4．一些特殊的臨床表現和體征:

(1)無誘因或未用利尿劑引起的低鉀血癥

(2)浮腫、貧血等腎臟疾病表現

(3)血壓波動伴有劇烈的頭痛、心動過速、振顫、雜音

(4)腹部血管雜音，單側小腎

(5)打鼾、白日嗜睡、肥胖十、常見繼發性高血壓的鑒別診斷（1)(一)腎臟疾患

1.腎小球腎炎急、慢性

2.慢性腎盂腎炎

3.腎動脈型高血壓先天性炎癥性動脈硬化性診斷:病史及癥狀體檢:腎區扣痛,腹部血管雜音輔檢:1.靜脈腎盂造影

2.同位素腎圖

3.腹部超聲檢查

4.腎動脈造影(二)內分泌疾患

1.原發性醛固酮增多癥診斷:(1)肌無力

(2)低血鉀及24小時尿鉀測定

(3)血醛固酮增高,腎素及醛固酮測定并鹽水負荷試驗

(4)定位:B超,CT,MRI,腎上腺靜脈造影

2.嗜鉻細胞瘤及腎上腺髓質增生診斷:(1)病史

(2)血或尿中兒茶酚胺或其代謝物濃度增加

(3)定位:B超,CT,同位素或血管造影

3.皮質醇增多癥

4.其他:腦垂體機能亢進癥,甲狀旁腺機能亢進等十、常見繼發性高血壓的鑒別診斷(2)十、常見繼發性高血壓的鑒別診斷(3)

(三)主動脈狹窄

上下肢血壓差別及胸背部血管收縮期雜音

(四)顱腦病變

十一．心血管危險絕對水平的分層（1）

（一）用于危險性分層的危險因素

1.血壓水平（1-3級）

2.男性>55歲

3.女性>65歲

4.吸煙

5.總膽固醇>6.5mmol

6.早發心血管疾病家族史

(二)靶器官損害(TOD)

1.左心室肥厚

2.蛋白尿和輕度血肌酐生高

3.有動脈粥樣硬化斑塊

4.視網膜動脈狹窄肌無力肌無力十一．心血管危險絕對水平的分層（2）

(三)相關臨床情況(ACC)

1.腦血管情況

(1)缺血性中風

(2)腦出血

(3)TIA2.心臟疾病

(1)心肌梗死

(2)心絞痛

(3)CABG后

(4)心衰十一．心血管危險絕對水平的分層（3）

3.腎臟疾病

(1)糖尿病腎病

(2)腎功能衰竭4.血管疾病

(1)夾層動脈瘤

(2)有癥狀的動脈性疾病5.高度高血壓性視網膜病變

(1)出血或滲出

(2)視乳頭水腫定量預后的危險分層TOD：靶器官損害 ACC：有關的臨床情況

(一)、治療目標

目的是降低總心血管病的死亡率和病殘率。抗高血壓治療的目標是將血壓降至正常或理想水平，對青年、中年或糖尿病患者，宜將血壓降至＜130/85mmHg的理想或正常血壓范圍內；對老年患者，至少降至＜140/90mmHg的正常高值血壓范圍內。

十二、治療（1）

（二）、改良生活方式

（三）、藥物降壓治療

目前在世界范圍內廣泛使用的降壓藥物主要有六類：

利尿劑

受體阻滯劑

腎上腺素能拮抗劑

鈣拮抗劑

ACE抑制劑

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

十二、治療（2）2004中國高血壓指南加框者為經臨床試驗證實為有益的藥物。實線相連為合理的組合。提倡的達標聯合用藥方法利尿劑ACE抑制劑α

阻滯劑

β

-受體阻滯劑鈣拮抗劑AII受體拮抗劑藥物治療原則

1.任何一種降壓藥物都應從最小劑量開始使用2.合理的聯合用藥可以最大程度的降低血壓.有效的聯合用藥組合有：利尿劑和

阻滯劑、利尿劑和ACE抑制劑（或血管緊張素Ⅱ拮抗劑）、鈣拮抗劑（二氫吡啶類）和

阻滯劑、鈣拮抗劑和ACE抑制劑、

阻滯劑和

阻滯劑。3.如一個藥物的療效很差,或耐受性差,可換另一類型藥物

4.

使用一天一次的24小時長效降壓藥物利尿劑作用部位及機制適應證副作用雙克速尿安體舒通氨苯喋啶排鉀排鈉降低外周循環阻力同前拮抗醛固酮保鉀排鈉

低鉀高尿酸血癥高膽固醇血癥低鉀過度利尿高血鉀同安體舒通

輕度高血壓常聯合使用重度高血壓同雙克同安體舒通1.降壓藥物分類

①利尿劑②腎上腺素能阻滯劑

a.

阻滯劑

●作用機制：擴張周圍小動脈，降低外周阻力。

●常用制劑：哌唑嗪、酚妥拉明、苯芐胺。●適應癥：哌唑嗪可用于中、高危高血壓；酚妥拉明、苯芐胺主要用于嗜鉻細胞瘤高血壓的治療。

●副作用：頭痛、心動過速等。首次使用哌唑嗪可出現體位性低血壓。b.β阻滯劑

●作用機制：減慢心率，減弱心肌收縮力，降低心排血量，降低腎素活性。

●常用制劑：心得安、倍他樂克。

●適應癥：高血壓伴冠心病、快速心律失常者，輕度心衰者也可使用。

●副作用：心動過緩、支氣管痙攣、心肌抑制、影響血脂代謝。

●禁忌癥：重度心衰、Ⅱ度以上AVB、嚴重心動過緩、支氣管哮喘。

②腎上腺素能阻滯劑

c.

阻滯劑

d.中樞作用的交感抑制劑：可樂寧、甲基多巴

②腎上腺素能阻滯劑

e.神經節阻滯劑

f.交感神經末梢阻滯劑：利血平

●作用機制：阻斷神經末梢NE的儲存，干擾神經沖動的傳遞。●適應癥：多用于復方制劑，肌注可用于高血壓危象的治療。●副作用：抑郁、副交感興奮。●禁忌癥：潰瘍病、精神抑郁者。③血管擴張劑

a.直接作用的：

硝酸甘油、硝普鈉、肼苯噠嗪

b.間接作用的：(a)鈣拮抗劑●作用機制：阻止鈣離子內流入細胞及由內質網移出

⒈對血管的作用：擴張外周小A，對冠狀血管及腦血管也有作用

⒉對心臟的作用

①負性肌力作用

②負性頻率及負性傳導作用

③心肌保護作用

③血管擴張劑●常用制劑：⒈硝苯地平，地爾硫卓，維拉帕米

①作用維持時間短

②器官選擇性差

③易致心動過速和頭痛

④降壓效應預期性低

⒉第一代的緩釋劑和非洛地平

鈣拮抗劑

⒊氨氯地平

①生物利用度高，作用強

②作用持續長

③高度的血管選擇性，可用于心衰

鈣拮抗劑

●適應癥：高血壓伴心絞痛、老年患者、收縮期高血壓●副作用：

⒈擴張血管所致頭痛、心悸、面紅和踝部水腫

⒉負性肌力和負性頻率作用●禁忌癥：有竇房結功能低下或傳導阻滯者慎用。

鈣拮抗劑

(b)ACEI

③血管擴張劑●作用機制

⒈主要通過阻斷循環及局部RAS和抑制激肽酶

⒉逆轉左室肥厚

⒊對糖、脂肪及鈉代謝異常有一定的糾正作用

⒋對糖尿病腎病，可明顯減輕蛋白尿

(b)ACEI●常用制劑:

⒈第一代卡托普利

⒉第二代依那普利

⒊第三代笨那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙諾）、西拉普利（抑平舒）、賴諾普利（捷賜瑞）、培多普利

(b)ACEI●適應癥：高血壓伴心衰、左室肥厚者，心肌梗死后。

●副作用：

⒈初用時可能有低血壓反應

⒉緩激肽聚積，可致干咳

⒊過敏反應

⒋高鉀

●禁忌癥：雙側腎動脈狹窄，肝病患者。b.間接作用的血管擴張劑

（C）血管緊張素受體拮抗劑：氯沙坦

2.藥物治療原則藥物降壓治療①任何一種降壓藥物都應從最小劑量開始使用②合理的聯合用藥可以最大程度的降低血壓.有效的聯合用藥組合有：利尿劑和

阻滯劑、利尿劑和ACE抑制劑（或血管緊張素Ⅱ拮抗劑）、鈣拮抗劑（二氫吡啶類）和

阻滯劑、鈣拮抗劑和ACE抑制劑、

阻滯劑和

阻滯劑。③如一個藥物的療效很差,或耐受性差,可換另一類型藥物④使用一天一次具用24小時降壓療效的長效藥物。4.高血壓急癥的處理⑴迅速降壓

a.口服用藥心痛定異博定開博通

b.肌注用藥利血平c.靜脈用藥

①硝酸甘油

②硝普鈉

③維拉帕米

④酚妥拉明

⑤速尿

藥物降壓治療(2)制止抽搐

a.安定

b.苯巴比妥鈉

c.10%水合氯醛(3)降低顱內壓，治療腦水腫

a.速尿

b.20%甘露醇或25%山梨醇4.高血壓急癥的處理十二.并發癥

最常見的為腦血管意外，其次為高心、心衰、腎衰。

十三.預后

心肌肥大是高血壓病最常見的并發癥之一，它既是高血壓病心臟負荷過大引起心肌組織代償性生長的結果，也是心臟的病理性重構過程。臨床流行病學資料表明，高血壓病合并心肌肥厚（LVH）時猝死、心律失常、心絞痛、心力哀竭等心血管疾病的并發癥的發病率和死亡率明顯增高，嚴重影響患者的預后，心肌肥大目前已被列為心血管疾病的獨立危險因子。探討心肌肥大的發生機制、尋求合理的防治措施具有重要的理論及實踐意義。近年來，已有越來越多的證據表明：心臟局部腎素-血管緊張素(RAS)，在高血壓病心肌肥大的發生、發展中可能具有重要的病理意義。現已證實，循環血中和/或心肌局部血管緊張素Ⅱ是引起心肌細胞肥大的最重要活性物質，該作用可被血管緊張素受體亞型1(AT1)拮抗劑所阻斷。左心室肥厚的研究進展1.左心室肥厚流行病學左心室肥厚(LVH)常見于高血壓病。流行病學資料顯示高血壓LVH者猝死,心律失常，心肌梗塞及心力衰竭的發生率遠遠高于無LVH者。根據為期4年的FraminghamHeartStudy，左室每增加50g/m2相應心臟病危險性男性增加1.49倍，而女性增加1.57倍。而隨著左室肥大男性增加50g/m2，女性增加2.12g/m2心血管疾病的死亡率增加1.73倍。根據超聲心動圖檢查2.5至5.0%成年人左心室肥厚，而15至20%高血壓病患者左室肥厚。LVH己作為一個獨立的危險因素而受到重視.2.左心室肥厚的定義和類型心肌是由血管，肌肉和間質三部分組成的，所謂LVH是由于左室面積增加而不是心肌細胞增多所致的心臟擴大和左室重量增加[5]。其病理學改變主要表現為心肌細胞肥大和心肌間質纖維化。GananA將LVH分為三型:2.1:向心性左室重構(心肌重量正常，但相對左室壁厚度增加)。2.2:向心性左室肥厚(左室重量和相對左室壁厚度均增加)。2.3:離心性左室肥厚(左心室重量增加，而相對左室厚度不增加)。他們在高血壓中各占13%，8%和27%，合并癥的發生頻率按向心性左室重構，離心性左室肥厚，向心性左室肥厚順序依次增加。.左室肥厚發生的機理高血壓是LVH的始因，是心臟面對增高阻力產生的適應性反應所致，在負荷增重的刺激下，心臟也會象骨骼肌一樣，通過增加肌肉組織的質量(體積)，以適用工作負荷的增加。近年來不斷積累的研究資料表明:心臟的結構性適應不只是有量的增加(心肌肥大)，還伴隨著質的變化(細胞表型改變);不只是心肌細胞，非心肌細胞(成纖維細胞,血管平滑肌細胞及內皮細胞等)及細胞外基質(主要是膠原纖維)也發生明顯變化。由于這三個方面(心肌細胞,非心肌細胞及細胞外基質)的變化使心臟從基因表達到結構，代謝和功能都經歷了一個模式改建的過程，稱為心室重構(ventricularremodeling)或心肌改建(或稱重塑，myocardialremodeling)。LVH時心肌細胞并未增殖(hyperplasia)，僅體積增大，肥厚(hypertrophy)，細胞內蛋白質和RNA合成增加，基因表達模式改變，呈現胚胎期心肌細胞特點，如成熟心肌細胞中肌凝蛋白重鏈(myosinheavychain,MHC)原為α-型變為胚胎期的β-型，α-肌動蛋白亦變為胚胎亞型α-SKA，比成熟型收縮能力降低，這些改變在機械負荷及化學信號(如血管緊張素Ⅱ,醛固酮，多肽生長因子)受細胞信號轉導異常所致。在心肌細胞肥大的同時，間質中多潛能間質成纖維細胞及周細胞也在機械負荷及化學信號(如血管緊張素Ⅱ,醛固酮，多肽生長因子)的刺激下遷移，活化，成為有增殖和分泌能力的心臟成纖維細胞(MyoFbs)。心臟成纖維細胞一方面表達生長因子(TGF-β1、FGF等)及其受體(AngⅡ(11)、TGF-β及ET的受體)等使其增殖;表達-肌節肌動蛋白(α-SMA)和粘附分子使其能遷移、收縮;表達組織蛋白酶D(cathepsinD)參與局部RAS激活。另一方面分泌大量不同類型的膠原及細胞外基質其他成分，同時又調控著細胞外基質中的膠原酶的活性，如間質膠原酶(基質金屬蛋白酶Ⅰ，MMP-1)，明膠酶(基質金屬蛋白酶2和9)以及組織MMP抑制劑(TIMP)，從而使膠原網絡結構的生化組成(如Ⅰ型與Ⅲ型膠原的比值)和空間結構都發生了改變，稱為膠原網絡的生化改建(biochemistricremodeling)及結構改建(structuralremodeling)。膠原改建也是一種適應。Ⅲ型膠原主要包繞心肌細胞并構成心肌細胞及肌束之間具彈簧樣螺旋結構的側向連接，它的伸展性及回彈性較好。改建早期，Ⅲ型膠原常明顯增多，這對了心肌細胞肥大及肌束組合的重新排列無凝是十分有利的。而Ⅰ型膠原是與心肌束平行排列的粗大膠原纖維的主要成分，它的增加可提高心肌的抗張強度，以防止在室壁應力過高的情況下，心肌細胞側向滑動而造成的室壁變薄和心腔擴大。故在改建后期常以Ⅰ型膠原增加為主。然而膠原量的增加，不僅使心肌的僵硬度增大，而且也使心肌收縮的內阻力增大并妨礙了血管擴張和血流量增加，從而也是心肌收縮力降低的因素之一。隨著心肌細胞的死亡膠原進行性增多，結果使心肌舒縮障礙進一步惡化心肌細胞重構刺激機械性神經體液性細胞因子血管緊張素兒茶酚胺內皮素多肽生長因子炎癥細胞因子NO心肌重構心肌肥大表型改變細胞外基質改變功能改變非心肌細胞高血壓LVH與藥物的防治及逆轉不同作用機制的降壓藥能使高血壓降至正常，但不一定都能防治或逆轉LVH。一般在血壓降低后，動物在幾天內，人要幾周內LVH回復至正常，要使結締組織逆轉需6-12個月。由于降壓與LVH的逆轉無平行關系，甚至有些降壓藥血壓下降后LVH反而加重。持續給大鼠灌注AngⅡ，肼屈嗪能抑制AngⅡ引起的血壓升高，但不能抑制其引起的心肌肥厚。用二腎一夾型高血壓大鼠，服用米諾地爾，血壓很快下降，使用1-2周后左室內徑加大，且持續很久。使用3-5周后左、右室重均顯著增加，與臨床使用的結果相一致。給SHR大鼠服用米諾地爾5周，心肌肥厚。因此藥物防治或逆轉LVH，除了降壓外，還需要考慮其他因素，如心臟容積負荷、交感張力、腎素活性等等，才能更好的評價藥物的效果。1:鈣結抗劑鈣結抗劑品種很多，但各藥作用不一。二氫吡啶類尼群地平可使SHR的LVH顯著減輕，而硫氮倬酮也可減輕SHR的LVH。間-硝苯地平和硝苯地平均能預防和逆轉腎型高血壓大鼠的LVH，并降低心肌線粒體、主動脈和尾動脈細胞Ca2+含量，改善心臟舒張功能、順應性及勁度。硝苯地平也可逆轉SHR的LVH中的膠原含量，顯著延長高血壓LVH動物的存活期。2:β受體阻滯劑及α受體阻滯劑β受體阻滯劑普萘洛爾、噻嗎洛爾和索他洛爾對雄性大鼠不降壓，但能減輕LVH，而對雌性大鼠有降壓，但不減輕LVH。臨床應用結果也很不一致，一般認為受體阻滯劑及α受體阻滯劑也有減輕左心室肥厚的效果3:利尿劑利尿劑能否逆轉左心室肥厚，各家報道頗不一致。4:轉換酶抑制劑（ACEI）類人和動物短期應用ACEI3-4周后，左、右心室及主動脈肥厚均可逆轉。為了解決ACEI逆轉LVH是否與降壓有關，Linz(91,92,93)采用狹窄大鼠主動脈造成LVH，給予Ramipril治療6到12個月，結果顯示大劑量組既降壓又抑制血漿ACE活性，小劑量組不降壓也不抑制血漿ACE活性，但兩組均抑制主動脈ACE活性和防止LVH及心肌纖維化，提示ACEI防治LVH與降壓無關。福辛普利(Fosinopril)能有效逆轉心肌肥厚及抗心肌細胞凋亡及心肌纖維化。大量的臨床研究也證明確能逆轉左室肥厚。5:血管緊張素Ⅱ受體AT1拮抗劑AT1受體拮抗劑可逆轉AngⅡ誘導的心血管肥厚,并劑量依賴地抑制AngⅡ引起的主動脈收縮,可逆轉壓力超負荷引起的左心室肥厚和防止血管肥厚其逆轉左室肥厚的作用與ACEI相同,氯沙坦能有效逆轉心肌肥厚及抗心肌細胞凋亡及心肌纖維化AT1受體拮抗劑與ACEI的比較AT1受體拮抗劑和ACEI均為良好的抗高血壓藥并具有逆轉LVH作用。與ACEI相比，AT1受體拮抗劑具有下列優點：(1)由于ANGⅡ生成途徑除腎素、ACE途徑外，還存在非腎素、非ACE途徑，ACEI雖可通過抑制ACE使AngⅡ生成減少，但對非ACE途徑合成的ANGⅡ無作用，而且目前認為在人體非ACE途徑是AngⅡ生成的主要途徑(>70%)，因此ACEI對RAS的阻斷是不完成的。AT1受體拮抗劑在受體水平上阻斷ANGⅡ的作用，不受ANGⅡ生成途徑的影響，因此對RAS的阻斷較ACEI完全。(2)由于ACEI可同時抑制激肽酶2，使緩激肽在肺部堆積，引起干咳，這是ACEI的常致副作用，許多病人無法接受。AT1受體拮抗劑對激肽酶無作用，故不出現干咳不良作因。(3)由于AT1受體拮抗劑阻斷了腎素釋放的負反饋調節，故腎素釋教增加，循環ANGⅡ水平升高。這種高水平AngⅡ通過未阻斷的AT2受體將產生有利的作用，如通過AT2受體介導的抗增殖作用、促凋亡作用和激活激肽/NO/cGMP途徑，將對心血管和腎臟起到額外的保護作用。6.非藥物療法包括體育運動，限制鈉鹽攝入、少量飲酒以及必要的減肥措施等在減輕左心室重量亦有效果，因此在重視藥物冶療左心室肥厚的同時，亦不應忽視非藥物方法的應用。總之，通過動物實驗和臨床觀察證實，高血壓合并左心室肥厚使用藥物及非藥物療法是可以逆轉的。這對減少高血壓病合并癥(心律失常、心力衰竭、心肌缺血和心臟猝死等)是非常重要的預防和治療措施。目前肥厚心肌逆轉的機制尚不十分清楚。國內外多數研究結果認為血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是減輕或逆轉左心室肥厚的首選藥物，長期有效的降壓治療是逆轉或消退左心室肥厚的重要措施，因此不論用什么方法逆轉左心室肥厚，降壓治療是首要條件。高血壓病的中醫治療

本病屬中醫的“眩暈”、“頭痛”或“中風”等病的范疇

【辨證要點】

中醫認為本病的基本病機為氣血陰陽失調，風、火、痰、瘀為標，臨床多見虛實夾雜為患，病位在肝、腎，涉及心、脾。早期以陽亢、氣滯、血瘀等標實為主；中期多為本虛標實，本虛多見氣虛、陰虛，標實多為陽亢、痰濁、血瘀；晚期則以本虛為主，瘀滯亦重。治療上，早期宜平肝潛陽、理氣活血；中期除平肝潛陽外，尚有益氣活血、化痰和中等法；晚期則養陰柔肝、益腎填精、袪瘀。

【治療方法】一、辨證治療肝火上炎

主證:頭暈脹痛，耳鳴如潮，面紅目赤，口干口苦，煩躁易怒，溲黃便秘，舌紅苔黃，脈弦數。治法:清肝瀉火方劑:龍膽瀉肝湯加減藥物:龍膽草10，梔子10，黃芩10，柴胡10，生地15，當歸12，白芍10，夏枯草15，菊花10方藥述評

:此型多見于高血壓病1級，亦可見于高血壓病危象及急進型高血壓病，為肝經實火熾盛之證，方中龍膽草、黃芩清瀉肝膽之熱；梔子、菊花、夏枯草瀉火除煩；柴胡疏肝解郁；白芍養陰柔肝；生地、當歸養陰清熱，養血活血。綜觀全方，瀉中有補，利中有滋，使火降熱清，濕濁分清，諸癥乃可相應而愈。實驗證明本方具有一定的利尿及降壓作用。

加減：兼胸悶憋氣，兩脅脹痛，腹脹噯氣等肝郁癥狀者，加川楝子、香附、郁金、延胡索疏肝理氣；火擾心神，兼見心悸心煩，夜臥不寧者，加黃連、蓮子心、茯神、朱砂等清心安神；肝胃火盛，兼見口苦口臭，食欲亢進者，加生石膏、知母；兼大便秘結，舌苔黃膩，脈弦數有力者，為兼腑實，加大黃、芒硝瀉下腑實；大便偏溏或不爽，舌苔黃膩者，為夾濕熱，加澤瀉、車前子、木通清利濕熱；兼胸悶，口苦口粘，大便不暢，舌苔黃膩者，為肝火夾痰，加瓜蔞、膽星、竹瀝、天竺黃、大黃瀉熱滌痰。

陰虛陽亢

主證:頭暈頭脹頭痛，耳鳴耳聾，煩躁易怒，失眠健忘，腰膝酸軟，口燥咽干，兩目干澀，視物模糊，肢麻，或見手足心熱，顴紅盜汗，舌紅少苔，脈細數或弦細。治法:滋養肝腎平陽潛陽方劑:陽亢偏重者，天麻鉤藤飲加減；陰虛偏重者，杞菊地黃丸加減藥物:①陽亢偏重者：天麻15，鉤藤15，生石決明（先煎）30，黃芩10，梔子10，牛膝15，杜仲15，桑寄生15，夜交藤20，茯神15，牡蠣（先煎）30，龍骨（先煎）30；②陰虛偏重者：熟地30，山萸肉10，山藥20，茯苓20，澤瀉15，丹皮10，枸杞子15，龜甲（先煎）20，鱉甲（先煎）20，生石決明（先煎）30，菊花10方藥述評：本型中偏于肝陽上亢者，多見于高血壓病1級或2級，天麻鉤藤飲重在平肝潛陽息風，對肝陽上亢所致的眩暈、頭痛療效較好。方中天麻、鉤藤、生石決明平肝潛陽；黃芩、梔子清肝瀉火；牛膝、杜仲、桑寄生補肝腎；夜交藤、茯神養心安神；龍骨、牡蠣重鎮潛陽。實驗研究證明。天麻鉤藤飲具有較好的降壓作用，并可改善高血壓犬的高級神經活動障礙，使已減弱的陽性條件反射加強，其中牛膝、杜仲、桑寄生降壓作用明顯。本型偏于肝腎陰虛者，見于高血壓病2級或3級，杞菊地黃湯滋補肝腎，方中熟地、山萸肉、山藥、枸杞子滋補肝腎；茯苓、澤瀉、丹皮瀉火降濁；龜甲、鱉甲、生石決明滋陰潛陽；菊花清肝明目。

加減：頭痛甚劇，眩暈，脅痛，口苦面紅，便秘溲赤，苔黃，脈弦數，肝火偏旺者，加龍膽草、菊花、丹皮、夏枯草等以增強清肝瀉火之力；如大便秘結者，可加用當歸龍薈丸以泄肝通腑；如頭痛、眩暈急劇，泛泛欲吐，手足麻木，甚則震顫，有陽動化風之勢者，可加珍珠母鎮肝息風，必要時可加羚羊角以增強清熱息風之力；中年以上應注意是否有中風的可能，宜及時治療。如肝腎陰虛，癥見頭痛眩暈，朝輕暮重，或遇勞加重，脈弦細，舌質紅等，可加生地、何首烏、女貞子、枸杞子、旱蓮草、石斛等滋養肝腎。

痰濁中阻

主證:頭痛昏蒙，或眩暈而見頭重如蒙，胸脘滿悶，嘔惡痰涎，身重困倦，肢體麻木，苔白膩，脈弦滑或濡滑。治法:燥濕袪痰健脾和胃方劑:半夏白術天麻湯加減藥物:半夏10，陳皮10，茯苓20，白術10，天麻20，鉤藤15，石菖蒲12，炙甘草6方藥述評

:此型多見于形體肥胖的高血壓病患者，方中半夏燥濕袪痰、天麻息風止眩暈，二者合用，為治風痰眩暈頭痛要藥；白術、茯苓健脾燥濕以治生痰之源；治痰須理氣，用陳皮理氣化痰；鉤藤平肝潛陽息風；石菖蒲化痰降濁，甘草調和諸藥。共成健脾化痰，降逆止嘔，平肝息風之劑。現代藥理研究表明，本方具有一定的鎮靜、降壓、降脂及改善心、腦血液循環作用。

加減：若眩暈較甚，嘔吐頻作者，加代赭石、竹茹、生姜以鎮逆止吐；若脘悶不食，加白蔻仁、砂仁等芳香和胃；若耳鳴重聽，加蔥白、郁金通陽開竅；若痰阻氣機，郁而化火，癥見頭目脹痛，心煩口苦，苔黃膩，脈弦滑者，宜用溫膽湯加黃連、黃芩等苦寒燥濕之品以化痰瀉熱。

氣陰兩虛主證:頭暈耳鳴，咽干口燥，腰膝酸軟，失眠健忘，五心煩熱，神疲乏力，氣短懶言，動則心悸汗出，大便溏薄，下肢浮腫，舌質淡胖，邊有齒痕，脈細無力。治法:益氣養陰方劑:參芪地黃湯加減藥物:黨參10，黃芪10，茯苓20，山藥20，熟地20，山萸肉10，白芍12，枸杞子15，菊花10，鉤藤30，牡蠣（先煎）30方藥述評：本型是陰虛陽亢型向陰陽兩虛型發展過程中的一個中間證型，多由肝腎陰虛，日久不愈，進而損氣而致。方中黨參、黃芪、茯苓、山藥益氣培元；熟地、山萸肉、白芍、枸杞子滋補肝腎；菊花、鉤藤、牡蠣平肝潛陽。

加減：若氣虛明顯，下肢虛腫，大便溏薄者，去熟地，加白術、澤瀉、車前子益氣健脾利水；若陰虛明顯，內熱較重者，去熟地，加生地、知母、黃柏；如兼心氣陰不足者，加麥冬、五味子以益心氣，養心陰。

肝風內動(實風)主證:眩暈欲仆，頭痛如劈，腦響耳鳴，頸項強硬，牙關緊閉，四肢抽搐，煩躁不安，甚則昏迷，舌紅苔黃，脈弦數。治法:涼肝息風方劑:羚角鉤藤湯加減藥物:羚羊角（分沖）0.6，鉤藤30，菊花10，黃芩10，梔子10，生地15，白芍12，天麻15，生石決明（先煎）30，僵蠶10方藥述評：①實風：實風多見于急進型高血壓病、高血壓危象及高血壓腦病。方中羚羊角、鉤藤、菊花、黃芩、梔子清熱涼肝，息風止痙；白芍、生地養陰柔筋；天麻、生石決明、僵蠶平肝潛陽息風。

加減：若嘔吐痰涎，大便秘結，數日不解，舌苔黃膩者，為肝風兼痰熱，加大黃、芒硝、瓜蔞仁、冬瓜仁瀉下痰熱。

肝風內動

(虛風

)主證:頭痛眩暈，頭搖肢顫，唇舌肢體麻木，兩目干澀，視物昏花，舌紅少苔，脈弦細數治法:育陰攝納斂陽息風方劑:大定風珠湯加減藥物:生地30，白芍12，阿膠（烊化）10，五味子6，山萸肉10，龜甲（先煎）30，鱉甲（先煎）30，牡蠣（先煎）30方藥述評：②虛風：本證見于高血壓病3期，多為中風先兆。方中生地、白芍、阿膠、五味子、山萸肉滋陰養液，以填補欲竭之真陰；龜板、鱉甲、牡蠣育陰潛陽，以斂攝未盡之浮陽。

加減：若兼舌謇語澀，口眼蝸斜，為痰阻經絡，加石菖蒲、郁金、竹瀝化痰開竅。陰陽兩虛

主證:頭暈眼花，耳鳴健忘，腰膝酸軟，面色少華，間有烘熱，神疲乏力，夜間多尿，四肢不溫，形寒怯冷，陽痿遺精，舌質淡，脈沉細無力。治法:滋陰溫陽方劑:右歸丸加減藥物:熟地30，山萸肉10，杜仲15，附子6，肉桂6，鹿角膠（烊化）20，山藥15，菟絲子15，枸杞子15，當歸12，龍骨（先煎）30，牡蠣（先煎）30方藥述評：此型多見于高血壓病Ⅲ期，由氣陰兩虛型發展而來，方中附子、肉桂、鹿角膠、菟絲子溫補腎陽；熟地、山萸肉、當歸、枸杞子、杜仲、山藥滋補肝腎；龍骨、牡蠣潛陽斂攝，合而用之，有滋陰壯陽之功。

加減：若見眩暈、頭痛，畏寒，四肢不溫，舌質淡，脈沉細而緩，屬腎陽不足者，可去右歸丸中之附子、肉桂辛溫剛燥之品，改用巴戟天、仙靈脾等溫潤之品長期服用，使助陽而不傷陰。

脾腎陽虛

主證:畏寒肢冷，頭頂冷痛，面色蒼白，頭目眩暈，精神萎靡，腰膝酸軟，食欲不振，大便溏瀉，夜尿頻數，或小便不利，舌質淡胖，苔白滑，脈沉細無力治法:溫補