1、人體生理功能活動的主要調節方式有：（1）神經調節：基本方式為反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動的調節中，神經調節起主導作用。（2）體液調節：指人體體液中的某些化學成分例如激素和代謝產物等，可隨血液循環或體液運送到靶器官和靶細胞，對其功能活動進行調節的方式。許多內分泌腺受到神經系統控制，故可將通過這些內分泌腺的激素所進行的體液調節稱為神經-體液調節。（3）自身調節：生物機體的器官或組織對內、外環境的變化可不依賴神經和體液的調節而產生適應性反應，稱為自身調節。一般情況下，神經調節的作用快速而且比較精確；體液調節的作用較為緩慢，但持久而廣泛；自身調節的作用則比較局限，可在神經調節和體液調節尚未參與或并不參與時發揮其調控作用。由此可見，神經調節、體液調節和自身調節是人體生理功能活動調控過程中相輔相成、不可缺少的三個環節。2.試述輸血的原則，并解釋為什么O型血可輸給其它三型，而AB型血可接受其它三型的血液輸血原則主要是：給血者紅細胞不被受血者血漿所凝集。因此，輸血前必須鑒定給血者與受血者AB0血型和進行交叉配血試驗，才能確定能否輸血。在此基礎上最好進行同型互輸。在緊急情況下，找不到同型血時，亦可進行異型輸血，但需慎重，掌握少量，慢速、密切觀察的原則。由于輸血時主要考慮供血者紅細胞不被受血者血漿所凝集，由于O型血的紅細胞膜上不含凝集原，所以輸給其它三型(即A型、B型和AD型)時均不會被凝集。而AB型血的血漿中不含抗A和抗B，不會將供血者紅細胞凝集，所AB型血可接受其它三型的血液。心臟是如何控制心輸出量的？心輸出量取決于搏出量和心率。(1)搏出量的調節：搏出量的多少取決于心室肌收縮的強度和速度，心肌收縮愈強，速度愈快，射出的血量就愈多。因此，凡是能影響心肌收縮強度和速度的因素都能影響搏出量，而搏出量的調節正是通過改變心肌收縮的強度和速度來實現的。主要是由心肌初長度改變引起的異長自身調節、心肌收縮能力改變引起的等長自身調節和動脈壓改變引起的后負荷的調節。①異長自身調節：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的改變。在心室其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節使搏出量發生改變。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此，凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。靜脈回心血量受心室舒張充盈期持續時間和靜脈回流速度的影響。舒張充盈期持續時間長，充盈量大，搏出量增加?；亓魉俣扔?，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增減對心輸出量的影響，主要取決于心室總充盈量是否改變以及發生何種改變。異長自身調節也稱Starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。當體位改變或動脈壓突然增高，以及當左、右心室搏出量不平衡等情況下所出現的充盈量的微小變化，可以通過異長自身調節來改變搏出量，使之與充盈量達到新的平衡。其他情況下，其調節作用不大。②等長自身調節：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生改變而言。橫橋聯結數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡是能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和／或肌鈣蛋白對Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯結數，使收縮能力增強，兒茶酚胺能激活p受體，使cAMP濃度增加，導致胞漿Ca2+濃度增加，從而使橫橋結合增多，收縮能力增強。如果肌鈣蛋白對Ca2+的親和力增加，則橫橋聯結數增多，收縮力增強。③后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率、心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內余血量增加，通過異長自身調節，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。(2)心率對心輸出量的影響：心率在每分鐘60-170次范圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分鐘180次時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于每分鐘40次時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也，不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少?？梢?，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。試述影響動脈血壓的因素。影響動脈血壓的因素主要包括五個方面：(1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時，每搏輸出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。(2)心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。(3)外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。(4)大動脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。(5)循環血量和血管系統容量的比例：如失血，循環血量減少、血管容量改變不大，則體循環平均壓下降，動脈血壓下降。試述影響靜脈回流的因素。影響靜脈回心血量的因素如下：(1)體循環平均充盈壓：心血管系統內血液充盈程度愈高，靜脈回心血量愈多。(2)心臟收縮力量：心臟收縮力量增強，心臟排空較完全，心舒時室內壓較低，對心房和大靜脈中血液抽吸力量增大，靜脈回心血量增多。(3)體位改變：從臥位轉變為立位時，低垂部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴張，容量增大，故回心量減少。(4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流動。骨胳肌和靜脈瓣一起對靜脈回流起著“泵”的作用。(5)呼吸運動：吸氣時，胸內壓降低，胸腔內大靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時，胸內壓增大，靜脈回心血量減少。6.說明組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。其生成量主要取決于有效攄過壓。生成組織液的有效濾過壓=(毛細血管壓+組織液膠體滲透壓)—(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細血管動脈端有液體濾出，而靜脈端液體被重吸收，組織液中少量液體進入毛細淋巴管，形成淋巴液。上述與有效濾過壓有關的四個因素變化時，均可影響組織液生成：①血漿晶體滲透壓：血漿晶體滲透壓升高，使抗利尿激素的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使抗利尿激素的分泌減少。例如，在大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起抗利尿激素的分泌增多，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿的濃縮和尿量減少，以保留機體水分，有利于維持機體水平衡。②循環血量：循環血量減少，使抗利尿激素的分泌增多；循環血量增加，使抗利尿激素的分泌減少。例如，大失血等使循環血量減少時，左心房內膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經迷走神經傳入的沖動減少，下丘腦—神經垂體系統合成和釋放抗利尿激素增多，遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿的濃縮和尿量減少，有利于血量恢復。16.簡述靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，引起尿量增加的機理？靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，尿量增加的機理如下：靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，使血糖濃度超過了腎糖閾，濾出的葡萄糖不能完全被近端小管重吸收，使小管液的溶質濃度升高，導致滲透性利尿。17.何謂postsynapticinhibition?簡述其分類及生理意義。突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動所引導的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+，尤其是Cl-），產生抑制性突觸后電位（IPSP），出現超極化現象，表現為抑制。突觸后抑制可分為側支性抑制和回返性抑制。側支性抑制：是指感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出側支興奮另一個抑制性中間神經元，通過抑制性神經元的活動，來抑制另一中樞的神經元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協調起來，這種抑制又稱為交互抑制。回返性抑制：是指當某一中樞神經元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側支興奮一個抑制性中間神經元，該神經元回返作用于原來的神經元，抑制原發動興奮的神經元及同一中樞的其它神經元。這是一種負反饋抑制形式，它使神經元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經元之間活動的協調。18.什么是specific和nonspecificprojectionsystem?它們在結構與功能上各有何特點？（1）Specificprojectionsystem：是指經典感覺傳導道經過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮層特定感覺區的傳導系統。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，閾下興奮容易總和，能產生特定感覺，并激發大腦皮層發出傳出神經沖動。（2）Nonspecificprojectionsystem：是指上述經典感覺傳導道的第二級神經元軸突發出側枝，在腦干網狀結構中反復換元上行，經丘腦髓板內核群換元后，向大腦皮層廣泛區域投射的系統。向大腦皮層投射無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮層終止區域廣泛，閾下興奮不易總和，因此其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態，不能產生特定的感覺。19.簡述下丘腦的功能。下丘腦是調節內臟活動的較高級中樞。它能把內臟活動和其他生理活動聯系起來，調節體溫、營養攝取、水平衡、內分泌、情緒反應、生物節律等生理過程。①調節體溫：體溫調節中樞位于視前區-下丘腦前部，可通過調節散熱和產熱活動使體溫保持穩定。②調節水平衡：下丘腦外側區存在