頸動脈斑塊的病理表現頸動脈斑塊的病理表現一、動脈及組織學形態動脈大動脈：主動脈、肺動脈、無名動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈和髂總動脈中動脈：大動脈以外，在解剖學上有名稱的動脈小動脈：管徑在0.3～1mm之間的動脈微動脈：管徑在0.3mm以下一、動脈及組織學形態動脈動脈壁結構內膜：內皮細胞、內皮下層、內彈性膜中膜：平滑肌、彈性纖維、膠原纖維外膜：彈性纖維、膠原纖維動脈壁結構大動脈（彈性動脈）中膜：厚，40-70層彈性膜為主外膜疏松結締組織：含營養血管無明顯的外彈性膜內皮內皮下層：較厚內彈性膜：多層彈性膜內膜大動脈（彈性動脈）中膜：厚，40-70層彈性膜為主外膜疏松結大動脈大動脈大動脈(彈性染色示彈性膜)大動脈(彈性染色示彈性膜)中動脈（肌性動脈）內膜內皮內皮下層：薄層結締組織內彈性膜：明顯，波浪狀中膜：較厚，10-40層平滑肌纖維外膜外彈性膜：多數明顯疏松結締組織：含營養血管箭頭示內彈性膜中動脈（肌性動脈）內膜內皮中膜：較厚，10-40層平滑肌纖維中動脈中動脈中動脈中動脈小動脈（肌性動脈）結構特點：管徑：0.3～1mm較大的小動脈內彈性膜明顯中膜平滑肌3-9層外膜厚度與中膜接近缺乏外彈性膜1小動脈2小靜脈小動脈（肌性動脈）結構特點：1小動脈2小靜脈小動脈小動脈小動脈(彈性染色)小動脈(彈性染色)微動脈微動脈結構特點：管徑：0.3mm以下無內彈性膜中膜1-2層平滑肌外膜較薄▲微動脈微動脈微動脈結構特點：▲微動脈頸動脈斑塊的病理表現課件動脈管壁結構與功能的關系彈性A心縮期:擴張心舒期:回縮肌性A:收縮和舒張保持血流連續性調節分配身體各部和各器官的血流量.小A、微A:調節器官和組織局部的血流量.動脈管壁結構與功能的關系彈性A心縮期:擴張肌性A:收縮和舒張動脈粥樣硬化（AS）大、中動脈的分叉處、分支開口、彎曲凸面脂質（主要是膽固醇）在血管的內膜沉積、巨噬細胞浸潤、平滑肌細胞遷移增殖、泡沫細胞形成、膠原纖維增生，繼發壞死，形成粥樣斑塊動脈粥樣硬化（AS）大、中動脈的分叉處、分支開口、彎曲凸面AS的危險因素與AS發生明顯相關但無直接因果關系的遺傳或環境因素，習慣上稱之為動脈粥樣硬化的危險因素(Riskfactor)。AS的危險因素與AS發生明顯相關但無直接因果關系的遺傳或環境AS的發病機制假說脂質浸潤學說：根本免疫炎癥學說：創新血栓形成學說：后果平滑肌細胞克隆學說：腫瘤內皮損傷反應學說：廣泛接受AS的發病機制假說脂質浸潤學說：根本內皮損傷反應學說內皮損傷反應學說內皮損傷反應學說內皮損傷反應學說病理形態學分期病理形態分期（國內）脂紋纖維斑塊粥樣斑塊（亦稱粥瘤）病理形態學分期病理形態分期（國內）AS病理形態分期（國內）脂紋期肉眼：不/微隆起的小斑點或黃色條紋鏡下：內膜內有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞來源：血中單細胞巨噬細胞AS病理形態分期（國內）脂紋期頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件泡沫細胞泡沫細胞頸動脈斑塊的病理表現課件纖維斑塊期肉眼：隆起于表面的灰黃色斑塊鏡下：表面是纖維帽，由多量平滑肌細胞及大量細胞外基質（膠原、彈性蛋白、蛋白多糖及細胞外脂質）組成。纖維帽下為增生的平滑肌細胞、巨噬細胞、泡沫細胞、細胞外脂質及基質。AS病理形態分期（國內）纖維斑塊期AS病理形態分期（國內）頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件泡沫細胞泡沫細胞泡沫細胞+淋巴細胞泡沫細胞+淋巴細胞免疫組化染色：CD68：泡沫細胞+CD31/CD34：血管內皮細胞免疫組化染色：粥樣斑塊期or粥腫期肉眼：明顯隆起于表面的灰黃色斑塊。切面，纖維帽為瓷白色，深部為大量黃色粥樣物質。鏡下：纖維帽為玻璃樣變的膠原纖維；深部為大量無定形的壞死物質，富含脂質，并見膽固醇結晶及鈣化；底部、邊緣有肉芽組織增生，外周有少量泡沫細胞及炎癥細胞（淋巴細胞）。AS病理形態分期（國內）粥樣斑塊期or粥腫期AS病理形態分期（國內）頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件頸動脈斑塊的病理表現課件AS繼發性改變（復合性病變）AS繼發性改變（復合性病變）斑塊內出血：導致管腔狹窄斑塊內出血：導致管腔狹窄炎癥細胞、缺氧—細胞因子、HIF-1a、VEGF—新生血管—新生血管滲透性增強、細胞間縫隙連接不發達—出血免疫組化：A：actin：血管壁平滑肌細胞陽性；B：CD34：血管內皮細胞陽性；C：新生血管出芽炎癥細胞、缺氧—細胞因子、HIF-1a、VEGF—新生血管—斑塊破裂：形成潰瘍；粥樣壞死物質入血，形成栓塞斑塊破裂：形成潰瘍；粥樣壞死物質入血，形成栓塞頸動脈斑塊的病理表現課件血栓形成：引起栓塞和器官梗死血栓形成：引起栓塞和器官梗死頸動脈斑塊的病理表現課件Masson染色藍色：膠原淡紅色：斑塊內出血藍紅色：血栓短箭頭：纖維帽三角：血栓植入紅色虛線：連續的纖維帽Masson染色鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質及纖維帽內，使動脈壁變硬、變脆，可骨化鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質及纖維帽內，使動脈壁變硬、變脆，鈣化鈣化動脈瘤形成：斑塊處中膜萎縮--真性動脈瘤：血管壁局部擴張、向外膨脹。夾層動脈瘤：中膜撕裂，血液進入血管中膜。從潰瘍處或斑塊內血管破裂動脈瘤形成：斑塊處中膜萎縮--真性動脈瘤：血管壁局部擴張、向頸動脈斑塊的病理表現課件血管腔狹窄血管腔狹窄血管腔狹窄血管腔狹窄AS病理形態學分期美國心臟病學學會分為6型：引自：StaryHC,etal.Circulation.1995;92:1355-1374AS病理形態學分期美國心臟病學學會分為6型：引自：Stary病理形態學分期美國心臟病學學會分為6型：Ⅰ型：脂質點。動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。Ⅱ型：脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，內膜有平滑肌細胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。Ⅲ型：斑塊前期。細胞外出現較多脂滴，在內膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質池。Ⅳ型：粥樣斑塊。脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形。Ⅴ型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突人動脈腔內引起管腔狹窄。斑塊表面內膜被破壞而由增生的纖維膜(纖維帽)覆蓋于脂質池之上。病變并可向中膜擴展，破壞管壁，并同時可有纖維結締組織增生，變性壞死等繼發病變。Ⅵ型：復合病變。為嚴重病變。由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質進入血流成為栓子。病理形態學分期美國心臟病學學會分為6型：I型：脂質點。動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。動脈內膜適應性偏心性增厚顯微鏡下才可見內膜脂質沉積和散在巨噬細胞與泡沫細胞嬰幼兒動脈血管壁即可存在I型：脂質點。動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形Ⅱ型：脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，內膜有平滑肌細胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤肉眼見脂質條紋，鏡下巨噬細胞與泡沫細胞增多，伴其它少量炎癥細胞浸潤有散在的細胞外脂滴Ⅱ型：脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，Ⅲ型：斑塊前期。細胞外出現較多脂滴，在內膜和中膜平滑肌層之間形成散在、孤立的、小的脂質池。形態學特點介于Ⅱ和Ⅳ型之間動脈內膜增厚并向管腔凸出致動脈變形Ⅲ型：斑塊前期。細胞外出現較多脂滴，在內膜和中膜平滑肌層之間Ⅳ型：粥樣斑塊。脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形。大量炎癥細胞浸潤，平滑肌細胞遷移增殖結締組織增生開始形成纖維帽斑塊內新生血管形成彈力纖維染色Ⅳ型：粥樣斑塊。脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁Ⅴ型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突人動脈腔內引起管腔狹窄。斑塊表面內膜被破壞而由增生的纖維膜(纖維帽)覆蓋于脂質池之上。病變并可向中膜擴展，破壞管壁，并同時可有纖維結締組織增生，變性壞死等繼發病變，管腔更為狹窄。Va:脂質核伴纖維組織明顯增生Vb:有明顯鈣化Vc:無脂質核或僅含少量脂質Ⅴ型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑Ⅵ型：復合病變。為嚴重病變。由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質進入血流成為栓子。是引發臨床事件和死亡的主要原因Ⅵ型：復合病變。為嚴重病變。由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、AS按病灶危害進行的分型穩定斑塊不穩定斑塊/易損斑塊AS按病灶危害進行的分型穩定斑塊小纖維帽