急性腎功能衰竭

acuterenalfailure

梅河口市新華醫院梅河口市新華醫院1定義

是指由于腎臟功能自身和（或）腎外各種原因引起的腎功能在短期內（數小時或數天）急劇下降的一組臨床綜合征，患兒出現氮質血癥、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。定義2分型

根據病因急性腎功能衰竭可分為腎前性、腎實質性、腎后性三類。

根據尿量減少與否，急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。

分型3腎前性腎衰竭：是指任何原因引起有效血循環量急劇降低，導致腎血流量不足，腎小球率過濾顯著降低所引起的急性腎衰竭。腎實質性腎衰竭：是指各種腎實質病變所導致的腎衰竭，或由于腎前性腎衰竭未能及時去除病因、病情進一步發展所致。腎后性腎衰竭：是指各種原因所致的泌尿道梗阻引起的。腎前性腎衰竭：是指任何原因引起有效血循環4病因

急性腎小管壞死主要原因是缺血和腎毒素兩大類。前者以各種原因導致心臟博出量急劇減少，細胞外液血容量不足，是腎臟灌注不足為主。后者包括外源性毒素（生物毒素、化學毒素、抗菌藥、造影劑等）和內源性毒素（血紅蛋白、肌紅蛋白）。病因5發病機制

1、腎血流動力學異常腎血漿流量下降，腎內血流量重新分布表現為腎皮質血流量減少，腎髓質充血。①交感神經過度興奮腎交感神經活動加強時，一起血管收縮，腎血流量減少。發病機制6②腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮動脈血壓下降，循環血量減少時，入球小動脈壓力下降，血流量減少，對小動脈壁的牽張刺激減弱，可使腎素釋放量增加；腎小球率過濾減少時，可刺激致密斑感受器，也可使腎素釋放。②腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮7血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ血管張素轉換酶醛固酮血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ血管張醛固酮8血管緊張素Ⅱ的作用

刺激醛固酮的合成和分泌，調節遠曲小管和集合管上皮細胞對Na+和K+的轉運；直接刺激近端小管對NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl減少；使垂體后葉釋放抗利尿激素，從而增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。血管緊張素Ⅱ的作用9醛固酮的作用

促進遠曲小管和集合管的主細胞吸收Na+，同時促進K+的排出，保Na+排K+。醛固酮的作用10③腎內血管緊張素前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產生過多。

PGI2、PGE2↑血栓素A2↓③腎內血管緊張素前列腺素合成減少，縮血11④血管缺血，導致血管內皮損傷，血管收縮因子(內皮素)產生過多，一氧化氮等舒張因子產生相對過少，導致血流量進一步減少。

④血管缺血，導致血管內皮損傷，血管收縮因子(內皮素)12⑤管-球反饋過強當腎血流量和腎小球率過濾增加時，到達遠曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑將此信息反饋至腎小球，使腎血流量和腎小球率過濾恢復正常。從而維持相對恒定。⑤管-球反饋過強當腎血流量和腎小132、腎小管上皮細胞代謝障礙主要為缺氧所致①ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl+濃度上升，K+濃度下降，細胞腫脹；②Ca2+-ATP酶活力下降，使胞漿中Ca2+濃度明顯上升，線粒體腫脹，能量代謝失常；

③細胞內酸中毒等。2、腎小管上皮細胞代謝障礙143、腎小管上皮脫落，管腔中管型形成

腎小管管腔堵塞造成壓力過高，一方面妨礙了腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體沿受損的細胞間隙進入組織間隙，加劇了已有的組織水腫，降低腎小球濾過及腎小管間質缺血性障礙。急性腎功能衰竭醫學課件15病理

病理損害部位和程度隨病因和疾病嚴重程度不同而異。肉眼可見腎腫大，蒼白，重量增加；切面皮質蒼白，髓質呈暗紅色。光鏡檢查見腎小管上皮細胞變性、脫落、管腔內充滿壞死細胞，管型和滲出物。病理16臨床表現根據引起本病的基本病因、病情輕重及病情不同，臨床表現不同。

1、少尿期一般持續5-7天，有時可達10-14天。（一）尿量明顯減少每日尿量少于400ml，嚴重者無尿。非少尿型急性腎衰竭患者尿量雖不少，但腎功能指標之一血肌酐每日可上升0.5-1.0mg/ml以上。臨床表現17（二）系統癥狀由于腎功能損害突然出現，機體對內環境穩定失調未能及時代償，因此尿毒癥癥狀較慢性腎衰竭更為明顯。（二）系統癥狀18①消化系統癥狀出現最早，有厭食、惡心、嘔吐，嚴重者消化道出血，少數可出現肝功能衰竭、黃疸等，提示預后不良。②心血管系統由于少尿，可使體內水分嚴重過多，出現氣促、端坐呼吸，肺部濕性啰音等一系列心力衰竭表現。③呼吸系統肺部癥狀常因感染、肺心病等可發生呼吸衰竭，加重病情。①消化系統癥狀出現最早，有厭食、惡心、19

④神經系統性格改變、神志模糊、定向障礙、昏迷等。⑤嚴重急性腎衰竭可有出血傾向，表現為彌散性血管內凝血。

20各系統癥狀在急性腎衰竭時表現突出，從而顯示該臟器功能衰竭與腎衰竭同時存在，可發生MODS。急性腎功能衰竭醫學課件21（三）生化及電解質異常除血肌酐、血尿素氮上升外，酸中毒、高鉀血癥最為常見。酸中毒主要因為腎臟排酸能力減低，同時又因急性腎衰竭常合并高分解代謝狀態，使酸性產物明顯增多。（三）生化及電解質異常222、多尿期指尿量從少尿逐漸進行性增加以至超過正常量的時候，此期通常持續1-3周。腎小管上皮細胞功能有所恢復，腎小管內阻塞的率過濾從小管細胞反漏停止，近端小管細胞對水鈉吸收尚未完全正常，濾過液不能充分吸收，從尿中丟失。2、多尿期23每日尿量3000-5000ml，尿比重偏低，多尿期早期血肌酐、血尿素氮可持續上升一段時間，但為期不長。同時尿量過多，少部分患者可出現脫水、血壓下降。系統癥狀大多逐漸減輕，但如果明顯失水，可造成高鉀血癥，中樞神經系統癥狀惡化。每日尿量3000-5000ml，尿比重偏243、恢復期腎功能恢復或基本恢復正常，尿量正常或偏多，大多數患者體力有所改善。尿比重有所提高，內生肌酐清除率常偏低。3、恢復期25診斷

一旦發現患者尿量突然明顯減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每日升高≥44.2umol/L）時，因考慮急性腎衰竭的可能，尤其是合并心力衰竭、休克等情況時。

診斷26（一）病史與體征發病前當時有攝入過少，體液丟失，或有心臟、肝臟疾病基礎，或有休克、交感神經過度興奮，發現皮膚干燥，體位性低血壓，頸靜脈充盈不明顯，因首先考慮為腎前性腎衰竭。（一）病史與體征27

低血壓時間過長，特別是老年人伴心臟功能欠佳時，應懷疑已發生急性腎小管壞死。

28（二）尿液檢查腎前性者，尿比重多大于1.020，腎后性或急性腎小管壞死，為等滲性尿。尿蛋白在腎小球病中最多，其他急性腎衰竭時少見。尿中有較多嗜酸性粒細胞，提示間質性腎炎。

（二）尿液檢查29（三）尿液診斷指標檢查由于血容量絕對或相對過少，導致腎臟灌注不足所引起的腎前性急性腎衰竭，腎小管功能正常，同時血中抗利尿激素高，因此尿液濃縮，比重高＞1.020，尿滲透濃度明顯高于血滲透濃度，尿鈉濃度較低＜20mmol/L。（三）尿液診斷指標檢查30（四）影像學檢查

B超可觀察到腎臟的大小、結石，可提示有無腎盂積水。

CT對判斷有無后腹膜病。尿路造影、放射性核素掃描對于腎臟器質性病變有幫助。（四）影像學檢查31（五）腎穿刺可以完全排除腎前、腎后性引起的急性腎衰竭，對于腎內病變可明確診斷。（五）腎穿刺32診斷依據尿量明顯減少：出現少尿（每日尿量＜250ml/m2）或無尿（每日尿量＜50ml/m2）；氮質血癥，血清肌酐≥176umol/L，血尿素氮≥15mmol/L；有酸中毒、水電解質紊亂；無尿量減少為非少尿型急性腎衰竭。診斷依據33（一）少尿期的治療去除病因和治療原發病；合理飲食；控制水和鈉攝入；糾正代謝性酸中毒和電解質紊亂；透析治療

急性腎功能衰竭醫學課件34透析治療：分為腹膜透析和血液透析。透析指針：

1、嚴重鈉水儲留，有腦、肺水腫的傾向；

2、血鉀≥6.5mmol/L；

3、血尿素氮≥