*30/1急性胰腺炎

(AcutePancreatitis)

南華大學附一院消化內科廖愛軍*30/1(AcutePancre*30/2二、病因和發病機理一、概念：胰酶激活→自身消化（化學性炎癥）

輕癥（mildacutepancreatitis,MAP）

重癥（severacutepancreatitis,SAP）㈠、膽道疾病：最常見的病因（膽源性AP）機理：1、梗阻：壺腹部狹窄、Oddi括約肌痙攣（膽石、蛔蟲、膽道感染）2、Oddi括約肌功能不全：松弛（膽石移行、壺腹部或膽道炎癥）3、膽道炎癥→細菌毒素、游離膽酸、非結合膽紅素等激活胰酶→AP*30/2二、病因和發病機理一、概念：胰酶激活→自身消化（化*30/3㈡、酗酒、暴飲暴食㈢、胰管阻塞：胰管結石、蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤機理：1、胰外分泌增加2、Oddi括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖㈣、手術與創傷直接、間接損傷胰腺（影響血液循環）

ERCP*30/3㈡、酗酒、暴飲暴食㈢、胰管阻塞：胰管結石、蛔蟲、胰*30/41、高鈣血癥→胰管鈣化→胰液分泌↑、胰蛋白酶原激活：甲狀旁腺腫瘤、vitD過多2、家族性高脂血癥→胰液內脂質沉著3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒癥㈤、內分泌與代謝障礙㈥、感染：急性傳染病㈦、藥物：噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質激素等㈧、其他：球后穿透性潰瘍、十二指腸憩室炎等8-25%原因不明。*30/41、高鈣血癥→胰管鈣化→胰液分泌↑、胰蛋白㈤、內分*30/5⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶正常胰腺分泌兩種形式的消化酶：胰液→十二指腸腸肽酶————→↓胰蛋白酶原↓↓胰蛋白酶↓各種胰消化酶激活：⑵、無生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等。激活方式：*30/5⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶胰液→十*30/6①、磷脂酶A→產生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂→胰腺組織壞死；②、激肽酶原激肽釋放酶→↓緩激肽、胰激肽→血管擴張、通透性增加→水腫、休克；③、彈性蛋白酶→血管彈性纖維水解→出血、血栓形成；④、脂肪酶→胰腺和周圍脂肪壞死、液化。*30/6②、激肽*30/7生理性防御屏障：正常情況下胰腺血液循環充沛：

胰酶以酶原形式存在；胰管內含有胰蛋白酶抑制物——滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。自身消化理論（序貫作用）：1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的連鎖反應2、胰腺導管內通透性增加→活性胰酶滲入胰腺組織→加重胰腺炎癥*30/7生理性防御屏障：正常情況下胰腺血液循環充沛：自身*30/8三、病理水腫型（間質型）：間質水腫、充血、炎性細胞浸潤，散在點狀脂肪壞死壞死型：胰腺組織壞死、出血胰液外溢、血管損害→化學性腹水、胸水和心包積液、ARDS、肺水腫、肺出血、腎衰、DIC四、臨床表現取決于病因、病理類型和診治是否及時*30/8三、病理水腫型（間質型）：間質水腫、充血、炎性細胞*30/91、腹痛：95%、突然、酗酒或暴飲暴食后發病部位：上腹中部或偏右、偏左性質：劇烈、持續性，向腰背部帶狀放射，彎腰抱膝體位水腫型：3-5天后緩解壞死型：發展迅速、長、腹膜炎、全腹痛機理：1、炎癥刺激和牽拉包膜上的神經末梢2、局限性腹膜炎3、累及腸道→腸充氣、麻痹性腸梗阻4、胰管阻塞或伴隨的膽囊炎、膽石癥*30/91、腹痛：95%、突然、酗酒或暴飲暴食后發病機理：*30/102、惡心、嘔吐、腹脹原因：腸道充氣，麻痹性腸梗阻、腹膜炎酒精性：嘔吐常于腹痛時出現膽源性：腹痛發生之后3、發熱：中等度3-5天機理：胰腺炎癥或壞死產物進入血循環，作用于中樞神經系統體溫調節中樞

發熱持續不退或逐漸升高：

①、壞死型；②、繼發感染：胰腺膿腫、膽道感染*30/102、惡心、嘔吐、腹脹3、發熱：中等度3-5天*30/114、低血壓及休克：僅見于SAP機理：①、有效血容量不足：血液和血漿大量滲出、嘔吐②、緩激肽類↑：胰舒血管素原被激活③、并發感染和胃腸道出血④、釋放心肌抑制因子5、水電解質及酸堿平衡紊亂脫水代謝性酸、堿中毒低鉀低鎂低鈣6、其他：急性呼衰ARDS急性腎衰心力衰竭心力失常胰性腦病*30/114、低血壓及休克：僅見于SAP機理：①、有效血容*30/12㈡、體征：MAP：上腹部壓痛，常與主訴程度不相符

SAP：急性腹膜炎體征腸鳴音消失或減弱腹水征：血性、淀粉酶增高

Grey-Turner征、Cullen征：胰酶壞死組織及出血滲入腹壁下上腹包塊：2-4W

黃膽：結石、胰頭炎性水腫、胰腺膿腫、假性囊腫、肝細胞損害手足搐搦*30/12㈡、體征：MAP：上腹部壓痛，常與主訴程度不相符*30/13㈢、病程：MAP：輕、1W左右癥狀消失，可反復發作。SAP：重，暴發性經過，猝死。如搶救有效2-3W恢復，多伴有并發癥五、并發癥㈠、局部并發癥1、胰腺膿腫：病后2-3W繼發感染。高熱不退、腹痛、上腹腫塊、高淀粉酶血癥。2、假性囊腫：病后3-4W，胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹。破裂→胰源性腹水*30/13㈢、病程：MAP：輕、1W左右癥狀消失，可反復發*30/14㈡、全身并發癥

MOF

1、急性呼衰2、急性腎衰3、心力衰竭、心率失常4、消化道出血:上消化道出血、下消化道出血5、胰性腦病6、敗血癥及真菌感染7、慢性胰腺炎8、高血糖、糖尿病*30/14㈡、全身并發癥MOF*30/15休息一會*30/15休息一會*30/16六、實驗室和其他檢查1、白細胞計數：WBC增高、N核左移2、淀粉酶測定血淀粉酶：6-12h↑24h↑↑↑48h↓持續3-5d

確診：超過正常值3倍

疑診：超過正常值2倍注：①、PU穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻不超過正常值2倍②、淀粉酶的高低不一定反映病情輕重尿淀粉酶：12-24h↑，持續1-2W（受尿量的影響）*30/16六、實驗室和其他檢查1、白細胞計數：WBC增高、*30/17

3、血清脂肪酶測定24-72h↑，持續7-10天正常值：1.5U。>1.5U。注：對就診較晚者有診斷價值，特異性較高。4、C反應蛋白（CRP）

組織損傷和炎癥的非特異性標志物，有助于評估與監測AP的嚴重性。*30/1724-72h↑，持續7-10*30/185、生化檢查1）高血糖癥：暫時性：胰島素↓、胰升血糖素↑。持續性：>10mmol/L，胰腺壞死，預后差。2）低鈣血癥：與病情嚴重程度成正比。壞死型：<2mmol/L.<1.5mmol/L預后不良3）高膽紅素血癥：4-7天恢復。4）AST、LDH增高5）高甘油三酯血癥：病因或結果。*30/185、生化檢查1）高血糖癥：2）低鈣血癥：與病情嚴*30/19

6、X線腹部平片1）、鑒別診斷：急腹癥。2）、AP間接征象：“哨兵袢”、“結腸切割癥”3）、腸麻痹、麻痹性腸梗阻7、腹部B超與CT顯像B超：胰腺腫大、膿腫、假性囊腫及膽囊、膽道情況。CT：了解AP的嚴重程度，對水腫型和壞死型的鑒別有較大的價值。*30/196、X線腹部平片7、腹部B超與CT顯像*30/20七、診斷和鑒別診斷（一）診斷：

病史體征血尿淀粉酶

SAP：MAP標準+局部并發癥或/和器官衰竭以下表現應按SAP處理：1、臨床表現：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚斑點狀等休克癥狀2、體征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征3、實驗室檢查：血鈣顯著降低<2mmol/L、血糖>11.2mmol（無DM史）、血尿淀粉酶突然下降4、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性腹水*30/20七、診斷和鑒別診斷（一）診斷：病史體征*30/21

㈡、鑒別診斷1、消化性潰瘍急性穿孔2、膽石癥和急性膽囊炎3、急性腸梗阻X線：液氣平面4、心肌梗死*30/211、消化性潰瘍急*30/22八、治療㈠、內科治療：綜合性措施1、監護：生命體征、尿量，每日至少2次腹檢監測WBC、血尿淀粉酶、電解質、血氣分析。2、抗休克及糾正水電解質平衡失調3、營養支持：全胃腸外營養（TPN）→腸內營養（EN）：增加腸道黏膜屏障，防止腸內細菌遺位→胰腺壞死合并感染*30/22八、治療㈠、內科治療：綜合性措施1、監護：生命體*30/234、抑制或降低胰液分泌⑴、禁食、胃腸減壓⑵、生長抑素：抑制胰酶合成和分泌降低oddi括約肌痙攣抑制胃泌素、胃酸與胃蛋白酶的釋放用法：100μɡiv250μɡ/h維持3-7天盡早使用⑶、抗膽堿能藥：腸麻痹或高熱者不宜用⑷、H2R拮抗劑：抑制胃酸、預防應激性潰瘍*30/234、抑制或降低胰液分泌*30/245、解痙鎮痛：阿托品度冷丁6、抗生素：膽源性急性壞死型選擇能通過血-胰屏障、脂溶性高的抗生素首推：喹諾酮類+甲硝唑類注：氨基甙類不能通過血-胰屏障7、抑制胰酶活性⑴、抑肽酶：作用：抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變為緩激肽；抑制蛋白酶、糜