myszjpwd-myxr-xm醫學健康系列精品課件醫學健康精品文檔庫珍愛生命關注健康myszjpwd-myxr-xm醫學健康系列精品課件醫學健康1骨質疏松癥的發病機制與診斷標準

海南省中醫院

骨質疏松癥的發病機制與診斷標準

2概念骨質疏松癥(osteoporosis,OP)是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征,導致骨質脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。OP可分為原發性和繼發性兩類。繼發性者的原發病因明確,常由內分泌代謝疾病(如性腺功能減退癥、甲亢、甲旁亢、Cushing綜合征、1型糖尿病等)或全身性疾病(如器官移植術后、腸吸收不良綜合征、神經性厭食、肌營養不良癥、慢性腎衰竭、骨髓纖維化、白血病、系統性紅斑狼瘡、營養不良癥等)引起。原發性者又可分為兩種亞型,即I型和Ⅱ型。I型即絕經后骨質疏松癥(postmenopausaiosteoporosis,PMOP)發生于絕經后女性,其中多數患者的骨轉換(turnover)率增高,亦稱高轉換型OP;Ⅱ型(老年性)OP多見于60歲以上的老年人,女性的發病率為男性的2倍以上。本章主要介紹原發性骨質疏松癥。概念骨質疏松癥(osteoporosis,OP3病因和發病機制正常成熟骨的代謝主要以骨重建形式進行。在調節激素和局部細胞因子等的協調作用下,骨組織不斷吸收舊骨,生長新骨。如此周而復始地循環進行,形成了體內骨轉換的相對穩定狀態。成年以后,骨轉換的趨勢是:①隨著年齡的增加,骨代謝轉換率逐年下降,故骨礦密度(bonemineraldensity,BMD)或骨礦含量(BMC)逐年下降。正常情況下,每年的BMC丟失速度約0.5﹪;②老年男性的BMC下降速率慢于老年女性,因為后者除老年因素外,還有雌激素缺乏因素的參與;③BMC的丟失伴有骨微結構的紊亂和破壞,當骨量丟失到一定程度時,骨的微結構發生變化,有的結構(如骨小梁)無法維持正常形態,發生骨小梁的變窄、變細、彎曲、錯位甚至斷裂(微損害,微骨折)。有的被全部吸收,形成空洞;骨皮質變薄、小梁骨數目減少,脆性增加,直至發生自發性壓縮性骨折(如椎體)或橫斷性骨折(如股骨頸,撓骨遠端)。病因和發病機制正常成熟骨的代謝主要以骨重建形式進行。在調4原發性骨質疏松癥的病因和發病機制仍未闡明。凡可使骨的凈吸收增加,促進骨微結構紊亂的因素都會促進骨質疏松癥的發生。骨質疏松癥的發病機制與診斷標準〖課件〗5一、骨吸收及其影響因素骨吸收主要由破骨細胞介導,破骨細胞在接觸骨基質時被激活,分泌某些化學物質、酶和細胞因子溶解骨基質,礦物質被游離(溶骨作用)。在這一過程中,主要是成骨細胞產生多種細胞因子調控和終止破骨細胞的活動。另一方面,在完成局部的溶骨作用后,破骨細胞也可分泌一些細胞因子,啟動成骨細胞的成骨作用。(一)妊娠和哺乳妊娠期間母體血容量增加,鈣的分布容量可增加一倍。鈣、磷和其他物質完全由母體供給(來源于腸的吸收)。如攝入不足或存在礦物質的吸收障礙,必須動用骨鹽維持血鈣水平,如妊娠期飲食鈣含量不足,可促進骨質疏松的發生。(二)雌激素性激素為青春期骨儒突發生長(growthspurt)的始動因子,突發生長延遲可致峰值骨量(peakbonemass,PBM)下降。雌激素缺乏使破骨細胞功能增強,骨丟失加速,這是PMOP的主要病因。

一、骨吸收及其影響因素骨吸收主要由破骨細胞介導,破6(三)活性維生素D[1,25(OH)2D3]1,25(OH)2D3促進鈣結合蛋白(calciumbindingprotein,CaBP)生成,增加腸鈣吸收。活性維生素D缺乏(可伴有血清鈣下降)導致骨鹽動員加速,骨吸收增強。(四)甲狀旁腺素(PTH)一般認為,PTH作用于成骨細胞,通過其分泌的骨吸收因子(如IL-6、IL-11等)促進破骨細胞的作用。隨著年齡的增加,腸鈣吸收減少,1,25(OH)2D3生成量下降,血PTH逐年增高,導致骨吸收增多和骨質疏松。部分PMOP患者有輕度原發性甲旁亢的臨床表現,稱為絕經后原發性甲狀旁腺功能亢進癥(postmenopallsalprimaryhyperparathyroidism,PPHPT)。血鈣、堿性磷酸酶(ALP)、骨鈣素和血PTH均升高,骨轉換率加速。(三)活性維生素D[1,25(OH)2D3]1,25(7(五)細胞因子骨質疏松癥患者多有IL-1、IL-6和TNF增高,其中IL-6為一種多功能細胞因子,作用于破骨細胞,促進其分化和活性,刺激骨吸收。另外,隨著年齡的增加,骨髓細胞的護骨素(osteoprotegerin,OPG)表達能力下降,破骨細胞生成增多,骨質丟失加速。

(五)細胞因子骨質疏松癥患者多有IL-1、IL-68二、骨形成及其影響因素骨的形成主要由成骨細胞介導。成骨細胞來源于骨原細胞,較成熟的成骨細胞位于骨外膜的內層和骨小梁骨膜表面。在成骨過程中,向基質分泌膠原蛋白和其他基質物質,為礦物質的沉積提供纖維網架,類骨質被礦化為正常骨組織。出生后的骨骼逐漸發育和成熟,骨量不斷增加,約在30歲左右達到PBM。青春發育期是人體骨量增加最快的時期,如因各種原因導致骨髓發育和成熟障礙致PBM降低,成年后發生骨質疏松癥的可能性增加,發病年齡提前。故PBM越高,發生骨質疏松癥的可能性越小或發生的時間越晚。因此,影響人體骨量的另一因素是增齡性骨丟失前的PBM。至PBM年齡以后,骨質疏松癥的發生主要取決于骨丟失的量和速度。PBM主要由遺傳因素決定,但營養、生活方式和全身性疾病等對PBM也有明顯影響。二、骨形成及其影響因素骨的形成主要由成骨細胞介導。成骨細9(一)遺傳因素研究發現,多種基因的表達水平和基因多態性可影響PBM和骨轉換。這些基因可能包括維生素D受體、雌激素受體、民腎上腺素能受體、糖皮質激素受體的基因,細胞因子和生長因子如TGF-β、IL-6、IL-1、IGF-1等的基因。對同卵雙胞胎的研究發現,遺傳因素決定了70﹪～80﹪的峰值骨量。股骨頸的長度亦由遺傳因素決定,前者是影響該部位骨折的重要因素。BMD只是影響骨生物質量的一個方面,骨基質的質和量對骨質疏松癥和骨折的發生也起著重要作用。近年來,人們已開始注意到基質膠原和其他結構成分的遺傳差異與骨質疏松性骨折的關系的研究,其中I型膠原基因多態性可能是決定骨脆性的重要因素。

(一)遺傳因素10(二)鈣的攝入量鈣是骨礦物質中最主要的成分。鈣不足必然影響骨礦化。在骨的生長發育期和鈣需要量增加時(如妊娠、哺乳等),攝入鈣不足將影響PBM。(三)生活方式和生活環境足夠的體力活動有助于提高PBM。成骨細胞和骨細胞具有接受應力、負重等力學機械刺激的接受體(acceptor),故成年后的體力活動是刺激骨形成的一種基本方式,而活動過少者易于發生骨質疏松癥。此外,吸煙、酗酒,高蛋白、高鹽飲食,大量飲用咖啡,維生素D攝人不足和光照減少等均為骨質疏松癥的易發因素。長期臥床和失重(如太空宇航員)也常導致骨質疏松癥。

(二)鈣的攝入量11臨床表現

一、骨痛和肌無力二、身材縮短三、骨折臨床表現一、骨痛和肌無力12一、骨痛和肌無力輕者無何不適,較重患者常訴腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常為彌漫性,無固定部位,檢查不能發現壓痛區(點)。常于勞累或活動后加重,負重能力下降或不能負重。四肢骨折或假部骨折時肢體活動明顯受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折陽性體征。一、骨痛和肌無力輕者無何不適,較重患者常訴腰背疼痛或全身13

二、身材縮短

常見于椎體壓縮性骨折,可單發或多發,有或無誘因,患者發現或被人發現身材變矮。嚴重者伴駝背,但罕有神經壓迫癥狀和體征。骨質疏松癥患者的腰椎壓縮性骨折常導致胸廓畸形,后者可出現胸悶、氣短、呼吸困難,甚至發結等表現。肺活量、肺最大換氣量下降,極易并發上呼吸道和肺部感染。胸廓嚴重畸形使心排血量下降,心血管功能障礙。二、身材縮短常見于椎體壓縮性骨折,可單發或14三、骨折常因輕微活動或創傷而誘發,彎腰、負重、擠壓或摔倒后發生骨折。多發部位為脊柱、髖部和前臂,其他部位亦可發生,如肋骨、盆骨、股骨甚至鎖骨和胸骨等。脊柱壓縮性骨折多見于PMOP患者,骨折發生后出現突發性腰痛,臥床而取被動體位。髖部骨折以老年性骨質疏松癥患者多見,通常于摔倒或擠壓后發生。骨折部位多在股骨頸部(股骨頸骨折)。如患者長期臥床,又加重骨質丟失。常因并發感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活動受限,生活自理能力明顯下降或喪失。三、骨折常因輕微活動或創傷而誘發,彎腰、負重、擠15診斷與鑒別診斷

一、診斷方法和標準二、骨代謝轉換率評價三、鑒別診斷診斷與鑒別診斷一、診斷方法和標準16一、診斷方法和標準詳細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據,但骨質疏松癥的確診有賴于X線照片檢查或BMD測定。根據BMC(或BMD)測定結果,可根據WHO1994年的診斷標準確定是低骨量〔低于同性別峰值骨量的1個標準差(SD)以上但小于2.5SD〕、骨質疏松(低于峰值骨量的2.5SD以上)或嚴重骨質疏松(骨質疏松伴一處或多處自發性骨折),然后確定是原發性或繼發性骨質疏松。一、診斷方法和標準詳細的病史和體檢是臨床診斷的基本依17我國的診斷標準(試行標準)由劉忠厚教授為組長的骨質疏松癥診斷標準學科組,已經推出了中國人原發性骨質疏松癥診斷的試行標準。主要適用于女性成人男性可參照執行。標準的制定是參考世界衛生組織(WHO)制定的骨質疏松癥的診斷標準,結合我國的實際情況,以種族、性別、地區的峰值骨量(均值為M)為依據。現介紹如下(其中“>”表示大于,“-”表示減號)。>M-1SD表示骨量正常;M-1SD-2SD表示骨量減少;M-2SD表明患有骨質疏松癥(根據診治的要求分為輕、中二級);M-2SD伴有一處或多處骨折,為嚴重骨質疏松癥。參考日本1996年改動版的標準,自己沒有作峰值骨密度調查或者自己雖然作了一些調查,但不方便使用SD時,就可用骨量丟失百分率(﹪)的診斷方法。診斷標準如下:>M-12﹪表示骨量正常;M-13﹪～24﹪表示骨量減少;M-25﹪表明患有骨質疏松癥(根據診治的要求分為輕、中二級);M-25﹪伴有一處或多處骨折,為嚴重骨質疏松癥。注:用SD表示的診斷標準適用于腰椎,而判定腰椎以外的部位(如橈骨、第二掌骨、股骨頸、跟骨)時,還需要變動。用百分率法表示比用SD表示容易理解,而且運用簡便,各部位標準一樣。我國的診斷標準(試行標準)由劉忠厚教授為組長的骨質疏18二、骨代謝轉換率評價原發性骨質疏松癥的分型并不困難,在多數情況下,PMOP早期(5年)為高轉換型,而老年性者多為低轉換型。如病因復雜且有多種因素參與發病時,單憑臨床資料難以確定其轉換類型,此時應根據骨轉換的生化標志物測定結果來判斷,高和低轉換型骨質疏松癥的生化特點見下表。高轉換型低轉換型骨形成指標血堿性磷酸酶↑，→→血骨鈣素↑→血1型膠原羧基前肽↑↓，→骨吸收指標血抗酒石酸酸性磷酸酶↑↓，→尿吡啶啉和脫氧吡啶啉↑→尿鈣/尿肌酐比值↑→二、骨代謝轉換率評價原發性骨質疏松癥的分型并不困難,19三、鑒別診斷通常采用排他法進行鑒別。原發性骨質疏松癥的診斷必須排除各種繼發性可能后,方可成立。(一)內分泌性骨質疏松癥(二)血液系統疾病(三)結締組織疾病(四)其他繼發性骨質疏松癥三、鑒別診斷通常采用排他法進行鑒別。原發性骨質20(一)內分泌性骨質疏松癥根據需要,選擇必要的生化或特殊檢查逐一排除。甲旁亢者的骨儒改變主要為纖維囊性骨炎,早期可僅表現為低骨量或骨質疏松癥,測定血PTH、血鈣和血磷一般可予鑒別,如仍有困難可行特殊影像學檢查或動態試驗。其他內分泌疾病均因本身的原發病表現較明顯,鑒別不難。(二)血液系統疾病血液系統腫瘤的骨損害有時可酷似甲旁亢,此時有賴于血PTH、相關蛋白(PTHrP)和腫瘤特異標志物等鑒別。(一)內分泌性骨質疏松癥根據需要,選擇必要的生化21(三)結締組織疾病成骨不全的骨損害特征是骨脆性增加,多數是由于I型膠原基因缺陷所致,其臨床表現依缺陷的類型和程度而異,輕者可僅表現為骨質疏松而無明顯骨折,必要時要借助X線照片、生化標志物測定或I型膠原蛋白基因突變分析鑒別。(四)其他繼發性骨質疏松癥(略)

在臨床上,有時原發性和繼發性骨質疏松癥也可同時或先后存在,如多數老年人可能兩者并存!!!(三)結締組織疾病成骨不全的骨損害特征是骨脆性增加22容易引起骨質疏松癥的疾病一、甲狀腺功能亢進癥二、甲狀腺功能減退癥三、甲狀旁腺功能亢進癥四、糖尿病五、藥物引起六、皮質醇增多癥七、腎臟疾病八、營養不良癥九、肢端肥大癥十、廢用性容易引起骨質疏松癥的疾病一、甲狀腺功能亢進癥六、皮質醇增多癥23一、皮質醇增多癥皮質醇增多癥臨床上又稱為庫欣綜合征,也可稱為柯興綜合征。是由于腎上腺皮質長期過量分泌以皮質醇為主糖皮質激素而引起的一個癥候群其病因比較復雜任何年齡均可發病。以25～45歲多見。女性比男性約3～8:1,臨床以滿月臉、向心性肥胖、高血壓、多血質、皮膚紫紋及骨質疏松等為特征。1932年便有人認為,患有庫欣綜合征的病人易出現骨質疏松,其中以內源性皮質醇增多癥引起的骨質疏松癥多見。一、皮質醇增多癥皮質醇增多癥臨床上又稱為庫欣綜合征,24臨床表現⑴1.癥狀⑴向心性肥胖;⑵糖耐量減低和糖尿病;⑶高血壓和低血鉀;⑷負氮平衡引發的癥狀;⑸精神癥狀;⑹生長激素分泌減少;⑺影響性腺功能;⑻影響造血及血液系統;⑼易合并感染;⑽合并高尿鈣和腎結石;⑾眼部癥狀;⑿特殊表現。臨床表現⑴1.癥狀25臨床表現⑵2.骨X線與骨密度⑴X線檢查;⑵骨密度測量;⑶骨組織學檢查。3.實驗室檢查⑴血清堿性磷酸酶(ALP);⑵血清骨鈣素(BGP);⑶尿羥脯氨酸(HOP)。臨床表現⑵2.骨X線與骨密度26X線檢查

X片上同樣顯示骨質減少或椎骨骨折,大約有40﹪～80﹪的皮質醇增多癥患者在X線檢查過程中可發現骨量減少;而16﹪～20﹪的患者可伴有脊椎骨折。X片上表現為骨小梁變細、骨密度減少。骨折后由于類骨質形成障礙,在骨折線的周圍會出現很多棉絮狀骨痂;若反復發生骨折,在肋骨和肋軟骨的交界處會形成“念珠狀”的假面具骨痂。X線檢查X片上同樣顯示骨質減少或椎骨骨折,大27骨密度測量通過光子吸收骨密度的方法可以較準確的測量出骨礦物質丟失的程度。骨密度測量通過光子吸收骨密度的方法可以較準確的測量出28骨組織學檢查骨組織學上,皮質醇增多患者的骨質疏松無特征性表現。與其他原因導致的骨質疏松一樣,主要表現為骨小梁的稀疏和纖細,在椎骨、肋骨和其它部位的骨骼則主要被脂肪組織替代。骨組織學檢查骨組織學上,皮質醇增多患者的骨質疏松無特29血清堿性磷酸酶

(ALP)血清堿性磷酸酶升高與骨病變的程度成正比血清堿性磷酸酶

(ALP)血清堿性磷酸酶升高與骨病變30血清骨鈣素(BGP)血清骨鈣素是判定成骨細胞活性的敏感指標。高濃度的皮質醇會使骨形成受到抑制,而骨形成的降低會造成血清骨鈣素的下降。血清骨鈣素(BGP)血清骨鈣素是判定成骨細胞活性的敏31尿羥脯氨酸(HOP)皮質醇增多癥患者的尿羥脯氨酸的排泄明顯升高尿羥脯氨酸(HOP)皮質醇增多癥患者的尿羥脯氨酸的排泄明顯升32診斷首先應明確皮質醇增多癥的診斷,根據臨床癥狀,結合X線檢查,實驗室檢查等即可明確診斷。診斷首先應明確皮質醇增多癥的診斷,33二、糖皮質激素性骨質疏松癥最近美國風濕病學學會(ACR)指出,內科醫生治療糖皮質激素性骨質疏松癥的方法存在較大的差異;加拿大風濕病學專家的調查發現,預防性措施的選擇主要根據患者的年齡和性別,而治療性措施的選擇則依據患者骨礦物含量(BMP)。因此,醫生掌握病人信息的程度對糖皮質激素性骨質疏松癥的治療起著重要作用。近期的研究引發了關于該癥發病機制新的討論,從而有利于進一步指導臨床治療。二、糖皮質激素性骨質疏松癥最近美國風濕病學學會(AC342.發病機制的研究進展糖皮質激素作用于骨組織的機制很復雜,至今尚不清楚。大型動物模型例如豬和羊都要比大鼠模型更類似于人類疾病發展過程,這有助于對糖皮質激素性骨質疏松癥的理解。現就近年來糖皮質激素性骨質疏松癥病理生理學發病機制的三個方面作一論述。2.發病機制的研究進展糖皮質激素作用于骨組織的機制35診斷1.長期接受糖皮質激素治療的病史;2.臨床體征;3.骨密度測定;4.X線檢查;5.實驗室檢查。診斷1.長期接受糖皮質激素治療的病史;36鑒別診斷本病應注意與骨軟化癥、甲狀旁腺功能亢進癥和腎性骨營養不良癥所引起的骨破壞相鑒別。鑒別診斷本病應注意與骨軟化癥、甲狀旁腺功能亢進37三、糖尿病糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足,同時有不同程度的胰島素抵抗,因此引起的一系列全身代謝異常綜合征,除有碳水化合物、脂肪和蛋白質三在物質代謝異常外,還有骨礦代謝異常,也就是說無論是Ⅰ型糖尿病患者,還是Ⅱ型糖尿病患者,都伴有骨代謝和鈣、磷鎂代謝紊亂。臨床表現除有三多一少癥外,還合并有另一組表現:如負鈣平衡、骨礦含量減低、骨質疏松及骨關節病,嚴重者可發生骨折。由此提示糖尿病性骨礦代謝紊亂是糖尿病的重要并發癥之一,約有50﹪以上的糖尿病患者伴有骨質疏松癥。三、糖尿病糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足,38病因及發病機理經很多臨床研究證實,無論是Ⅰ型糖尿病患者,還是Ⅱ型糖尿病患者,其骨礦含量均低于正常人,且Ⅱ型糖尿病患者比Ⅰ型糖尿病患者骨礦物質丟失的多,骨質疏松癥的發生率也就高。病因及發病機理經很多臨床研究證實,無論是Ⅰ型糖尿病患39糖尿病患者骨礦含量的降低,除與性別、年齡、體重、身高、種族、營養、生活習慣及絕經期等因素有關外,還與以下因素有關。1.與胰島素不足或胰島素敏感性下降有關。2.與尿鈣、尿鎂、尿磷排泄增多有關。3.與維生素D代謝有關。主要指與活性維生素D缺乏有關。糖尿病患者骨礦含量的降低,除與性別、年齡、體重、身高40臨床表現1.癥狀2.骨X線檢查和特殊檢查⑴普通X線檢查⑵雙能X射線骨密度測量⑶單光子吸收骨密度測量(SPA)⑷CT骨礦物質定量測定(QCT)3.實驗室檢查臨床表現1.癥狀41癥狀糖尿病性骨質疏松癥患者在早期一般沒有任何臨床癥狀,但隨著時間的推移,病情的加重,骨吸收的增加,骨礦含量減少,心及慢性神經、血管并發癥的出現,骨質疏松的癥狀也就日益明顯和加重。患者常常表現為乏力、腰酸背痛、全身骨痛等癥狀。應該注意的是不要與糖尿病神經病變的癥狀相混淆千萬不要忽視骨質疏松癥的發生。患者骨痛常發生在脊柱、骨盆和四肢部位,疼痛表現為持續性的純痛,而且疼痛與骨礦物質丟失的多少呈正比。如果局部出現劇痛,說明此處有骨折發生。不能除外有個別患者,因為合并有嚴重的糖尿病神經病變,對痛覺不敏感,一旦感覺疼痛,則表示骨吸收已經很嚴重,不能忽視。如果導致繼發性甲旁亢,則表現為身材縮短、O型腿或X型腿,或者可出現駝背或雞胸。癥狀糖尿病性骨質疏松癥患者在早期一般沒有任何臨床42普通X線檢查主要表現為骨密度減低,骨皮質變薄,骨內膜骨質吸收,骨小梁數目減少、變細、骨小梁間隔增寬,甚則椎體變形,常常表現為魚口狀或凹狀。對糖尿病患者進行腰椎側位X片檢查,主要是觀察腰椎骨骼的密度、骨皮質的形態和骨吸收改變的情況,以及骨小梁的形態、數量、分布等,有利于骨質疏松癥的早期發現。對于老年糖尿病患者還有可能伴有骨質增生,主要表現為退行性改變,如果骨質增生與骨質疏松同時并存,則身體的負重部位或骨小梁豐富區,如胸椎、腰椎、股骨近端、足趾等處容易發生。普通X線檢查主要表現為骨密度減低,骨皮質變薄,骨內膜43雙能X射線骨密度測量

利用雙能X線骨密度儀,可以比較準確地測定股骨和脊椎骨的骨礦含量,是作為觀察糖尿病人骨礦代謝紊亂的重要指標之一。對于糖尿病患者來說,主要是測定L2~4的骨礦含量和骨密度。經過測量可以發現,糖尿病人的骨礦含量和骨密度與糖尿病的類型、病程的長短及病情控制的好壞有一定的關系。雙能X射線骨密度測量利用雙能X線骨密度儀,可以比較準44單光子吸收骨密度測量

(SPA)目前應用最廣泛的測量骨礦含量的方法。可以測出骨橫徑、骨密度、骨礦含量及骨礦分曲線。對于糖尿病性骨礦代謝紊亂的嚴重程度、進展情況和治療前后的對比,可以通過對骨礦含量的動態觀察進行監測。單光子吸收骨密度測量

(SPA)目前應用最廣泛的測量45CT骨礦物質定量測定

(QCT)能夠準確地測出皮質骨和松質骨的骨礦密度,有利于早期發現糖尿病人的骨質疏松,而且這種方法比單光子吸收骨密度測量法敏感。CT骨礦物質定量測定

(QCT)能夠準確地測出皮質骨46實驗室檢查糖尿病患者合并骨質疏松等骨礦代謝紊亂時,實驗室檢查可發現血鈣正常、血磷正常或偏低、血鎂降低、血堿性磷酶升高,放射免疫降鈣素(iCT)降低,環磷酸腺苷(cAMP)和1,25-雙羥維生素D3可表現為升高,尿羥脯氨酸(HOP)增多。

實驗室檢查糖尿病患者合并骨質疏松等骨礦代謝紊47診斷糖尿病性骨質疏松癥的診斷并不困難,關鍵是在診斷糖尿病的同時能夠考慮到骨質疏松癥的存在和發展。在糖尿病發病后的最初幾年內,骨質的改變最為顯著,尿鈣、尿磷的排出最多。但是尿鈣排出的多少不能反映鈣代謝的實際情況,只有細胞內鈣的水平才能良好的反映機體鈣缺乏的程度;同時血中堿性磷酸酶的水平能夠反映骨細胞的活躍程度,也能夠間接反映骨吸收的情況。診斷糖尿病性骨質疏松癥的診斷并不困難,關鍵是在48糖尿病是一個終身性疾病,如果血糖控制不好,便會引發各種慢性并發癥,如糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病合并周圍神經病變等等,隨之而來的糖尿病性骨質疏松癥就日益明顯和加重。對于那些病程長尤其是病程在10年以上的中老年糖尿病患者,應著重考慮本病的存在。如果糖尿病人出現骨痛、肌無力、24h尿鈣大于200mg或24h尿鈣大于5.0mmol時,應及時做腰椎X線檢查,當X片示骨吸收等改變時,就可以診斷本病。糖尿病是一個終身性疾病,如果血糖控制不好,便會引發各49

有少數糖尿病人無自覺癥狀或癥狀不明顯,醫生應及時考慮到并及時進行相關檢查,以便早期診斷、早期治療!!!有少數糖尿病人無自覺癥狀或癥狀不明顯,醫生應及50現今醫學分為傳統醫學、基于“生物-醫學模式”近代發展起來的西醫，20世紀西醫又發展到“社會-心理-生物醫學”或綜合醫學模式，后基因組時代系統生物學的興起，形成了系統醫學在全球的迅速發展，成為繼傳統醫學、西醫學之后中、西醫學匯通的未來醫學。當代中國醫學類專業比較優秀的學校有北京大學、華中科技大學、鄭州大學等學校。中醫即中國傳統醫藥學，是形成于數千年前的中國，是建立在人們與疾病長期斗爭的經驗總結及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎上，運用樸素辯證法及思辨推理方法，認識機體、自然、疾病三者關系，發展起來的一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨特的醫學哲學理論體系。在治療上，除了藥物外，還有針灸、推拿氣功、耳針等特殊療法，它是世界傳統醫學中最完善的一種醫學理論體系。它為人類尤其為中國人民健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。西醫學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現代科學技術基礎上、發展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現代醫學科學理論體系。主要采用科學實驗方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因層次水平，發展極為迅速，超過其它任何一門醫學科學，成為世界醫學史上的主流。可見中西醫學，一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學醫學理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現代醫學科學理論體系，二者都不是以完整人為研究對象的科學，從理論講二者都不是科學的，勢必影響各自發展。事實也證明這一切，中醫長期停滯不前、療效也不確實。西醫盡管發展到目前的基因分子層次，但疾病發病率居高不下，對絕大部分疾病發病原因認識不清、發病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫學結合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車，風馬牛不相及，從理論上講就沒有結合的可能，只是形式上的融合罷了。故出現西醫對治療不了的疾病只好求助中醫，而中醫則往往采用西醫診斷中醫治療，以及中西治療法一塊用的局面。至于循證醫學、比較醫學、后現代醫學、行為醫學等所謂“醫學”，都稱不上一門獨立的醫學科學，關于這一點在靈魂醫學有關章節中將有相關點評。總之，目前以中西醫學為主的世界各種醫學科學都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人為研究對象的醫學科學，故不能解決目前存在于中西醫學甚至人文社會科學史上一切疑難模糊問題，成為阻礙醫學科學前進的羈絆。的確，要解決目前存在于中西醫學甚至人文社會科學上一切疑難模糊問題，顯然已完全超出了中西醫學所涉及的范疇，我們必須跳出中西醫學的理論框架，建立起一個新的醫學理論體系-東方醫學和西方醫學（即西醫）的融合形成現代系統醫學。該體系所涉及的一切問題不管從廣度上，還是從深度上，都應該遠遠超過現有的中西醫學理論，并將現有中西醫學理論納入自己的理論框架范圍之內。為了肩負起這一歷史使命，原創人生、醫學理論體系——靈魂醫學soulmedicine應運而生，她不但從宏觀上或戰略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫學及人文社會科學史上的一切疑難模糊問題，而且還能夠使人們得以啟迪人生，不得不重新認識人類自身、不得不重新認識人類賴以生存的這個多維世界。醫學化驗醫學定義（medicine），是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態相關問題的一種科學，以治療預防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的。狹義的醫學只是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復，廣義的醫學還包括中國養生學和由此衍生的西方的營養學。現在世界上醫學主要有西方微觀西醫學和東方宏觀中醫學兩大系統體系。醫學的科學性在與應用基礎醫學的理論不斷完善和實踐的驗證，例如生化、生理、微生物學、解剖、病理學、藥理學、統計學、流行病學，中醫學及中醫技能等，來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導致研究人體健康與外界聯系及病理機制的宏觀微觀順序不同，但在不遠的將來中西醫實踐的豐富經驗的積累和理論的形成必將誕生新的醫學---------人類醫學。不同于現代醫學，不同于傳統中醫，金水醫學誕生了，金水醫學是以驅除病理，恢復生理為主張的全新醫學，走出了人類醫學的誤區，治療疾病的特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕的恢復辦法。金水醫學認識到人體是生命體，生命體有自己的強大的生理自我愈合功能，幫助生命體恢復自主作用才是治療疾病的根本。針對當今現代文明病，現代疑難病，現代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大的成功，治療法則為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛昌”人生命體運動符合自然節律，最終達到人體生理增強，消滅疾病的目的。編輯本段醫學的分類醫學研究醫學可分為現代醫學（即通常說的西醫學）和傳統醫學（包括中醫學、藏醫學、蒙醫學等）多種醫學體系。不同地區和民族都有相應的一些醫學體系，宗旨和目的不相同。印度傳統醫學系統也被認為很發達。研究領域大方向包括基礎醫學、臨床醫學、檢驗醫學、預防醫學、保健醫學、康復醫學等。基礎醫學包括：醫學生物數學,醫學生物化學,醫學生物物理學,人體解剖學,醫學細胞生物學,人體生理學,人體組織學,人體胚胎學,醫學遺傳學,人體免疫學,醫學寄生蟲學,醫學微生物學,醫學病毒學,人體病理學,病理生理學,藥理學,醫學實驗動物學,醫學心理學,生物醫學工程學,醫學信息學,急救學,護病學,新中心法則。臨床醫學包括：臨床診斷學實驗診斷學.影像診斷學+放射診斷學+超聲診斷學+核醫診斷學*臨床治療學職能治療學化學治療學生物治療學血液治療學組織器官治療學飲食治療學物理治療學語言治療學心理治療學內科學外科學泌尿科學婦產科學兒科學老年醫學眼科學耳鼻喉科學口腔醫學傳染病學皮膚醫學神經醫學精神病學腫瘤醫學急診醫學麻醉學護理學家庭醫學性醫學臨終關懷學康復醫學保健醫學聽力學。編輯本段醫學的起源手術治療中、西醫學的起源大致相同。主要包括：①救護、求食的本能行為。如動物受傷會舐其傷口、遇熱會避入水中，人與動物一樣有著本能救護。人類的求食本能在尋找食物時，逐漸發現了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物或調味品，卻具有治病作用；②生活經驗創造了醫學。先古人類通過勞動制造出利器，從而產生了砭石、骨針等醫療器具，逐漸掌握了運用工具治療疾病的經驗。與此同時，人們發現活動肢體可以舒筋活絡，強身健體，“導引術”、“五禽戲”的形成，也是古代人們積累生活經驗后產生的保健養生觀；③醫、巫的合與分。由于原始人受制于智力尚未開化，對自然界的變化以及宇宙間的一切反常現象，心存恐懼，難以做科學、合理的解釋，因而誤以為有超自然的力量主宰其中。故巫、醫合流曾是中、西醫學共有的一段歷史。在中醫學的歷史進程中，“祝由”術沿襲數千年，屬于元明臨床“十三”科之一，但以醫學為目的的解剖可追溯到公元11年(西漢王莽新朝三年)，是中國古老的實證醫學萌芽。由于儒、釋、道三教合流所形成的中國文化格局，“重道輕器”衍生出的務虛傾向，重體悟而疏實證，必然缺少邏輯推理，致使中國的實證醫學成就在日后難以與西方醫學同日而語。古埃及醫師運用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫。西醫在古希臘時期就開始醫巫分家，亞里士多德曾詳細描述了動物的內臟和器官，古希臘醫學最高成就的代表人物希波克拉底將唯物主義哲學運用于醫學之中，在《論圣病》中說：“被人們稱為‘神圣的’疾病(指癲癇和一些精神患者)，在我看來一點也不比其他病癥更神、更圣，與其他任何疾病一樣起源于自然的原因。只因這些病癥狀奇異，而人們對它們又一無所知，充滿疑惑，故而將其原因和性質歸之于神靈。”亞里士多德所創立的唯物主義醫學體系，加快了醫學科學化的進程；④軸心時代中、西醫學的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，……發生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構成了這樣一個軸心。……非凡的事件都集中發生在這個時期。……并且是獨立地發生在中國、印度和西方”。這一階段，是東、西方哲學、科學、文化發展的重要時期。此時諸子蜂起，儒家、墨家、道家、法家學派林立，形成了空前絕后的學術繁榮局面，對中華文化的發展起了奠基作用；處在古典希臘文明的開創時期，出現了德謨克利特、費底亞斯、阿基米德、蘇格拉底等哲人和智者。在東、西方科學和文化昌明的大背景下，《黃帝內經》和《希波克拉底全集》代表著中、西兩座醫學的峰巔之作便自然而然的誕生了。《內經》的問世，標志著中醫學已從簡單的臨床經驗積累，升華到系統的理論總結。關于《希波克拉底全集》，意大利著名醫史學家卡斯蒂格略尼認為：“是自然科學幾乎沒有萌芽的時代，在醫術上具有先進性的最寶貴的代表文獻。希波克拉底學派的醫學雖然在解剖學、生理學、病理學的知識上有缺陷，雖然只是很少而粗略地研究過動物，但是它主要是建立在臨床實驗和哲學推理的基礎上，終能使醫學提高到難以超過的高度。這是歷史上最有意義的現象之一，并可能是最重要的，因為它說明通過經驗，實際觀察和正確的推理，可以得到極有價值的寶貴材料，……他的確解決了醫學歷史上具有決定性傾向的開端。”比較《黃帝內經》和《希波克拉底全集》，二者的理論建構有諸多相似之處：廢巫存醫、整體觀念、調節平衡、哲學思辯、臨床實踐。其中《黃帝內經》強調以五臟為中心的整體觀，從外測內，可以不依賴解剖形態學而照樣診治疾病。其理論體系是自洽的，難以突破；《希波克拉底全集》雖然沒有系統的解剖學和生理學等基礎知識，但卻強調具體的解剖結構，為醫學的實證開了先河。這些差異為中、西醫學的日后分向而行埋下了伏筆。醫學教材東、西方文化歷史背景是中、西醫學形成、發展的土壤。公元2世紀東、西方的兩位醫學巨匠張仲景和蓋倫，傳承了不同的學術思想，創建了迥異的醫學范式，發展和完善了不同的理論體系，使中、西醫學各自走向了兩條完全不同的發展道路。在漢代醫學家張仲景所著述的《傷寒雜病論》之前，就有《內經》、《難經》、《本草經》等古典醫藥典籍。張仲景總結了漢代以前的醫學成就，繼承了《內經》等基本理論和豐富的醫藥知識，結合自己的臨床實踐，寫成了《傷寒雜病論》。其貢獻在于確立了中醫學辨證論治的理論體系，為后世中醫臨床醫學的發展，奠定了堅實的基礎。在西方，蓋倫的一生生活在羅馬帝國時安東尼父子的執政期。彼時，羅馬帝國的繁榮，為蓋倫的醫學成就、以及西方醫學的昌盛，提供了可靠的政治、經濟、科技和文化保證。蓋倫繼承希波克拉底的學術思想，著述200余部著作，現存的83部著作中，內容涉及解剖、生理、病理、衛生、藥物、《希波克拉底文集》研究、哲學、語言學、邏輯學、數學、歷史、法律等。倡導實證醫學，他的科學方法論具有重視實驗、疾病局部定位思想、重視形式邏輯、強調演繹法等特點，對后世西醫學的發展影響深遠。中、西醫學在張仲景和蓋倫完全相悖的醫學范式引導下，開始步入了分道揚鑣的歷史進程。在中華文化強調“中和”的大背景下，學術界便有了“海納百川”的寬松氣氛。出現了學術流派精彩分呈，如瘟病的寒溫之爭，經方時方之別等。中醫學按張仲景的思維范式，蓬蓬勃勃的發展起來了。隨著科學的進步和社會的發展特別是醫療實踐的發展，最初的中醫學理論已無法詮釋新的科學事實，因此，醫學理論必須不斷創新，才能適應社會需要，這就促使中醫學進入漢代以后，呈現出全面發展的階段，這個階段共包括四個時期：編輯本段魏晉隋唐時期由于重視總結臨床經驗，并繼承整理發揮《黃帝內經》、《傷寒雜病論》等經典醫著的理論，出現了眾多名醫名著。如晉代王叔和的《脈經》和皇甫謐的《針灸甲乙經》、隋代巢元方的《諸病源候論》、唐代孫思邈的《千金要方》和《千金翼方》。編輯本段宋金元時期我國經濟和科學技術日益發展，學術文化領域百家爭鳴，特別是思想家的革新精神，為中醫學理論的創新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，提出三因學說；并產生了最具盛名四大學派，劉完素倡導火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創造性地闡明了相火