肺栓塞的診斷與治療PPT肺栓塞的診斷與治療PPT1專業術語與定義肺栓塞（PE）：內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環功能障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞和細菌栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE）是指來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環（含右心）和呼吸功能障礙為主要臨床癥狀和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型，通常所說的肺栓塞即指PTE。專業術語與定義肺栓塞（PE）：內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引2深靜脈血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發生于下肢或者盆腔深靜脈，也可發生于上肢，血栓脫落后隨血液循環進入肺動脈及其分支。由于PTE和DVT在發病機制上存在相互關聯，是同一疾病病程中兩個不同階段，因此統稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。深靜脈血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓來源，DVT多3肺栓塞的診斷與治療-課件4流行病學

最新研究表明，全球每年確診的PTE和DVT患者約數百萬人。美國每年發生致死性和非致死癥狀性VTE超過90萬例，其中約29.64萬例死亡。在致死性病例中，約60%的患者漏診，只有7%的患者得到及時正確的診斷和治療。我國目前尚缺乏PTE準確的流行病學資料。流行病學最新研究表明，全球每年確診的PTE5

危險因素

包括任何可以導致靜脈血液淤滯、靜脈系統內皮損傷和血液高凝狀態的因素可分為原發性和繼發性危險因素。危險因素包括任何可以導致靜脈血液淤6大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜7原發性危險因素抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏及蛋白S缺乏、凝血酶原20210A基因突變、V因子Leiden突變（蛋白C活化抵抗）等還發現和ADRB2和LPL基因多態性獨立相關。對40歲以下的年輕患者無明顯誘因或反復發生VTE，或呈家族遺傳傾向，應注意做相關遺傳學檢查。原發性危險因素抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏及蛋白S缺乏、凝血酶8繼發性危險因素

高齡、肥胖、吸煙、制動、創傷/骨折、外科手術、中心靜脈置管、惡性腫瘤+化療、腦卒中、慢性靜脈機能不全、腎病綜合征、心力衰竭、妊娠/產后期、口服避孕藥或激素替代治療、長時間旅行、真性紅細胞增多癥、動脈疾病包括頸動脈和冠狀動脈病變等。繼發性危險因素高齡、肥胖、吸煙、制動、創9

病理生理學病理生理改變及嚴重程度取決于栓子大小、數量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病。輕者可無任何臨床癥狀，重者可表現呼吸困難、紫紺、暈厥、猝死等。病理生理學病理生理改變及嚴重程度取10

通氣血流比例失調，低氧血癥機械阻塞使肺動脈阻力增加，引起肺動脈高壓，急性右心衰。左心回心血量減少，排出量下降，心率加快，血壓下降，嚴重者可致休克，暈厥神經體液介質的變化

11臨床表現臨床表現多樣，缺乏特異性癥狀體征DVT的表現臨床表現臨床表現多樣，缺乏特異性12癥狀常見癥狀包括：呼吸困難，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦慮，暈厥等，缺乏特異性。出現典型肺梗死三聯癥狀（呼吸困難、胸痛及咯血）者不到肺栓塞患者的20%。癥狀13體征一般體征：發熱、呼吸變快、心率加快、紫紺、血壓下降。呼吸系統：可聞及哮鳴音和或濕羅音及胸腔積液的相應體征等。心臟方面：肺動脈第2音亢進或分裂，P2>A2，三尖瓣區收縮期雜音，反映右心負荷增加的頸靜脈充盈、搏動，提示右心衰的肝大、肝頸回流征陽性。體征一般體征：發熱、呼吸變快、心率加快、紫紺、血壓下降。14深靜脈血栓形成的臨床表現下肢深靜脈血栓形成所致的下肢腫脹、周徑增粗、壓痛、色素沉著和淺靜脈曲張等。約半數或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀和明顯體征。深靜脈血栓形成的臨床表現下肢深靜脈血栓形成所致的下肢腫脹、周15肺栓塞的診斷與治療-課件16肺栓塞的診斷與治療-課件17診斷疑診確診求因診斷疑診18疑診血漿D-二聚體動脈血氣分析心電圖胸片超聲心動圖疑診血漿D-二聚體19血漿D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系統作用下產生的可溶性降解產物。在血栓栓塞時，因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。對APTE診斷的敏感度達92%~100%，特異性較低，僅為40%~43%，手術、外傷、感染和急性心肌梗塞時也可增高，所以主要價值在于陰性時排除APTE。血漿D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系統作用下產生的可溶性降解20血氣分析是APTE的篩選指標，以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析為準特點是低氧血癥、低碳酸血癥，或肺泡動脈血氧分壓差增大及呼吸性堿中毒。肺血管床阻塞15%以上就可以出現低氧血癥，大多數患者PaO2<80mmHg部分確診為APTE的患者血氣分析結果正常。血氣分析是APTE的篩選指標，以患者就診時臥位、未吸氧、首次21心電圖心電圖：無特異性，早期表現為胸前導聯V1~V4及肢體導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段電壓低和T波倒置，部分病例可出現SⅠQⅢTⅢ，這是由于急性肺動脈堵塞、肺動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張引起。應注意和非ST段抬高的急性冠脈綜合癥鑒別，并觀察心電圖的動態變化。心電圖心電圖：無特異性，早期表現為胸前導聯V1~V4及肢體導22肺栓塞心電圖肺栓塞心電圖23胸部X線平片肺動脈干增寬，右心室增大區域性肺血管紋理稀疏、變細楔形陰影肺不張胸部X線平片肺動脈干增寬，右心室增大24超聲心動圖直接征象可見肺動脈近端或右心腔血栓，但陽性率低。間接征象為右心負荷過重的表現，如右心室擴大，右心室壁局部運動幅度下降，三尖瓣反流速度增快及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。超聲心動圖直接征象可見肺動脈近端或右心腔血栓，但陽性率低。25確診CT肺動脈造影（CTPA磁共振成像核素肺通氣/灌注顯像肺動脈造影確診CT肺動脈造影（CTPA26CT肺動脈造影（CTPA）無創、迅速、簡便、準確。直接征象為肺動脈內低密度充盈缺損間接征象包括肺野楔形高密度區或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。敏感性為90%，特異性為78%~100%。局限性在于對亞段及以遠端肺小動脈血栓的敏感性較差。碘造影劑過敏者不能進行該檢查CT肺動脈造影（CTPA）無創、迅速、簡便、準確。27肺栓塞的診斷與治療-課件28磁共振肺動脈造影對肺段以上的PTE診斷的敏感性和特異性均高適用于碘造影劑過敏、腎功能嚴重受損或孕婦患者缺點：成像時間長，病情嚴重的患者難以忍受磁共振肺動脈造影對肺段以上的PTE診斷的敏感性和特異性均高29放射性核素肺通氣/灌注掃描典型征象是肺段灌注掃描缺損與通氣顯像正常不匹配。其診斷PTE的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下PTE中具有特殊意義。但肺炎、肺部腫瘤、慢阻肺等疾病均可造成局部通氣血流失調，因此單憑此項檢查可能造成誤診。放射性核素肺通氣/灌注掃描典型征象是肺段灌注掃描缺損與通氣顯30多發肺栓塞的肺灌注掃描同一患者的肺通氣掃描多發肺栓塞的肺灌注掃描同一患者的肺通氣掃描31肺動脈造影是診斷PTE的金標準，其敏感性為98%，特異性為95%~98%，PTE的直接征象有肺動脈內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲有創檢查，故在其他檢查難以確診時可以選擇。肺動脈造影是診斷PTE的金標準，其敏感性為98%，特異性為932求因明確有無DVT尋找發生DVT和PTE的誘發因素求因明確有無DVT33下肢靜脈超聲檢查診斷DVT最簡便的方法下肢靜脈超聲檢查34急性肺血栓栓塞癥(APTE)的診斷流程高疑診APTE病史、體格檢查、血氣分析、心電圖、X線胸片臨床判斷評分≤4分D-二聚體正常排除APTE不處理或進一步檢查臨床判斷評分＞4分CT肺動脈造影正常陽性診斷APTE急性肺血栓栓塞癥(APTE)的診斷流程高疑診APTE病史、體35可疑高危PTE的診斷流程無其他檢查可供選擇或患者不穩定尋找其他原因，不考慮溶栓/血栓摘除術可疑高危肺栓塞（休克或低血壓）急診CT肺動脈造影床旁超聲心動圖（右心負荷增大、肺動脈高壓）否是CT肺動脈造影病情穩定有CPTA條件陽性肺栓塞特異性治療，考慮溶栓或血栓摘除術治療陰性尋找其他原因，不考慮溶栓/血栓摘除術可疑高危PTE的診斷流程無其他檢查可供選擇或患者不穩定尋找其36對于確診的APTE患者進行危險度分層對于確診的APTE患者進行危險度分層37治療一般治療抗凝治療溶栓治療治療一般治療38一般治療密切檢查生命體征，適當鎮靜、止痛、治療，動態監測心電圖、血氣分析。絕對臥床至抗凝治療達標（INR在2~3），保持大便通暢，避免用力，以免血栓脫落。吸氧，注射阿托品，糾正右心功能不全和低血壓一般治療密切檢查生命體征，適當鎮靜、止痛、治療，動態監測心電39抗凝治療低危（非大面積）：抗凝高危（大面積）：先溶栓再抗凝中危（次大面積）：溶栓或不溶栓+抗凝抗凝治療低危（非大面積）：抗凝40抗凝治療低分子肝素因不用常規監測凝血常規，故臨床常用。但對于有高度出血危險的患者，以及嚴重腎功能不全的患者，抗凝首選普通肝素，因為普通肝素不經腎臟排泄，一旦出現出血可迅速用魚精蛋白對抗。病人需要長期抗凝時首選華法林。抗凝時間因人而異。抗凝治療低分子肝素因不用常規監測凝血常規，故臨床常用。但對于41溶栓治療適應癥：對于高危肺栓塞患者是一線治療，對于中危患者，在全面考慮出血風險后，可給予溶栓治療，溶栓治療不適用于低危患者。溶栓治療窗：起病48h內溶栓可取得最大療效，但對于有癥狀的APTE患者在6~14天內溶栓仍有一定作用。

溶栓治療適應癥：對于高危肺栓塞患者是一線治療，對于中危患者，42禁忌癥：1.絕對禁忌癥：活動性內出血，近期自發性顱內出血。2.相對禁忌癥：2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內的缺血性腦卒中；10天內的消化道出血；15天內的嚴重創傷；1個月內的神經科或眼科手術；難于控制的高血壓（收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg）；近期行心肺復蘇；血小板低于100×109/L；妊娠；細菌性心內膜炎；嚴重肝腎功能不全；糖尿病出血性視網膜病變；出血性疾病；動脈瘤；左房血栓；年齡>75歲。對于高危PTE，為挽救生命，絕度禁忌癥亦應視為相對禁忌癥。禁忌癥：1.絕對禁忌癥：活動性內出血，近期自發性顱內出血。243溶栓治療方案尿激酶鏈激酶重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）溶栓治療方案44尿激酶4400IU/kg，靜注10分鐘+2200IU/(kg.h)，持續靜滴12小時20000IU/kg，持續靜滴2小時尿激酶4400IU/kg，靜注10分鐘+2200IU/(kg45鏈激酶負荷量25萬單位，靜注30分鐘+10萬IU/h持續靜滴24小時用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，防止過敏6月內不宜再次使用鏈激酶負荷量25萬單位，靜注30分鐘+10萬IU/h持續靜滴46rt-PA

50mg持續靜滴2h。

尿激酶和rt-PA12h療效相當，但rt-PA起效更快，降低早期死亡率，減少血栓在肺動脈內停留時間而減少肺動脈內皮損傷，從理論上講可以降低遠期慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發生危險，因此專家共識推薦首選rt-PA。

rt-PA50mg持續靜滴2h。47并發癥出血：發生率5%，致死率1%預防：認真選擇治療病例；配血；規范操作，密切監測其他：發熱，過敏反應，低血壓，惡心，嘔吐，肌痛，頭痛并發癥出血：發生率5%，致死率1%48其他治療肺動脈血栓摘除術：是治療高危險度、且存在溶栓禁忌癥或溶栓無效的