第二章心力衰竭第1頁，課件共83頁，創作于2023年2月考綱要求病因：（基本病因、誘發因素）臨床表現、并發癥；實驗室檢查及其他檢查診斷和鑒別診斷、心功能分級治療第2頁，課件共83頁，創作于2023年2月1、掌握心功能不全的病因、發病機制和病理生理2、掌握心功能不全的臨床表現、診斷和鑒別診斷3、掌握心功能不全的臨床類型、治療原則、藥物合理應用4、掌握急性心功能不全的搶救方法講授目的和要求第3頁，課件共83頁，創作于2023年2月案例病例：女性，70歲，有冠心病病史15年，近5年來出現勞力性呼吸困難，偶有夜間陣發性呼吸困難，端坐位可以緩解。3天前因受涼后發熱、呼吸困難加重；查體：BP10060mmHg，呼吸急促，30次／分，口唇發紺，雙肺底聞及細小水泡音，心率120次／分，心尖區第一心音減弱，可聞及舒張期奔馬律。思考：最可能的診斷是什么？診斷依據？進一步檢查？治療措施？第4頁，課件共83頁，創作于2023年2月前言心力衰竭：21世紀最重要的心血管病癥心力衰竭：心臟病最后的大戰場EBraunwaldACC2003第5頁，課件共83頁，創作于2023年2月一、定義

心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的臨床綜合征。主要因為心肌收縮力下降，不能泵出與靜脈回流及組織代謝所需相應的血量而表現為組織器官灌注不足伴肺循環和/或體循環淤血。少數情況因心肌舒張功能不良使肺靜脈回流受阻而表現為肺循環淤血。

心力衰竭是由于各種器質性或功能性心臟疾病使心室或射血能力受損的一種綜合征。心衰的心臟表現可以是氣短或疲乏(運動耐量下降),或是液體潴留(肺淤血或外周水腫)。這兩種情況都可影響到病人的功能儲備及其生活質量,但兩者不一定同時出現,并非是所有的心力衰竭病人都有容量超負荷,因此主張使用心力衰竭來代替以往的“充血性心力衰竭”。

第6頁，課件共83頁，創作于2023年2月心衰定義心力衰竭（heartfailur)各種心臟疾病導致心臟舒縮功能障礙或負荷過重,引起靜脈系統淤血、動脈系統缺血的一組臨床綜合征收縮性心力衰竭（常見）心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血的表現舒張性心力衰竭心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環淤血充血性心力衰竭(congestiveheartfailur)第7頁，課件共83頁，創作于2023年2月二、病因和發病機制

心衰病因(一)基本病因心肌負荷過重心肌病損：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒第8頁，課件共83頁，創作于2023年2月二、病因和發病機制

2、誘因（1）感染：呼吸道感染、IE；（2）心律失常：Af；（3）水、電解質平衡紊亂：（4）過度勞累或情緒激動：（5）治療不當：洋地黃、

－B、降壓藥；（6）原有心臟病加重：AMI、風濕活動、甲亢、貧血。

第9頁，課件共83頁，創作于2023年2月第10頁，課件共83頁，創作于2023年2月二、病因和發病機制（二）發病機制

1、心肌損害和心室重構

2、代償機制第11頁，課件共83頁，創作于2023年2月二、病因和發病機制1、心肌損害和心室重構心肌損害：心室重構：原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致心臟發生解剖學及組織學代償性變化過程稱為心室重構。心臟重構是自身不斷發展的過程。解剖學重構：心臟擴大、心室肥厚。組織學重構：心肌細胞肥大、細胞外基質多、膠原纖維增生。第12頁，課件共83頁，創作于2023年2月心室重塑在心腔擴大、心室肥厚的代償性變化過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等發生的相應變化。心室重塑是心衰發展的基本機制第13頁，課件共83頁，創作于2023年2月二、病因和發病機制2、代償機制（1）Frank-starling機制：主要針對前負荷增加；（2）心肌肥厚：主要針對后負荷增加（3）神經體液代償機制：心臟排血量不足，心房壓力增高時；第14頁，課件共83頁，創作于2023年2月腎素-血管緊張素系統（RAS)激活心排量腎血流量神經體液代償機制心肌收縮力血管收縮維持血壓血液再分配保證重要臟器血供醛固酮水鈉潴留總體液量心臟前負荷

血管緊張素Ⅱ，醛固酮細胞組織重塑（心肌，血管平滑肌，血管內皮細胞）加重心肌損害，心功能惡化有利不利第15頁，課件共83頁，創作于2023年2月神經體液代償機制交感神經興奮↑去甲腎上腺素（NE)↑心肌收縮力↑心率↑心排血量↑血管收縮心臟后負荷↑心肌氧耗↑NE對心肌直接毒性作用有利不利第16頁，課件共83頁，創作于2023年2月血管緊張素Ⅱ心臟交感神經活性↑α1受體β1受體β2受體心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌壞死、纖維化心室重塑血管收縮第17頁，課件共83頁，創作于2023年2月三、病理生理

基礎心臟病損及心功能機體發生多種代償機制失代償效充血性心力衰竭Frank-Starling機制心肌肥厚交感興奮↑腎素-血管緊張素系統激活神經體液代償心室重塑第18頁，課件共83頁，創作于2023年2月四、心功能分級美國紐約心臟病學會(NYHA)

1928年提出Ⅰ級:心臟病患者活動量不受限制平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅱ級:活動量輕度限制,平時一般活動可引起上述癥狀Ⅲ級:活動量明顯受限,小于平時一般活動即引起上述癥狀Ⅳ級:不能從事任何體力活動,休息狀態下也出現心衰癥狀第19頁，課件共83頁，創作于2023年2月心功能分級美國心臟病學會(AHA)

1994年修訂A級:無心血管病疾病的客觀依據B級:客觀檢查示有輕度心血管疾病C級:有中度心血管疾病的客觀依據D級:有嚴重心血管疾病的客觀依據第20頁，課件共83頁，創作于2023年2月心功能分級6分鐘步行試驗6分鐘步行距離<150m重度心功能不全150m-425m中度心功能不全426m-550m輕度心功能不全第21頁，課件共83頁，創作于2023年2月慢性心力衰竭臨床表現實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療第22頁，課件共83頁，創作于2023年2月臨床表現左心衰竭癥狀呼吸困難咳嗽\咳痰\咯血乏力\疲倦\頭暈\心慌少尿\腎功損害癥狀體征肺部濕性羅音心臟體征心臟擴大肺動脈瓣區第二心音亢進舒張期奔馬律第23頁，課件共83頁，創作于2023年2月臨床表現右心衰竭癥狀消化道癥狀勞力性呼吸困難

繼發于左心衰分流性先心肺部疾病體征水腫頸靜脈征肝臟腫大心臟體征

三尖瓣關閉不全的返流性雜音第24頁，課件共83頁，創作于2023年2月臨床表現第25頁，課件共83頁，創作于2023年2月臨床表現全心左心衰＋右心衰第26頁，課件共83頁，創作于2023年2月輔助檢查

（一）X線檢查（二）超聲心動圖（三）放射性核素檢查（四）血流動力學檢查

第27頁，課件共83頁，創作于2023年2月（一）X線檢查

1、心影大小：2、肺淤血：肺血再分布－鹿角征；間質性肺水腫－kerleyB線；肺泡性肺水腫－肺門蝴蝶征。第28頁，課件共83頁，創作于2023年2月第29頁，課件共83頁，創作于2023年2月肺門蝴蝶征

第30頁，課件共83頁，創作于2023年2月（二）超聲心動圖UCG

收縮性心衰：心臟擴大、EF

<40%；舒張性心衰：心房擴大、E/A

<1.0、而EF不

第31頁，課件共83頁，創作于2023年2月風濕性心臟病-二尖瓣狹窄(MS)心超表現第32頁，課件共83頁，創作于2023年2月第33頁，課件共83頁，創作于2023年2月（三）放射性核素檢查ECT心血池顯像：心腔大小、EF；心肌顯像：心肌缺血、心肌梗死。第34頁，課件共83頁，創作于2023年2月血流動力學檢查

心臟指數(CI)、肺小動脈楔壓(PCWP)直接反應左心功能CI>2.5L/min.m2;PCWP<12mmHg

（四）有創檢查病因診斷：冠造，心肌活檢第35頁，課件共83頁，創作于2023年2月心衰診斷內容有無心衰心功能的判斷病因合并的疾病其它第36頁，課件共83頁，創作于2023年2月

（一）診斷

﹡1、心衰的確定診斷

以癥狀為線索；﹡以體征為依據；﹡結合輔助檢查。第37頁，課件共83頁，創作于2023年2月（一）診斷

2、心衰的分類﹡按發生過程－急性和慢性心衰；﹡按累積的部位－左、右、全心衰；﹡按機理－收縮性和舒張性心衰。

收縮性心衰：以收縮功能障礙為主的心衰類型。主要有心排血量下降及肺循環和/或體循環淤血的表現。在臨床上最為常見。舒張性心衰：由于左心室舒張功能障礙導致左室充盈壓增高引起肺循環淤血的心衰類型。見于高血壓、冠心病、肥厚型心肌病及限制型心肌病。第38頁，課件共83頁，創作于2023年2月（二）鑒別診斷1、支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別；2、右心衰所致的浮腫及漿膜腔積液需與心包積液及肝硬化鑒別；第39頁，課件共83頁，創作于2023年2月治療

（一）治療目的﹡短期目標－糾正血液動力學異常、緩解癥狀；﹡中長期目標－防止心肌損害、延緩心室重構－延長壽命、改善生活質量。（二）治療方法

﹡病因治療：去除或限制病因，消除誘因。

﹡一般治療：休息、限鹽、限水。

﹡傳統治療：利尿、擴血管、強心。

﹡進展治療：ACEI（ARB）、

-B、醛固酮受體拮抗劑、起搏器、心臟移植（三）常用藥物（四）特殊類型心衰的治療第40頁，課件共83頁，創作于2023年2月治療原則治療原則病因治療調節心力衰竭的代償機制治療目的生存率患病率運動耐量生活質量神經激素水平

心衰進展癥狀第41頁，課件共83頁，創作于2023年2月

CHF的治療模式心肌收縮力降低(心腎模式)——40-60年代——洋地黃,利尿劑心室負荷過重(心循環模式)——70-80年代——血管擴張劑,正性肌力藥RAAS,交感神經(神經內分泌紊亂)——90年代——ACEI,β-阻滯劑心室重構,心室擴張,肌細胞凋亡第42頁，課件共83頁，創作于2023年2月（洋地黃）（利尿劑、ACEI）（β受體阻滯劑）（理想化治療）（心臟移植）（人工心臟）第43頁，課件共83頁，創作于2023年2月治療方法病因治療(基本病因\誘因)一般治療(休息\控制鈉鹽攝入)藥物第44頁，課件共83頁，創作于2023年2月病因治療控制危險因素，去除誘因，限制基本病因如:積極控制血壓，血糖，調脂治療，和戒煙，減重等，可減少心衰的危險因素。第45頁，課件共83頁，創作于2023年2月肯定為標準治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑洋地黃制劑其它藥物醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應用硝酸酯類藥物治療方法第46頁，課件共83頁，創作于2023年2月恰當使用利尿劑應看做是任一有效治療心力衰竭措施的基石ＮＹＨＡ心功能Ⅰ級患者一般不需應用利尿劑利尿劑應與穩定心力衰竭病情的藥物合用

ACEI\地高辛\β受體阻滯劑，利尿劑對心衰患者死亡率的影響不明顯

利尿劑第47頁，課件共83頁，創作于2023年2月作用：作用：①能最快的緩解心衰癥狀，使肺水腫和外周水腫在數小時或數天內消退。②利尿劑是唯一能夠最充分控制心衰體液潴留的藥物。③合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關鍵因素之一。常用藥物：氫氯噻嗪、安體舒通、速尿。適應癥：所有心衰的患者，有液體潴留的證據或原先有過液體潴留者，均應給利尿劑。NYHA心功能1級患者一般不需應用利尿劑。第48頁，課件共83頁，創作于2023年2月利尿劑1、機制－降低心臟前負荷2、分類－排鉀類和保鉀類

﹡速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓；﹡雙氫克尿塞：排鉀類，口服，緩較和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常；﹡安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀；3、使用原則：一線用藥，長期使用。第49頁，課件共83頁，創作于2023年2月利尿劑應用方法一般應與ACE抑制劑和B阻滯劑連用；氫氯噻嗪應用于輕度液體潴留、腎功能正常的心衰者，反之則用速尿；需從小劑量開始，逐漸加量，氯噻嗪100mg為最大效應，速尿劑量不受限制；一旦病情控制，即可以最小劑量長期維持，一般需無限期使用，并根據液體潴留情況調整劑量。第50頁，課件共83頁，創作于2023年2月利尿劑療效指標每日體重變化是最可靠的監測利尿劑效果和調整劑量的指標體重減輕0.5~1.0kg為標準一旦體液潴留控制即以最小劑量維持第51頁，課件共83頁，創作于2023年2月血管緊張素轉換酶抑制劑ＡＣＥ抑制劑全部收縮性心力衰竭患者必須應用,包括無癥狀性心力衰竭,除非有禁忌證或不能耐受慢性心衰患者ＡＣＥ抑制劑需長期維持終生應用第52頁，課件共83頁，創作于2023年2月血管緊張素轉換酶抑制劑ACE抑制劑需無限期、終身使用。ACE一般需與利尿劑合用，無體液潴留，也可單獨應用，一般不需補鉀ACE抑制劑亦可與倍他樂克和(或)地高辛合用必須從小劑量開始，如能耐受則每隔3~7天劑量加倍起始治療后1~2周內監測腎功和血鉀，以后定期復查治療的目標劑量或最大耐受量不根據患者治療反應來決定，只要患者能耐受，可用最大耐受量長期維持應用方法第53頁，課件共83頁，創作于2023年2月機制抑制腎素血管緊張素（ＲＡＳ)系統,不僅抑制循環的ＲＡＳ,而且也抑制組織的ＲＡＳ,組織ＲＡＳ在心肌重塑中起關鍵作用作用于激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,提高緩激肽水平。使可引起擴血管的前列腺素生成增多,同時抗增生的效果血管緊張素轉換酶抑制劑第54頁，課件共83頁，創作于2023年2月不良反應與ＡｎｇⅡ抑制有關的不良反應包括:低血壓、腎功能惡化、鉀潴留激肽積聚有關的不良反應,如咳嗽和血管性水腫血管緊張素轉換酶抑制劑第55頁，課件共83頁，創作于2023年2月

血管緊張素轉換酶抑制劑禁用：對ＡＣＥ抑制劑過敏者無尿性腎衰竭妊娠婦女不宜適用:雙側腎動脈狹窄血肌酐水平顯著升高[>225μmol/Ｌ(3ｍｇ/ｄｌ)]高血鉀癥(>5.5mmol/Ｌ)低血壓(收縮壓<90ｍｍＨg對ＡＣＥ抑制劑引起的干咳不能耐受者可改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑第56頁，課件共83頁，創作于2023年2月β受體阻滯劑機制

心衰時心臟的代償機制(交感神經興奮性的增強)在長期的發展過程中對心臟有害,β受體阻滯劑可對抗此效應第57頁，課件共83頁，創作于2023年2月腎上腺素能的激活CNS交感沖動輸出↑腎臟及血管的交感活性↑α1受體心臟交感活性↑β1受體β2受體心室重塑血管收縮鈉潴留第58頁，課件共83頁，創作于2023年2月b1受體a1受體心室重構b2受體交感激活BisoprololMetoprololPropranololCarvedilol

受體阻斷劑治療心衰的機制Packer,AHA2000第59頁，課件共83頁，創作于2023年2月β-阻滯劑治療CHF的機制（一）使衰竭心肌β-受體密度上調，恢復CA敏感性糾正交感支配不均引起室壁運動不協調，改善心肌弛緩、充盈與順應性抑制交感介導血管收縮、RAA釋放和激發效應第60頁，課件共83頁，創作于2023年2月β-阻滯劑治療CHF的機制（二）降低血CA，改善CA長期增高所致代謝和心血管損害降低心肌耗氧、乳酸釋放及心臟做功糾正衰竭心肌中異常細胞內鈣的作用第61頁，課件共83頁，創作于2023年2月起始和維持治療必須從極小劑量開始(美托洛爾12.5ｍｇ/ｄ、比索洛爾1.25ｍｇ/ｄ、卡維地洛3.125ｍｇ,2次/ｄ),每2～4周劑量加倍達最大耐用受量或目標劑量后長期維持,不按照患者的治療反應來確定劑量β受體阻滯劑用法第62頁，課件共83頁，創作于2023年2月禁忌癥支氣管痙攣性疾病心動過緩二度以二度以上房室傳導阻滯β受體阻滯劑第63頁，課件共83頁，創作于2023年2月醛固酮拮抗劑機制阻斷醛固酮(ＡＬＤ)的效應,例如應用ＡＬＤ受體拮抗劑—螺內酯,對抑制心血管的重構、改善慢性心衰的遠期預后有很好的作用第64頁，課件共83頁，創作于2023年2月醛固酮拮抗劑RALIS研究：n=1663，NYHAⅣ，

安體舒通25mg/d與安慰劑，治療24個月安體舒通降低死亡風險27%(p<0.0002)降低心衰住院風險36%(p<0.0002)降低死亡+住院聯合風險22%(p<0.0002)藥物可被很好耐受,乳腺增生的發生率8-9%*NYHAⅣ病人使用小劑量安體舒通第65頁，課件共83頁，創作于2023年2月強心劑洋地黃甙的應用 地高辛(Digoxin)

西地蘭 應用利尿劑、ACEI、β-阻滯劑聯用 用于CHF伴有快速房顫病人的心室率第66頁，課件共83頁，創作于2023年2月強心劑β-受體激動劑 多巴胺 多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑 安力農 米力農第67頁，課件共83頁，創作于2023年2月洋地黃制劑

藥理作用正性肌力作用抑制心肌細胞膜Ｎａ+/Ｋ+-ＡＴＰ酶,使細胞內Ｎａ+水平升高,促進Ｎａ+-Ｃａ2+交換,細胞內Ｃａ2+

水平提高,從而發揮正性肌力作用電生理作用抑制心臟傳導系統,對房室交界區的抑制最為明顯(一般劑量），可提高心房、交界區及心室的自律性（大劑量）迷走神經興奮作用第68頁，課件共83頁，創作于2023年2月洋地黃制劑

治療適應癥心腔擴大,舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭如同時伴房顫,則是最佳指征第69頁，課件共83頁，創作于2023年2月洋地黃中毒及處理

影響因素

缺血缺氧\水電解質紊亂腎功不全藥物相互作用表現

各類心律失常胃腸道反應\中樞神經系統處理

停藥補鉀\利多卡因\苯妥英鈉阿托品第70頁，課件共83頁，創作于2023年2月（三）常用藥物1、利尿2、血管擴張劑、3、正性肌力藥4、ACEI（ARB）5、

-B、6、醛固酮受體拮抗劑、第71頁，課件共83頁，創作于2023年2月治療小結NYHA心功能Ⅰ級：控制危險因素；ACEINYHA心功能Ⅱ級：ACEI、利尿劑、β-受體阻滯劑、地高辛用或不用NYHA心功能Ⅲ級：ACEI、利尿劑、β-受體阻滯劑、地高辛NYHA心功能Ⅳ級：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑；病情穩定者，謹慎應用β-受體阻滯劑第72頁，課件共83頁，創作于2023年2月（四）特殊類型心力衰竭的治療1、舒張性心衰的治療2、頑固性心力衰竭3、不可逆性心力衰竭第73頁，課件共83頁，創作于2023年2月（四）特殊類型心力衰竭的治療1、舒張性心衰的治療﹡去除病因：控制高血壓、改善缺血﹡緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑﹡控制心律失常:終止心動過速，房顫

竇性﹡逆轉心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、

-B、ACEI﹡不用正性肌力藥物和動脈擴張劑第74頁，課件共83頁，創作于2023年2月

心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率強心劑

利尿劑

硝酸酯

動脈擴張劑

ACEI

硝普鈉抗心律失常藥

第75頁，課件共83頁，創作于2023年2月

心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率強心劑

利尿劑

硝酸酯

動脈擴張劑

ACEI

硝普鈉抗心律失常藥

第76頁，課件共83頁，創作于2023年2月（四）特殊類型心力衰竭的治療2、頑固性心力衰竭的治療﹡定義：雖然心衰未至終末期，但各種治療措施均不能使其好轉，甚至進展。﹡方法：a.努力尋找潛在誘因：風濕活動、IE、貧血、

甲亢、電介質紊亂、洋地黃過量、肺栓塞。

b.心臟再同步化：雙腔、三腔、四腔起搏器第77頁，課件共83頁，創作于2023年2月（四）特殊類型心力衰竭的治療3、不可逆性心力衰竭﹡定義：指心臟情況已至終期，不可逆轉者。﹡方法：A心臟移植

B臨終關懷第78頁，課件共83頁，創作于2023年2月急性心力衰竭定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導致靶器官灌注不足，急性體、肺循環淤血。類型：急性左心衰（急性肺水腫）；急性右心衰病因

﹡急性心肌收縮力

：急性心肌梗死、嚴重心肌炎

﹡

急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全

﹡其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎上出現快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常急性肺栓塞。第79頁，課件共83頁，創作于2023年2月急性心力衰竭急性左心衰臨床表現

﹡

肺水腫：端坐呼吸、煩躁、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰。

﹡心動過速、奔馬律、兩肺底濕羅音。

﹡PCWP：>30mmHg