一氧化碳中毒治療進展急診科副主任醫師余學義一氧化碳一般是含碳物質不完全燃燒產生氣體，日常工作中在防護不周、通風不良的情況下易出現急性一氧化碳中毒。各種煤氣的成份煤氣分焦爐氣，裂解氣（油制氣）和水煤氣幾種。1.焦爐氣的原料是煤，成份以CO為主。2.裂解氣的原料是石油產品（如重油），主要成份為CO和CH4。3.水煤氣由高溫的煤還原水蒸汽制得。高溫的碳可以使水還原成H2，而自身被氧化成CO。煤氣出廠前還要加入硫醇，使它帶臭味，易被人察覺。4.天然氣主要成分是CH4.而液化石油氣主要成分是丙烷、丁烷。安徽一氧化碳中毒安徽樅陽20余名工人一氧化碳中毒被送醫院2009年1月3日20時許，樅陽海螺水泥股份公司3號窯發生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至記者發稿時，中毒者已達20余人。一氧化碳中毒的機理1、CO進入體內后，迅速與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白（HbCO），形成比例與空氣中的CO分壓高低、接觸時間長短成正比。HbCO不能攜帶氧氣，且不易分離，（CO與Hb的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強200-300倍，HbCO比氧合血紅蛋白離解慢3600倍），造成嚴重的缺氧。一氧化碳中毒的機理2、一氧化碳可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧彌散，影響線粒體功能。3、一氧化碳還與線粒體內的細胞色素a3結合，延緩還原型輔酶I的氧化，抑制組織呼吸。三羧酸循環一氧化碳中毒的機理一般分三型：(1)輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。(2)中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。

臨床表現(3)重型：血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。臨床表現空氣中之CO濃度吸入時間與中毒癥狀0.02%2~3小時，前頭部會輕微的頭痛。0.04%1~2小時，前頭痛、嘔吐。2.5~3.5小時，有后頭痛。0.08%45分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會意識不清。0.16%20分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會死亡。0.32%5-10分鐘，會頭痛、眩暈。30分鐘就會死亡。0.64%1-2分鐘，會頭痛、眩暈。15~30分鐘就會死亡。1.28%1-3分鐘就會死亡。臨床表現快速簡易測定法（采血0.02ml置于4ml蒸餾水中加入10%NaOH2滴）CO濃度變色時間（S）15%1525%3050%5075%80輔助檢查2.腦CT或磁共振檢查：腦水腫時腦部出現病理性低密度區。遲發性腦病表現為脫髓鞘病變。3.心電圖出現早搏、心肌缺血表現。4.腦電圖檢查可見彌漫性δ低波幅慢波為主，與缺氧性腦病進展相平行.不同程度CO中毒血清酶譜學改變組別ASTCKCK-MBLDH對照組21.4125.38.5124輕度組30.314915.2148.2中度組85.4898.5101.1311.5重度組134.21830.7199.2542.15.血清酶學改變一氧化碳中毒的治療一、高壓氧治療：

適應癥：存在意識障礙、神經精神癥狀、心功能障礙、嚴重酸中毒，不需考慮HbCO濃度高低。其中孕婦可放寬指征。一般選用2-2.5個大氣壓，每次60min-100min,1-2次/日，15日為一療程。關于高壓氧治療機制：1.高壓氧可以迅速降低HbCO的水平。CO半排出時間為320min，吸入空氣時為4-5H；常壓下吸入純氧時為80min；3大氣壓下為22-23min，而且此時血中溶解的純氧達0.6%，可滿足機體需要。2.高壓氧可以收縮血管，可降低顱內壓，減輕腦水腫。3.高壓氧可以促使細胞色素迅速解離。4.高壓氧可以拮抗脂質氧化作用。一氧化碳中毒的治療高壓氧還可可治療CO中毒引起的耳聾、頭痛、頭暈、記憶力下降、心肌損害、中毒性腦病、腦水腫和肺水腫等，改善中毒所致的心律失常，預防精神神經癥狀。一氧化碳中毒的治療二、脫水解痙降顱內壓早期應用甘露醇+激素+胞二磷膽堿，可以促進卵磷脂合成，改善腦細胞膜、線粒體和內質網功能，也能增加腦血流量，改善腦血管功能，減輕腦血管麻痹和腦水腫，降低顱內壓。也有人用甘露醇+激素+東莨菪堿+納絡酮的組合治療，也有很好的效果。一氧化碳中毒的治療3.鈣拮抗劑尼莫地平或尼莫同4.活血化瘀的中成藥如復方丹參注射液、血塞通注射液等一氧化碳中毒的治療一氧化碳中毒后遲發性腦病（(Delayedencepha