流行性腦脊髓膜炎防治

概念流行性腦脊髓膜炎，簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的經呼吸道傳播所致的一種化膿性腦膜炎，嚴重者可出現腦實質損害。病原學腦膜炎奈瑟菌為革蘭染色陰性雙球菌，菌體呈腎形或豆形，常成對排列或四個菌相聯。人是本菌唯一的天然宿主，可從帶菌者鼻咽部和患者的血液、腦脊液、皮膚瘀點中檢出。顯微鏡下可見到呈腎形成雙排列

根據表面特異性多糖抗原的不同分為13個亞群（A、B、C、D、29E、H、I、K、L、W135、X、Y、Z）。其中以A、B、C三群最為常見，占90%以上。我國常見者為A群菌株引起的腦膜炎，C群菌株腦膜炎最近幾年局部地區有散發，具有易傳播、隱性感染比例高，患者起病急、病程進展快、死亡率高等特點，臨床上常表現為暴發型、可在發病后24小時內死亡。本菌對外界環境抵抗力弱，當溫度高于56℃30min即被殺死,紫外線照射及干燥環境中極易死亡。對常用消毒劑均極敏感，如接觸漂白粉、乳酸等1min即死亡。流行病學（一）

傳染源

病人和帶菌者在流腦散發時人群鼻腔檢出腦膜炎球菌率可達5-10%。但當幼兒園中有病例發生時，同一幼兒園中的兒童與成人的帶菌率可高達50%以上。帶菌者無任何臨床癥狀，不易被發現。患者從潛伏期末到急性期均有傳染性，但一般不超過發病后10日。

（二）

傳播途徑

經呼吸道傳播，病原菌通過咳嗽、噴嚏等形成的飛沫直接從空氣中傳播。在空氣不流通處2米以內的接觸者均有被感染的危險。

因本菌在體外生活力極弱，故通過玩具及日用品間接傳播的機會極少，

但同睡、喂奶、接吻等密切接觸對2歲以下嬰幼兒的傳播有重要意義。

（三）

易感人群

人群易感性與體內抗體水平密切相關。6個月以內的嬰兒從母體獲得免疫而很少發病。6個月至2歲的嬰幼兒抗體水平下降，發病率最高。人感染后可對本菌群產生持久的免疫力。隨年齡增加由于可在隱性感染中獲得免疫力，故發病率逐漸下降。

（四）

流行特征

本病全年均可發生，但有明顯季節性，多發生在冬春季11月~5月，3~4月為高峰。冬春季寒冷，人們在外邊活動減少，多集中在室內，這更增加了傳染機會。另外，寒冷的空氣會使鼻黏膜的血管收縮，降低呼吸道的抵抗力，這也是易患病的原因之一。人感染后可獲得特異性免疫。

臨床表現潛伏期從2天到10天不等，多為3~4天。腦膜炎奈瑟球菌的致病作用大致可分為3個過程，首先是該細菌在鼻咽部定居，然后進入血流，在血液中大量繁殖以及侵入腦脊髓膜與身體其他部位，引起各種癥狀與體征。

（一）

普通型最常見，占全部病例的90％以上。1、

前驅期(上呼吸道感染期)患者主要表現為上呼吸道感染癥狀，如低熱、咳嗽、咽痛、鼻塞等。約持續1~2天，發病急、進展快。

2、

敗血癥期患者常突發寒戰、高熱、頭痛、嘔吐、全身及關節疼痛、精神不振、煩躁不安等毒血癥癥狀。此期特征性表現為病人可有皮膚粘膜瘀點、瘀斑，大小1~2mm至1-~2cm開始為鮮紅色，以后為紫紅色，病情嚴重者瘀斑迅速擴大，中央可呈紫黑色壞死或形成大皰。持續1~2天后進入腦膜炎期。

流腦皮疹出血性皮疹

出血性壞死性皮疹3、

腦膜炎期敗血癥期癥狀仍存在，除高熱及毒血癥癥狀外，主要出現中樞神經系統癥狀。劇烈頭痛，噴射狀嘔吐，煩躁不安，可出現頸項強直、克氏征及布氏征陽性等腦膜刺激征，重者可有譫妄、神志障礙及抽搐。經治療后患者通常在2~5天內進入恢復期。

4、

恢復期患者體溫逐漸下降至正常，皮膚瘀點、瘀斑逐漸消失。其他癥狀逐漸好轉，神經系統檢查均恢復正常。約10%患者可出現口周單純皰疹。患者一般在1~3周內痊愈。

(二)暴發型兒童多見。又可分如下幾型：1、休克型

起病急驟，高熱、寒戰，嚴重者體溫不升，伴頭痛，嘔吐，短時間內出現全身皮膚、粘膜廣泛瘀點及瘀斑，可迅速融合成大片伴中央壞死。隨后出現面色蒼白、四肢末端厥冷、發紺、皮膚呈花斑狀，脈搏細數甚至觸不到，血壓下降甚至測不出等周圍循環衰竭表現。可伴有呼吸急促，少尿或無尿、昏迷。但腦膜刺激征常可缺如。易并發播散性血管內凝血(DIC)。大片壞死性紫癜

2、腦膜腦炎型

主要表現為腦膜及腦實質損害，常于1~2天出現嚴重中樞神經系統癥狀。患者除高熱、頭痛、嘔吐外，意識障礙加深，反復驚厥，并迅速進入昏迷狀態。也可有血壓升高，心率減慢，瞳孔不等大，眼底檢查可見靜脈紆曲及視盤水腫等腦水腫表現。嚴重腦水腫可發生腦疝而死亡。

3、混合型

以上兩型臨床表現同時或先后出現，病情極重，治療困難，病死率高。

某些特征（特別是同時存在）顯示預后不良：淤點出現早且新的淤點與紫癜在1~2小時內成簇出現；休克；體溫40℃以上；白細胞降低者；血小板減少或有DIC；年齡太小或太老者。

（三）

輕型臨床表現為低熱，輕微頭痛及咽痛等上呼吸道感染癥狀，皮膚粘膜可有少數細小出血點及輕度腦膜刺激征。腦脊液多無明顯變化，咽培養可有病原菌。

(四)慢性敗血癥型罕見，多為成年人。病程可持續數周至數月，表現為間歇寒戰、發熱、皮膚瘀點、瘀斑，反復瘀點涂片檢查或多次血培養，才可獲得陽性細菌學結果。

嬰幼兒流腦的特點：臨床表現不典型。可有咳嗽等呼吸道癥狀及拒食、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，有煩躁不安、尖聲哭叫、驚厥及囟門隆起，腦膜刺激征可不明顯。老年流腦特點有：臨床癥狀重，暴發型發病率較高，大部分患者有上呼吸道感染癥狀、明顯的意識障礙和皮膚粘膜瘀點、瘀斑。預后差，多數患者出現并發癥與合并癥，病死率高。病情重者血白細胞可正常或減少。

并發癥與后遺癥

早期應用抗菌藥物治療，并發癥及后遺癥均已少見。常見并發癥有中耳炎、化膿性關節炎、心內膜炎、心包炎、肺炎等。后遺癥有硬膜下積液、腦積水、腦神經損害而引起的動眼神經麻痹、耳聾、失明等，也可有肢體癱瘓、癲癇或精神障礙。本病的病死率為9%~12%，有敗血癥表現者病死率可達40%。

實驗室檢查(一)血象

白細胞總數明顯增高，多在10-20×109／L以上，中性粒細胞增高為主。暴發型有DIC者血小板減少。

(二)腦脊液檢查

是明確診斷的重要方法。可見腦脊液壓力升高，外觀混濁，白細胞數明顯升高，達1×109／L以上，以中性粒細胞增高為主。蛋白質含量增高，糖含量明顯降低，氯化物降低。但發病早期（1~2天）或敗血癥休克型患者，腦脊液檢查除顱壓增高外，其他檢查均可變化不明顯。應于12~24小時后，復驗腦脊液，以免漏診。

(三)細菌學檢查

是確診的重要手段。1、涂片檢查

在用針尖刺破皮膚瘀點，擠出少量組織液做涂片及染色，細菌陽性率為60％~80％。于應用抗生素治療24小時后，仍可獲陽性結果。取腦脊液離心后取沉淀作涂片、染色，有腦膜炎癥狀患者陽性率約為50％，而無腦膜炎癥狀患者陽性率則小于25％。

2、細菌培養

可取血液、皮膚瘀點刺出液或腦脊液作細菌培養，但陽性率較低，并應在使用抗菌藥物前獲取標本。

(四)血清免疫學檢測

敏感性高，特異性強，可協助確診，對已用抗菌藥物治療、細菌學校查陰性者診斷有幫助。

1、特異性抗原

可用對流免疫電泳法陽性率、乳膠凝集試驗、葡萄球菌A蛋白協同凝集試驗、ELISA或免疫熒光法檢測患者早期血清及腦脊液中的腦膜炎球菌抗原。ELISA檢測的靈敏度較高、特異性強、快速，有助于早期診斷。2、特異性抗體

可用間接血凝法、殺菌抗體試驗、ELISA及R1A法檢測，陽性率約為70％左右。用固相放射免疫分析法(SPRIA)可定量檢測抗A群腦膜炎球菌的特異性抗體，陽性率可高達90％，明顯高于其他方法。

(五)其他1、RIA法檢測腦脊液微球蛋白

流腦患者明顯增高，且與腦脊液中的蛋白含量及白細胞數平行。此項檢測更敏感，早期腦脊液檢查尚正常時此項檢測即可升高，恢復期可正常。故有助于早期診斷、病情監測及預后判斷。2、核酸檢測

應用PCR檢測患者急性期血清或腦脊液中腦膜炎球菌的特異性DNA片段，是更敏感的方法，尤其適用于已經應用抗菌藥物者

診斷與鑒別診斷(一)診斷

主要見于兒童，突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征陽性者。若出現在冬春季，曾到該病流行區，應結合實驗室檢查進行診斷。細菌學檢查陽性即可確診。當患者迅速出現腦實質損害或感染性休克臨床癥狀時，提示為暴發型，應引起注意。

(二)鑒別診斷1、其他化膿性腦膜炎肺炎鏈球菌腦膜炎繼發于肺炎、中耳炎，以2歲以內幼兒及老年人多見。金黃色葡萄球菌腦膜炎常繼發于皮膚感染、敗血癥。流感桿菌腦膜炎多發生于嬰幼兒。大腸桿菌腦膜炎常見于新生兒。綠膿桿菌腦膜炎常繼發于腰穿、麻醉、造影或手術后，上述化膿性腦膜炎發病無明顯季節性，

瘀斑、瘀點少見，罕見DIC。確診有賴于細菌學檢查。

2、結核性腦膜炎

起病緩慢，可表現為低熱、盜汗、消瘦，1~2周后出現神經癥狀。多有結核病接觸史和結核病灶，無皮膚瘀點、瘀斑。腦脊液多呈毛玻璃樣，可有薄膜形成，細胞數為(0.1~0.5)×109/L,以淋巴細胞為主，蛋白增高，氯化物降低明顯，糖降低。薄膜和腦脊液沉淀涂片可找到結核桿菌，培養和動物接種也可獲得陽性，PCR陽性也有臨床參考價值。

3、流行性乙型腦炎

有嚴格的季節性，多在7~8月，以腦實質損傷嚴重，昏迷、驚厥多見，癡呆、意識障礙、失語等后遺癥較多。皮膚無瘀點。腦脊液較澄清，細胞數多在0.5×109/L以下，以淋巴細胞為主，糖和氯化物正常。免疫學檢查如特異性IgM、補體結合試驗有助于鑒別。

4、其他

敗血癥休克型須與其他細菌引起的敗血癥及感染性休克相鑒別，

后者可有原發病灶，發病無季節性。確診則有賴于血培養檢出致病菌。

治療(一)普通型1、一般治療

強調早期診斷，就地住院、隔離與治療。密切監護，及時發現病情變化。保證足夠液體量及電解質。做好護理，保持皮膚清潔，防止瘀斑破潰感染；保持呼吸道通暢，預防并發癥。

2、病原治療

一旦醫師高度懷疑腦膜炎球菌感染．應在30分鐘內給于抗菌治療。盡早、足量應用細菌敏感井能透過血—腦脊液屏障的抗菌藥物是病原治療的原則。近年來，腦膜炎球菌已出現對磺胺類藥物耐藥的菌株，應引起注意。常選用以下抗菌藥物。

(1)青霉素G：腦膜炎球菌對青霉素仍高度敏感，國內尚未發現明顯的耐藥菌株。雖然青霉素不易透過血—腦脊液屏障，而且發生腦膜炎也僅有10％~30％藥物能透過，可是加大藥物劑量可使腦脊液中藥物達到治療的有效濃度，獲得良好療效。尤其是用于治療敗血癥型患者，其療效更佳。因此是當今國內外治療流腦患者多采用的高效、低毒及價廉之抗菌藥物。劑量成人每日20萬U／kg，兒童20萬~40萬U/kg,分次加入5％葡萄糖液內靜脈滴注，療程5-7天。注意青霉素劑量不宜過高，否則會產生青霉素腦病，特別是兒童。

(2)磺胺類：在腦脊液中濃度高，可用于敏感菌株感染，但本藥對敗血癥型患者療效欠佳，有較大的不良反應，故一般用于對青霉素過敏者、輕癥患者或流行期間大面積治療者。磺胺嘧啶(SD)劑量成人每日6~8g，小兒75~100mg／kg，分4~6次口服，同時須同時口服碳酸氫鈉。也可肌內或靜脈滴注。劑量大，進藥速度快時應注意不良反應。

(3)氯霉素：對腦膜炎球菌有良好的抗菌活性，且易通過血—腦脊液屏障，腦脊液濃度為血濃度的30％~50％。劑量成人每日2~3g，兒童50mg／kg，分次加入葡萄糖注射液內作靜脈滴注，癥狀好轉后可改為口服，療程5~7天。但須注意其對骨髓功能的抑制作用。一般不作為首選藥物。只是在不宜用磺胺和青霉素的患者或病情危重，需要用兩種抗菌藥物聯合治療的患者。兒童不宜應用。

(4)頭孢菌素：國外已發現對青霉素耐藥的腦膜炎球菌菌株。腦膜炎球菌耐青霉素的基礎在于其內膜酶—青霉素結合蛋白(PBP)的變異，降低了青霉素和氨芐青霉索與這些酶的親和力。通常第三代頭孢菌素對上述耐藥菌株是有效的。此類藥物對腦膜炎球菌抗菌活性強，易透過血—腦脊液屏障，且不良反應小。適用于不能用青霉索G或氯霉素的患者及青霉素耐藥菌株感染者。

3、對癥治療

高熱時可用物理降溫及應用退熱藥物，顱內壓升高，可用20％甘露醇脫水降低顱內壓，每間隔4~6小時1次，其間可與高滲葡萄糖注射液交替應用

(二)暴發型的治療

1.休克型(1)盡早應用有效抗菌藥物：可用青霉素G，劑量每日20萬~40萬U／kg，用法同前。休克型不宜應用磺胺類藥物，如發現為青霉素耐藥菌株感染必須應用第三代頭孢菌素治療。

(2)迅速糾正休克：擴充血容量及糾正酸中毒：

補液量：成人每天2000-3000ml，兒童50-80ml/kg.日;要求最初1小時成人補足1000ml，兒童補足10-20ml/kg.

注意：最初一小時液體為5%碳酸氫鈉5ml/kg和低分子右旋糖酐；此后的晶、膠體液含鈉液應占1/2左右。原則為“先鹽后糖，先快后慢”血管活性藥物的應用：在擴充血容量及糾正酸中毒的基礎上，如休克仍無明顯好轉，應選用血管活性藥物。山莨菪堿具有解除血管痙攣，改善微循環作用。山莨菪堿每次0.3~0.5mg／kg，重者可用lmg／kg，每隔1~15分鐘靜脈注射一次，用至顏面潮紅，四肢溫暖，血壓上升，減少劑量及延長注射間隔時間而逐漸停用。在經過上述處理后，如休克仍未糾正，可應用血管活性藥物。一般首選多巴胺，劑量為每分鐘2~6μg／kg，根據治療反應調整速度和濃度。其他還有間羥胺、去甲腎上腺素等藥物。

(3)腎上腺皮質激素：可短期應用，減輕毒血癥，穩定溶酶體，也可解痙、增強心肌收縮力及抑制血小板凝集，有利于糾正休克。可用氫化可的松，成人每日100~500mg，兒童8~10mg／kg，休克糾正后即停用，一般應用不超過3天。(4)DIC治療：當患者皮膚瘀點，瘀斑不斷增加，迅速融合成片，并有血小板明顯減少，應及早應用肝素治療，劑量每次0.5~lmg／kg加入10％葡萄糖100ml內靜脈滴注，4~6小時可重復一次，多數患者應用l~2次即可見效而停用。同時應輸入新鮮全血、血漿或纖維蛋白原、凝血酶原復合物，以補充被消耗的凝血因子。

(5)保護重要臟器功能

心率明顯增快時可用強心劑；腎臟的保護。

2、腦膜腦炎型

(1)盡早應用有效抗菌藥物：用法與休克型同。(2)減輕腦水腫及防止腦疝：為提高存活率，本型患者治療的關鍵是早期發現顱內壓增高，及時脫水治療，防止腦疝及呼吸衰竭。可用20％甘露醇，用法同前述。如癥狀嚴重，交替加用50％葡萄糖40~60ml靜脈注射，直到顱內高壓癥狀好轉，同時注意補充電解質。

(3)腎上腺皮質激素：除前述作用外，還有減輕腦水腫降顱壓作用。常用地塞米松，成人每日10~20mg，兒童0.2~0.5mg／kg，分1~2次靜脈滴注。

(4)呼吸衰竭治療：注意患者體位及吸痰，以保持呼吸道暢。呼吸困難可予吸氧。出現腦水腫應用脫水治療，同時可應用山梗菜堿、二甲弗林等呼吸興奮劑。經治療呼吸衰竭癥狀仍不見好轉或加重，甚至可能發生呼吸停止時，應盡早氣管切開及應用人工呼吸器。

(5)高熱及驚厥處理：及時采用物理及藥物降溫，及早應用鎮靜劑。必要時行亞冬眠療法。亞冬眠療法：氯丙嗪和異丙嗪各0.5-1mg/kg肌肉注射，每4-6小時一次，療程3-5天；適用于持續高熱伴反復抽搐者，具有降溫、鎮靜、止驚的作用。

預防（一）

管理傳染源

早期發現病人并進行呼吸道隔離及治療，應隔離至癥狀消失后3日，一般不少于病后7日。對接觸者進行醫學觀察7日，對健康帶菌者或疑似病人均應給予SD4g/天或SMZ-TMP2g/天，分二次口服，療程5日。

（二）

切斷傳播途徑流行期做好衛生宣教工作，注意環境衛生和個人衛生，

保持室內通風，兒童不去流腦病人家，并盡量避免到人多擁擠的公共場所。外出時可戴口罩。托幼機構及集體單位如有本病發生及流行時，應及早隔離病人。

（三）

提高人群免疫力

1、菌苗注射

自1978年以來國際上已經研制出有效針對A、C、Y和W135四群菌株的多糖疫苗，被廣泛推薦的兩種多價疫苗為：A-C-Y-W135四價聯合疫苗和A-C兩價疫苗。有效抗體的產生時間需要1~2周（多為7~10天）國內多年來應用腦膜炎A群多糖菌苗，保護率達90%以上，以6月齡至15歲以下兒童為主要對象。多年沒有本病流行的地區，一旦出現流行，應考慮全員接種。劑量為0.5ml皮下注射一次。2、藥物預防

對密切接觸者可用SD（復方磺胺甲噁唑），成人2g/天，兒童50~100mg/kg/天,或SMZ-TMP成人2g/天，兒童30~50mg/kg/天，分二次口服，連服2日。亦可應用利福平，成人600mg,兒童10mg/kg,分二次服用，連服2日。

第一節活塞式空壓機的工作原理第二節活塞式空壓機的結構和自動控制第三節活塞式空壓機的管理復習思考題單擊此處輸入你的副標題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內所排送的相當第一級吸氣狀態的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結構分為兩大類：往復式與旋轉式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規定做例行保養的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過。滑(葉)片式空壓機可以365天連續運轉并保證60000小時以上安全運轉的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發并問世的高科技壓縮機，由于結構簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優于其它型式的壓縮機，已經得到壓縮機行業的關注和公認。被譽為“環保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設計，使其成為當今世界最節能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩、振動小、工作環境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的。活塞式空氣壓縮機的外形第一節活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環（單級壓縮）工作循環：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環（單級壓縮）1.不存在假設條件2.與理論循環不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發生相撞。第一節活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數—相對容積C、容積系數λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預熱損失用溫度系數λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理4）漏泄的影響內漏：排氣閥（回漏）；外漏：吸氣閥、活塞環、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數λl來衡量（0.90-0.98）。保證措施：氣閥的嚴密閉合，氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴密配合。5）氣體流動慣性的影響當吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時，造成氣缸壓力較低，氣體比容增大，吸氣量下降。保證措施：合理的設計進氣管長度，不得隨意增減進氣管的長度，保證濾器的清潔。2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）