危重病人氧代謝檢測1及臨床應用曙光醫院急診科曹康裕一.氧傳輸與氧利用的生理2氧的攝取氧傳輸和氧利用氧利用障礙氧的攝取3正常情況下，氧和二氧化碳在肺泡和肺毛細

血管間進行的氣體交換稱為肺的換氣功能。而肺

換氣功能是否正常與通氣是否充分，通氣與血流

灌注比例是否恰當以及呼吸膜通透是否正常有關。呼吸膜面積減少或呼吸膜增厚均可影響氧的攝取，造成肺換氣功能障礙，也是造成肺部疾患低氧血癥最常見的原因。呼吸膜面積減少：氣體擴散速率與擴散面積成正比。健康成人肺內肺泡與肺毛細血管接觸面積約為70－100m2。凡能損壞肺泡及肺毛細血管的疾病如肺氣腫、肺不張、肺實變或肺毛細血管阻塞均可使呼吸面積減少。呼吸膜（肺泡膜）增厚：在肺部，氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比，膜越厚，單位時間內交換的氣體量就越少。故任何使膜的厚度增高或通透性降低的疾病均可導致氧的擴散量減少，如肺纖維化、肺水腫、ARDS。4氧傳輸和氧利用5在呼吸過程中，外界的氧借助于氣體的彌散作用進入血液，再通過血液循環運送到周圍組織，以供細胞代謝的需要，后一過程稱為氧的運送，運送的方式有兩種：物理溶解化學結合1.物理溶解6指氣體在血液中的溶解量＝氣體分壓×溶解系數氧在血漿中的溶解系數＝0.0031ml×dl-1

×mmHg

-1

(37oC),約占總氧含量的1.5％，能直接為組織利用，故有重要生理意義，直接影響血氧飽和度（SaO2），決定氧的驅動壓（driving

force）。2. 化學結合（與血紅蛋白結合）71gHb結合1.34～1.36ml氧氧容量：每100ml血的Hb能結合的8最大的氧量。1.34ml×15g%=20mlO2%氧含量：每100ml血實際結合的氧量。（CaO2:19ml

CvO2:14ml%）SaO2:[(血氧含量－溶解氧量)/氧容量]×100％氧利用障礙9當細胞內氧的利用障礙發生時，導致機體出現一系列的功能、代謝和形態的改變，嚴重時危及生命。廣義的細胞內氧的利用障礙可分為低氧性、高氧性和正氧性三大類型。低氧性細胞內氧利用障礙為供氧不足所致低張性缺氧：高原、通風不佳、肺通氣障礙、動靜脈分流循環性缺氧：心衰、休克組織性缺氧：中毒（氰化物、硫化氫）、組織內液增多、組織需氧增多、放射線血液性缺氧：Hb質和量下降、氧含量下降10高氧性細胞內氧利用障礙:氧自由增加所致正氧性細胞內氧利用障礙:

組織利用氧能力降低所致11在供氧充足條件下，機體全部ATP都經氧化磷酸化合成，1mol葡萄糖經氧化磷酸化生成38molATP，在缺氧情況下，糖經無氧途徑生成ATP，1mol葡萄糖僅生成

2molATP，而且由ATP水解的H+不能被利用，而產生乳酸性酸中毒。12二.氧代謝指標的臨床意義13本世紀70

年代漂浮導管的推廣應用為進一步了解體內氧的利用奠定了基礎，現認為，體內氧傳輸的測定是判定組織灌流狀態的客觀指標。（一）氧輸送（DO2）是指單位時間循環系統向全身組織輸送的氧量DO2=CaO2×CICaO2=1.34

×Hb

×SaO2+0.0031

×PaO2（二）氧消耗（VO2）單位時間全身組織從循環系中提取的氧量VO2=(CaO2

-CvO2)×CIVO2又稱氧攝取量，代表體內氧化反應的總和。14（三）氧攝取比例(O2ER)15O2ER＝VO2/

DO2×100％反映組織的內呼吸，與微循環灌注及細胞內線粒體功能有關，正常值0.25～0.33（四）PaO2/FiO2反映機體氧合作用合適程度，較PaO2優越。正常53～67Kpa（400～500mmHg）（五）a/APO2表示經肺內氣體交換后動脈血中PaO2達到肺泡氧分壓的程度，不受FiO2的影響，可作為評價肺內氣體交換狀態的指標。正常>0.75,ARDS早期0.5～0.6，晚期<0.5.（六）Qs/Qt靜動脈分流

Qs/Qt＝QcO2－CaO2/CcO2－CvO2CcO2代表毛細血管內O2含量Qs/Qt

連續監測有助于判斷病情輕重程度及好轉與惡化，正常<5％16三.氧代謝異常的病理生理及對治療的17指導意義大量研究揭示：危重病患者，特別ARDS、膿毒癥、MODS中廣泛不正常的氧供依賴關系；氧供需失衡已為多數實驗證實，且與MODS發生關系密切，是MODS重要病理生理機制之一。VO2由組織的代謝需要來決定，正常情況下，

DO2遠遠超過組織的需要，即使DO2下降仍能維持一定的VO2以滿足組織需要，機體通過下列機制維持VO2：（一） 生理18心輸出量增加局部血管擴張使組織灌流量增加1.

組織攝取O2增多2.3.4.

HbO2解離曲線右移正常和非MODS

患者存在上述代償機制，

DO2減少時仍能維持VO2，首先由O2ER增加完

成。而在MODS病人中，VO2與CO幾乎呈現直

線關系，CritDO2升高，組織攝取氧的能力受損，

VO2隨DO2增減而變化，即出現明顯的線性相關關系，為病理性氧供依賴關系。（圖1－1－2，1－1－3）。出現病理性氧供依賴關系后，PvO2雖可在正常范圍，但組織氧量不一定正常，測量

CO、DO2和VO2可用來判定預后。19（二） 病理性氧供發生的可能機制20以膿毒血癥為例：早期即有在全身血流分布異常，可能導致局部DO2、VO2不相適應。使組織缺O2及VO2下降。微血栓形成：嚴重感染時，可引起DIC。血管內皮細胞損傷微循環A-V短路開放紅細胞變形能力下降線粒體功能障礙這種依賴關系的改變客觀地反映了組織灌注和氧合狀態，為臨床治療效果提供了客觀衡量依據。DO2和VO2是評價循環和代謝功能的最佳指標，提高組織供氧利用是危重病治療的重要目標。21（三） 對治療的意義22研究DO

2

-VO

2

關系，分析治療過程中DO

2

-VO2的不同變化，對指導臨床救治有重要意義。臨床常見幾種情況分析：2

21

．

VO

隨

DO

均增加，可能提示綜合治療組織灌流，促進了機體代謝。部分補償了氧供。2

22

．

DO

上升而

VO

變化不明顯，提示常處環極度衰竭的危重狀態。DO2不變而VO2上升，可能是由于治療改善了微循環灌注，或為炎癥、發熱引起的組織代謝增加。DO2、VO2均不增加，常提示心臟及循環系統功能不全。對于危重病人，治療的目標是要達到存活者的平均值而非健康者的平均值，要使DO2達到最大以充分滿足組織對氧的需要。從而強調維持

DO2到組織的重要性。23MODS患者因有氧攝取障礙。PaO2和混合血

PvO2不宜作為判斷組織缺氧的最佳指標。提高

DO2，增加組織對氧的攝取，以改善患者氧利用障礙的方法有：補充有效血循環量，使用增加心臟排血功能的藥物適當輸血提高Hb

水平，使血細胞比積在33%以上，維持較高氧含量盡量維持SaO2在90％以上，必要時進行PEEP。24了解和糾正氧利用障礙主要有以下25幾方面意義：恢復循環血量保護心肌改善組織氧代謝鑒于氧供需失衡是MODS重要的病理生理機制，且組織缺氧損害難于逆轉，預防和早期識別氧供需失衡在危重病防治中至

關重要。此過程需要血液動力學檢測及氧

代謝監測。圖1－1－1氧解離曲線75405.3右移[H＋]CO22.3－DPG溫度左移溫度CoHb高鐵血紅蛋白[H＋]SaO2％

CO22.3－D