慢性肺源心臟病

（chronicpulmonaryheartdisease）柳州市人民醫院呼吸與危重癥醫學科副主任醫師楊朝生1第1頁講授主要內容概述病因發病機制臨床體現輔助檢查鑒別診斷治療并發癥護理及預防2第2頁

肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變引發肺血管阻力增加，出現肺動脈高壓，造成右心室(構造、功能)肥大、擴大，甚至發生右心衰竭心臟病。有急性與慢性之分，臨床上以慢性最為多見。肺組織或肺血管胸廓病變肺循環阻力肺動脈高壓右心衰竭一、概念★3第3頁二、病因1.肺（支氣管-肺疾病）最多見，慢支并肺氣腫80%~90%；其次為其他常見肺疾病：哮喘、支擴等。2.胸（胸廓運動障礙性疾病）主要指胸廓、脊柱畸形3.血管（肺血管疾病）4.其他睡眠呼吸暫停4第4頁5圖示病因第5頁缺氧和CO2潴留使血管痙攣肺動脈阻力增加，肺動脈壓力增加右心負荷增加，右室肥厚和/或擴大右室衰竭

6三、發病機制多種病因作用肺血管阻力增加解剖原因（物理解剖、血管炎癥）血液成份變化-缺氧造成紅細胞增多、粘稠度增加第6頁7發病機制第7頁四、臨床體現原發病體現+肺動脈高壓及右心室肥大體現+呼衰和/或心衰+其他器官損害體現。按其功能代償是否分為兩期：

1、

肺、心功能代償期（緩和期）：

2、

肺、心功能失代償期（急性加重期）：

A.呼衰

B.心衰8第8頁臨床體現

一、肺、心功能代償期（緩和期）

（一）肺部原發疾病體現咳、痰、喘，乏力、心悸、氣促，肺氣腫征發紺、干、濕啰音。

（二）肺動脈高壓和右心室肥大①右心室肥大：上腹部、劍突下心臟搏動，三尖瓣區心音強，大于心尖區，三尖瓣區收縮期雜音。②肺動脈高壓：由于肺細小動脈痙攣所致，P2>A2，P2亢進，第二心音分裂。③頸靜脈充盈9第9頁臨床體現

二、肺心功能失代償期（急性加重期）

（一）呼吸衰竭氣體交換不能滿足組織和細胞代謝需要。PaO2<(60mmHg)和（或）PaCO2>(50mmHg)，引發一系列生理功能和代謝紊亂臨床綜合征。癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現表情冷淡、神智恍惚、瞻妄肺性腦病體現10第10頁

1.低氧血癥：PaO2<8Kpa(60mmHg)體現：呼吸困難、紫鉗、頭痛、煩躁不安、譫妄、昏迷。口唇發紺11臨床體現第11頁固原市人民醫院杵狀指12臨床體現第12頁體型消瘦13第13頁PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)

體現：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結膜充血水腫，嚴重患者出現意識含糊或昏迷等精神癥狀，稱為肺性腦病，肺腦死亡率高。

2、二氧化碳潴留：14臨床體現第14頁結膜充血水腫15臨床體現第15頁動脈血PCO2＞80mmHg患者其呼吸中樞對CO2儲溜已不敏感，此時主要依靠缺氧對頸A竇及主A體化學感受器刺激來維持呼吸，若再給吸入高濃度O2側病人呼吸反而削弱而進入昏迷。

3、CO2麻痹狀態16臨床體現第16頁4、肺性腦病：由于慢性心肺疾病，造成病人缺氧和二氧化碳潴留，出現精神神經癥狀和體征，甚至昏迷，稱為肺性腦病。分級：分為三級：

1.輕型：神志恍惚、嗜睡或精神異常、興奮多語，但無神經系統體征；

2.中等型：半昏迷，肌肉抽動，對多種刺激反應遲鈍，無消化道出血和DIC；

3.重型：昏迷，視乳頭水腫，生理反射消失，出現病理反射，可合并消化道出血或DIC。17臨床體現第17頁呼吸機輔助通氣治療18臨床體現第18頁（二）心力衰竭

右心衰為主。

主要癥狀：氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等心臟、呼吸、消化癥狀。體征：①頸靜脈怒張---肺氣腫使胸腔內壓升高，妨礙腔靜脈回流②肝腫大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽性、水腫③奔馬律、心律失常，心率增快。④少數休克、肺水腫、全心衰。19臨床體現第19頁20臨床體現第20頁頸靜脈怒張21第21頁22臨床體現第22頁水腫23臨床體現第23頁六、輔助檢查1、X線檢查◆胸、肺基礎疾病及急性肺部感染特性◆肺動脈高壓征（具有任何一條均可診斷）

1.右下肺動脈干擴張，橫徑

15mm；

2.右下肺動脈橫徑/氣管橫徑1.07；

3.肺動脈段顯著突出，正位其高度3mm；

4.中心肺動脈擴張和外周分支纖細，形成“殘根”征；

5.右心室增大征，心尖上翹。右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)24第24頁2、EKG電軸右偏25輔助檢查第25頁RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導阻滯V5R/S＜1固原市人民醫院26輔助檢查第26頁3、超聲心動圖檢查1.右心室流出道內徑（

30mm）；2.右心室內徑（20mm）；3.右心室前壁厚度≥5mm或前壁波動幅度增強；4.左、右心室內徑比值（<2）；5.右肺動脈內徑18mm或肺動脈干增寬20mm；6.右心房增大等。27輔助檢查第27頁

血常規：紅細胞和血紅蛋白可增高、正常或減少。合并感染時白細胞總數增加，血小板顯著下降時應警覺DIC。動脈血氣分析：低氧血癥、高碳酸血癥。4、試驗室檢查28輔助檢查第28頁七、診斷和鑒別診斷（一）診斷標準慢性肺胸疾病肺動脈高壓右心室肥大右心衰體現肺心病29第29頁根據我國修訂“慢性肺心病診斷標準”◆慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；◆肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全體現；◆

ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。診斷30第30頁鑒別診斷1、冠心病典型心絞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭發作史、高血壓病、高血脂癥、糖尿病史；體檢、心電圖、X線呈左心室肥厚體現；肺心病合并冠心病，均多見于老年人。2、風濕性心瓣膜病風濕性關節炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病變；X線、ECG、超聲心動圖。3、原發性心肌病全心增大、無慢性呼吸道病史、無P高壓史31第31頁標準1.分期施治、防治結合;2.急性加重期:治療標準是治肺為主,治心為輔。積極控制感染、通暢呼吸道，糾正呼吸功能衰竭是治療關健及基礎;3.緩和期：預防為主（長期氧療、無創呼吸機）。八、治療口訣：吸氧通氣抗感染，強心利尿擴血管，水電平衡糾酸堿，營養護理多鍛煉32第32頁(一)急性加重期治療標準

◆氧療

◆控制感染◆控制心力衰竭

◆控制心律失常

◆抗凝治療

◆加強護理工作

33第33頁

吸氧濃度吸氧方式機械通氣341、氧療：是肺心病急性加重期住院患者基礎治療.氧合水平PaO2>60mmHg或SaO2,>90%即可；可經鼻導管或面罩

吸氧.

急性加重期治療第34頁35第35頁2、控制感染由于多數肺心病急性加重期系由細菌感染誘(25%被以為是病毒),故抗感染治療在肺心病急性加重期是有效。第一步經驗性治療：根據痰涂片G染色、采取廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內感染（G－）。第二步根據痰培養＋藥敏合理調整抗生素院內感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；3、大環內脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類固原市人民醫院36急性加重期治療第36頁◆肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。◆對治療后無效較重病人可合適選用利尿劑、強心及血管擴張劑。3、控制心力衰竭

37急性加重期治療第37頁38（1）利尿劑

◆作用：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫。◆標準：選用溫和、小劑量利尿劑、聯合保鉀；短療程。◆辦法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日；螺內酯20-40mg，1-2次/日；◆副作用：低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮急性加重期治療-控制心衰第38頁◆應用指征

—感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫心衰病人；

—以右心衰為主要體現而無顯著急性感染病人；

—出現急性左心衰者。◆標準：劑量宜小，一般為常規劑量1/2或2/3量，同步選

用作用快、排泄快藥品。◆辦法：毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加入10%

葡萄糖中，遲緩iv。◆肺心病人由于慢性缺氧、感染，對洋地黃類藥品耐受性差，

療效較差，易發生心律失常◆注意

—不宜以心率作為衡量應用和療效考評指征，由于缺氧和感染均可使心率加快。

—糾正缺氧，避免低鉀。（2）正性肌力藥

39急性加重期治療-控制心衰第39頁◆減輕心臟前、后負荷，減少心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果；

◆在擴張肺動脈同步，也擴張體動脈，易造成體循環下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應用；

◆鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO減少肺動脈壓而無副作用。（3）血管擴張劑

40急性加重期治療-控制心衰第40頁◆肺心病感染、缺氧、離子紊亂改善后可自行消失；◆如連續存在，可選用抗心律失常藥品。4、控制心律失常

41急性加重期治療-控制心衰第41頁5、抗凝治療（需要？）◆肺心病患者紅細胞增多，血液粘稠度增加，尸檢發覺大多數有肺小動脈原位血栓形成。◆肝素50—100mg，須監測出、凝血狀態低分子肝素5000IUIHbid.應用5—7天。6、加強護理工作42急性加重期治療第42頁1、教育

2、長期家庭氧療

3、中醫

4、預防感冒、及時控制感染

5、改善心肺功能二、緩和期康復治療

是避免肺心病發展關鍵。

43第43頁二、緩和期治療

冷水擦身和膈式呼吸運動及唇縮呼氣以改善肺臟通氣等耐寒及康復鍛煉。鎮咳、祛痰、平喘和抗感染等對癥治療；提升機體免疫力藥品如核酸酪素、氣管炎疫苗、卡介苗皮下注射；中醫中藥治療，宜扶正固本、活血化瘀，以提升機體免疫力，改善肺循環情況對