常用血管活性藥物的使用提綱一、血管活性藥物的分類二、血管加壓藥三、正性肌力藥四、血管擴(kuò)張劑五、相關(guān)護(hù)理一、血管活性藥物的分類血管活性藥物對(duì)心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個(gè)方面：（1）對(duì)血管緊張度的影響；（2）對(duì)心肌收縮力的影響(心臟變力效應(yīng))；（3）心臟變時(shí)效應(yīng)。

臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)。血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴(kuò)張劑多巴酚丁胺、米力農(nóng)、洋地黃類硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、卡托普利、酚妥拉明、烏拉地爾多巴胺、腎上腺素、間羥胺、異丙腎二、血管加壓藥（一）多巴胺多巴胺兼具α-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體激動(dòng)作用。1．小劑量（2-5μg/kg.min）主要興奮腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加；同時(shí)興奮心臟b1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。2．中等劑量（5-10μg/kg.min）主要起b1-受體、b2-受體激動(dòng)作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時(shí)使心率（HR）加快，但不是主要因素。3．大劑量（>10μg/kg.min）使用時(shí)，a1-受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，血壓升高；腎動(dòng)脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，使心率加快，甚至引起心律失常。>20μg/kg.min的劑量其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素。采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/kg·min多巴胺的臨床應(yīng)用

各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。目前對(duì)小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點(diǎn)也不一致，以尿量為觀察指標(biāo)的臨床研究結(jié)果不一，但大多認(rèn)為可對(duì)腎功能不全起到防治作用。多巴胺副作用加快心率，可致心律失常；增加心肌氧耗（某些情況下可導(dǎo)致心肌缺血）和乳酸產(chǎn)生增加，增加肺循環(huán)阻力（有時(shí)可使心排量下降）大劑量可引起惡心、嘔吐，如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死（及時(shí)發(fā)現(xiàn)可局部應(yīng)用普魯卡因或酚妥拉明）（二）腎上腺素

1．小劑量（0.01~0.05μg/kg.min）使用時(shí)，擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而改善心肌作功。2．中等劑量（0.05~0.1μg/kg.min）使用時(shí)，仍擴(kuò)張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。3．較大劑量時(shí)（0.1~0.5μg/kg.min）興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；興奮b1-受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。4．興奮b2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)，具有抗過敏作用。5．使心肌舒張期自動(dòng)去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細(xì)胞不應(yīng)期縮短，心率增快。

腎上腺素的臨床使用強(qiáng)效的正性肌力藥物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明顯的致心律失常作用，作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管具有極強(qiáng)效的血管收縮作用。可用于心跳驟停、過敏性休克、支氣管哮喘等腎上腺素的副作用長(zhǎng)期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭可致嚴(yán)重心律失常；可使全身和心肌耗氧量增加。（三）異丙腎上腺素藥理作用

純?chǔ)?AR激動(dòng)劑，興奮β1-AR使心肌收縮力增強(qiáng)，SV增加，由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；興奮β2-AR使支氣管平滑肌松弛。

異丙腎上腺素的臨床應(yīng)用主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無(wú)效的心動(dòng)過緩病人。可用于迷走反射或阿-斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。劑量與用法

起始劑量為0.02ug/kg.min

可逐漸增至1ug/kg.min。

副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．變時(shí)性效應(yīng)可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，包括室速和室顫。3．可致低鉀血癥。三、正性肌力藥物

（一）多巴酚丁胺藥理作用：增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)；其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱，不明顯增加心肌耗氧量。

多巴酚丁胺臨床應(yīng)用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。用法常用2.5-10μg/kg.min，最大劑量不宜超過40μg/kg.min，

（二）米力農(nóng)

應(yīng)用時(shí)在心肌收縮力增強(qiáng)的同時(shí)，心肌氧耗一般是不增加而是降低。米力農(nóng)靜注時(shí)一般首先在10分鐘內(nèi)給予負(fù)荷劑量50mg/kg繼持續(xù)靜滴0.25-1mg/kg.min。

副作用：用量過大可導(dǎo)致低血壓和快速性心律失常（三）洋地黃類分類：①慢效類：洋地黃等，②中效類：如地高辛、甲基地高辛等，③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效類強(qiáng)心甙，最常用者為西地蘭。

藥理作用洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。

洋地黃類臨床應(yīng)用主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對(duì)風(fēng)濕性心臟病、高血壓、動(dòng)脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。對(duì)非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。劑量與用法首次0.4-0.8mg，2-4小時(shí)后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時(shí)劑量宜小，而抗快速性心律失常時(shí)用量宜大。副作用和注意事項(xiàng)洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應(yīng)表現(xiàn)：惡心、嘔吐、食欲下降;頭暈、頭痛、倦怠、神志改變、精神異常、黃視、綠視等;心律失常.不合理使用引起心動(dòng)過緩，甚至發(fā)生嚴(yán)重緩慢性心律失常。急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡量不用洋地黃，避免擴(kuò)大梗死面或?qū)е滦呐K破裂。洋地黃類忌用于心臟電復(fù)律術(shù)、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。四、血管擴(kuò)張劑常用血管擴(kuò)張劑分類擴(kuò)張小動(dòng)脈為主擴(kuò)張靜脈為主均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈（一）硝普鈉

1、作用：

一種有效的靜脈和動(dòng)脈擴(kuò)張劑，其作用是降低心室的前負(fù)荷和后負(fù)荷。

2、用量：靜脈給藥，治療劑量范圍很寬，一般0.5~8μg/(kg·min)，可先從小劑量開始，直到效果滿意為止，維持12~48小時(shí)即停藥。3、副作用：低血壓、惡心、嘔吐。在肝或腎功能不全患者，長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。注意事項(xiàng)由于硝普鈉水溶液不穩(wěn)定，遇光易分解，故藥液應(yīng)臨用時(shí)新鮮配制。配制時(shí)先用5％葡萄糖注射液溶解,稀釋。藥液使用一般不超過6小時(shí)，以免藥物分解，降低療效。使用時(shí)，輸液瓶應(yīng)該用黑色布包裹，避光滴注。用藥不宜超過７２小時(shí)。準(zhǔn)確掌握濃度和滴速嚴(yán)密觀察血壓及其他體征變化宜采用微量輸液泵

（二）硝酸甘油作用：

擴(kuò)張?bào)w循環(huán)靜脈，降低心臟后負(fù)荷；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血；大劑量應(yīng)用擴(kuò)張阻力血管，減少回心血量，降低心臟前負(fù)