肺間質纖維化患者的護理

患者資料現病史：

患者，女，60歲，患者因“8月前無明顯誘因下出現咳嗽咳少量黃濃痰”，由門診擬“肺間質纖維化合并肺部感染”收治入院。入院時患者乏力、胸悶，咳嗽咳痰明顯，活動后氣促加重。既往史：

有肝炎史。個人史：

出生于原籍，否認疫區、疫情接觸史。家族史：

無家族性遺傳病。患者資料體格檢查：

T:36.6℃，P：75次/分，R：23次/分，BP：128/65mmHg,聽診雙肺呼吸音粗，可聞及少量啰音。輔助檢查：

胸部CT：雙肺間質性改變，兩肺間質性纖維化伴感染。

肺功能：中度混合性通氣功能障礙，小氣道功能障礙，彌散功能重度減退，殘氣及殘總比值增高，呼吸抗阻、周圍阻力、氣道總阻力、彈性阻力均增加。治療經過：

入院后于抗感染抗纖維化治療,阿奇霉素抗感染治療，沐舒坦促排痰，強的松對癥治療，經治療后患者咳嗽咳痰癥狀好轉，胸悶不適緩解，活動耐力提高。肺間質纖維化—定義肺間質纖維化（interstitiallungdisease，ILD）亦稱作彌漫性實質性肺疾病（diffuseparenchymalungdisease，DPLD），是一組主要累及肺間質和肺泡腔，導致肺泡-毛細血管功能單位喪失的彌漫性肺疾病。臨床主要表現為進行性加重的呼吸困難、限制性通氣功能障礙伴彌散功能降低、低氧血癥以及影像學上的雙肺彌漫性病變。ILD可最終發展為彌漫性肺纖維化和蜂窩肺，導致呼吸衰竭而死亡。呼吸系統概觀肺間質纖維化—病因病因有的明確，有的未明。環境因素：

有吸入無機粉塵如石棉、煤;有機粉塵如霉草塵、棉塵；還有煙塵、二氧化硫等有毒氣體的吸入。病毒、細菌、真菌、寄生蟲等引起的反復感染，常為此病急性發作的誘因，又是病情加重的條件。藥物影響及放射性損傷。繼發于紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。

已知原因的ILD1、職業或家居環境因素相關

過敏性肺炎，石棉沉著病、硅沉著病等2、藥物或治療相關

藥物如胺碘酮、博來霉素、甲氨蝶呤等3、結締組織疾病或血管炎相關

系統性硬皮病、類風濕性關節炎、多發性肌炎、系統性紅斑狼瘡等特發性間質性肺炎肉芽腫性ILD

結節病肺間質纖維化—分類肺間質纖維化—臨床表現癥狀

不同ILD的臨床表現不完全一樣，多數隱匿起病。呼吸困難是最常見的癥狀，疾病早期，僅在活動時出現，隨著疾病進展呈進行性加重。其次是咳嗽，多為持續性干咳，少有咯血、胸痛和喘鳴。如果患者還有全身癥狀如發熱、盜汗、乏力、消瘦、皮疹、肌肉關節疼痛、腫脹、口干等，提示可能存在結締組織疾病等。體征1、爆裂音或Velcro啰音：兩肺底聞及的吸氣末細小的干性爆裂音或Velcro啰音是ILD的常見體征，尤其是IPF。爆裂音也可出現于胸部影像學正常者。2、杵狀指：是ILD患者一個比較常見的晚期征象，通常提示嚴重的肺臟結構破壞和肺功能受損，多見于IPF。3、肺動脈高壓和肺心病的體征：ILD進展到晚期，可以出現肺動脈高壓和肺心病，進而表現發紺，呼吸急促，下肢水腫等。4、系統疾病體征：皮疹、關節腫脹、變形等可能提示結締組織疾病等。

肺間質纖維化—輔助檢查影像學檢查

絕大多數ILD患者X線胸片顯示彌漫性浸潤性陰影，但胸片正常也不能除外ILD。CT更能細致的顯示肺實質異常的程度和性質，能發現X線胸片不能顯示的病變，是診斷ILD的重要工具。ILD的CT表現為：彌漫性結節影、磨玻璃樣變、肺泡實變、小葉間隔增厚、胸膜下線、網格影伴囊腔形成或蜂窩狀改變，常伴牽拉性支氣管擴張或肺結構改變。特發性肺纖維化的胸部HRCT改變胸部HRCT顯示兩肺外帶胸膜下分布為主的斑片性網狀影，伴有蜂窩改變肺間質纖維化—輔助檢查肺功能以限制性通氣功能障礙和氣體交換障礙為特征，限制性通氣功能障礙表現為肺容量減少，肺順應性降低，一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量正常或增加。氣體交換障礙表現為一氧化碳彌散量減少，肺泡-動脈氧分壓差增加和低氧血癥。實驗室檢查常規進行血常規、尿液、生化及肝腎功能、紅細胞沉降率檢查，結締組織疾病相關的自身抗體檢查。支氣