第八章

休克患者的護理

學習目標1、了解休克時病因、分類及微循環的特點。2、熟悉休克的嚴重程度、分期及搶救流程圖。3、掌握不同類型休克的護理措施。4.學會正確評估休克患者的病情。5.學會休克患者的現場急救。定義★

㈠休克：是機體在多種致病因素侵襲下引起的以有效循環血容量驟減、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和器官功能受損為共同特點的病理生理改變的綜合癥。

是嚴重的全身性應激反應。是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程?？蓪е露嗥鞴俟δ苷系K綜合征（MODS）或多系統器官衰竭（MSOF）。各種原因（感染、創傷、燒傷等）引起的有效循環血量明顯下降，組織器官的灌注不足，導致細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的臨床綜合征病因：多種血流動力學特征：有效循環血量明顯下降，組織器官低灌注本質：組織缺氧最終結果：MODS或MOF

㈡有效循環血量是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量，約占全身血容量的80%—90%。㈢影響有效循環血量的因素

1.充足的血容量

2.有效的心排出量

3.良好的周圍血管張力任何因素改變過度均可引起有效循環血量銳減，進而導致休克。引起休克的原因雖然很多，但都有一個共同點，即有效循環血量的急劇減少。

第一節概述一、休克的分類（一）按休克的病因分五類：1.低血容量性休克包括失血性休克和創傷性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神經源性休克5.過敏性休克病因血容量不足如大量出血、失水、失血漿等，使血容量急劇減少。創傷由嚴重的創傷、骨折等引起內臟、肌肉和中樞神經系統的損傷，同時可伴有失血的因素存在。感染由細菌、病毒、真菌、立克次體、衣原體、原蟲等微生物感染引起中毒性休克。過敏由某些藥物或生物制品引起過敏反應，使血管擴張、血管通透性增加所致。心源性因素由于心臟疾病引起心輸出量急劇減少所致，常繼發于急性心肌梗死、嚴重心率失常、心肌炎、心肌病、風心、先心等心臟疾患。內分泌因素由某些內分泌紊亂引起的疾病，在一定條件下可發生休克，如嗜鉻細胞瘤、粘液性水腫、腦垂體前葉功能低下引起的混換衰竭性休克等。神經源性因素劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等可引起血管緊張度的突然喪失，造成反射性周圍血管擴張，有效血容量相對減少，血壓下降。（二）血流動力學分類（1）低排高阻型休克：（低動力型）血流動力學特點是心排出量降低，周圍血管收縮，外周阻力增高?！袄湫菘恕保?）高排低阻型休克：（高動力型）血流動力學特點是心排出量增加，周圍血管擴張，外周阻力降低。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度高故又稱“暖休克”。（三）按休克的病理生理學分類低血容量性休克心源性休克梗阻性休克分布性休克低血容量性休克常見病因：出血，液體丟失血流動力學特點：循環容量丟失低心輸出量低氧輸送心源性休克常見病因心肌損害急性心肌梗塞擴張性心肌病感染性休克引起的心肌抑制血流動力學特點泵功能衰竭心輸出量降低氧輸送降低外周血管阻力增加梗阻性休克病因：心包填塞，縮窄性心包炎，嚴重肺動脈高壓，主動脈狹窄血流動力學特點：血流的主要通道受阻心輸出量降低導致氧輸送降低分布性休克常見病因感染性休克中毒性休克過敏性休克神經源性休克內分泌性休克血流動力學特點高心輸出量高氧輸送低外周血管阻力血管收縮舒張異常導致血流分布異常休克患者的類型分布

低血容量性

分布性

心源性

梗阻性病理生理各種休克共同的病理生理：有效循環血量銳減

微循環、代謝改變內臟器官繼發性損害組織血液灌注不足產生炎性介質

病理生理機制

病理生理改變微循環收縮微循環淤血微血栓和DIC釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質釋放內皮細胞損傷再灌注損傷MODS心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損微循環改變體液代謝改變炎癥介質釋放重要器官繼發損害㈠微循環的改變1、微循環收縮期2、微循環擴張期3、微循環衰竭期二、臨床表現微循環的組成毛細血管前括約肌：起始部有平滑肌環繞，它的收縮和開放可控制毛細血管的關閉或開放。1.微循環收縮期（休克早期、休克代償期）：機制：1.交感-腎上腺髓質系統興奮；

2.腎素-血管緊張素－醛固酮系統興奮；

3.毛細血管回吸收特點：少進少出（交感腎上腺興奮使得毛細血管前阻力血管收縮）。結果：代償反應有三方面：

①減少皮膚、骨骼肌和內臟血流，循環血量重新分布，保證重要臟器灌注；②提高心率和增強心肌收縮力，維持心排血量；③靜脈血管收縮、毛細血管回吸收增加以恢復有效血容量。

微循環的變化微動脈微靜脈動靜脈短路毛細血管網灌少于流，微循環缺血缺氧；微動脈微靜脈動靜脈短路開放收縮期1.休克早期（代償期）

臨床表現為：

（1）神志清楚，伴有輕度興奮、煩躁不安；口渴（2）面色蒼白、皮膚厥冷，口唇或四肢末梢輕度發紺；（3）血壓正常，脈壓差較小，脈快、弱；（4）呼吸深而快；（5）尿量正?；驕p少；（6）眼底動脈痙攣。2.微循環擴張期（休克中期、淤血缺氧期）：機制：微循環缺血缺氧、酸性產物積聚，血管前括約肌松弛，后括約肌收縮狀態。擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流微循環淤血缺氧特點：多進少出（甚至只進不出）。結果：血液淤滯、靜水壓高、通透性增加、血管內液的外滲丟失、血液濃縮；微血管容量擴大，回心血減少。血壓下降，重要器官灌注不足，休克進入抑制期。灌而少流，灌流微循環淤血缺氧

微動脈微靜脈2、休克期（微循環擴張期）

表現為：（1）神志淡漠、反應遲鈍、神志不清（或昏迷）；（2）全身皮膚、黏膜發紺，出現紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；體溫不升；（3）脈搏細弱，血壓進行性降低或測不到，（4）呼吸微弱或不規則；（5）尿量減少或無尿；（6）代謝性酸中毒。出現皮膚、黏膜瘀斑或嘔血便血；全身有出血傾向；眼底視網膜出血或水腫。提示病情已進展到彌散性血管內凝血階段，如出現進行性呼吸困難，警惕呼吸窘迫綜合征。3.微循環衰竭期（或彌散性血管內凝血）：機制：血管內皮受損；血液酸化；血液濃縮、血細胞聚集；血流緩慢淤滯微循環廣泛麻痹、擴張；不灌不流；“無灌流”微血栓形成；特點：不灌不流結果：DIC形成、繼發纖溶、MODS不灌不流DIC形成微動脈微靜脈影響：

比休克進展期的影響更為嚴重；器官功能急性衰竭休克轉入不可逆。臨床表現：出現心腦低灌注表現：如意識障礙、頑固性低血壓、心肌缺血及嚴重心律失常。多器官功能障礙

多器官衰竭（MOF）多系統器官功能衰竭（MSOF）

3、休克晚期（微循環衰竭期）一、微循環變化收縮期：心跳加快，心排出量↑擴張期：大量乳酸堆積，血液滯留→血漿外滲，血液濃縮→心排出量↓，心腦灌注不足，休克加重。衰竭期：血液濃縮，粘稠度↑，在酸性環境中處高凝狀態，紅細胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。細胞缺氧缺能量→細胞器受損，釋放大量水解酶→細胞自溶，組織損傷→多器官功能受損。

二、代謝變化無氧代謝→代酸能量代謝障礙：ATP生成減少，乳酸生成增多細胞代謝紊亂、受損：血鈉降低、血鉀升高

三、內臟器官的繼發性損害若兩個或兩個以上的重要器官或系統同時或序貫發生功能障礙或衰竭，稱為多系統器官功能障礙或衰竭（MODS或MODF），是休克病人死亡的主要因素。休克持續時間超過10小時，容易繼發內臟器官的損害，通常肺臟首先受累。心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

三、內臟器官繼發性損害肺：肺微循環栓塞→肺水腫、局部肺不張，嚴重時ARDS。腎：腎血流量↓→水鈉潴留,尿量↓,急性腎衰心：冠狀A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受損腦：腦灌注壓、血流量↓→腦缺氧→腦水腫。肝：合成、解毒、代謝功能受破壞。胃腸：胃腸道缺血，致消化道功能紊亂，腸道屏障功能削弱，大量內毒素入血，加重休克?！炯痹\醫學課件】第三章【休克】原始病因有效循環血容量↓微循環缺血微循環淤滯微循環衰竭細胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理機制－分期

第二節病情評估[護理評估]★

一、健康史：了解引起休克的各種原因：有無大量失血、失液，嚴重燒傷、損傷或感染；過敏性疾病等。

感染的誘因：老年人或嬰幼兒、使用免疫抑制劑及類固醇、免疫系統的慢性疾病、泌尿道或胃腸道手術等。了解休克發生的時間、程度，經過，伴隨癥狀（二）實驗室及其他輔助檢查1、實驗室檢查（1）全血細胞計數；尿便常規：了解腎功能、消化道、感染性、失血性休克、判斷。（2）動脈血氣分析及血生化；了解細胞缺氧、酸堿平衡失調的程度；動脈血乳酸檢測；及是否合并多器官功能衰竭。細菌學檢查。（3）出凝血功能檢查：幫助判斷休克的進展和有無DIC的發生。2、輔助檢查：超聲檢查、X線檢查、心電圖及血流動力學監測。

關于DIC的檢測：當血小板計數<80X109/L；凝血酶原時間延長3s以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g／L；3P試驗陽性（血漿魚精蛋白副凝）；纖維蛋白裂解產物(FDP)陽性。五項中有三項以上異常，結合臨床有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，可診斷DIC。交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑休克早期的臨床表現及機制5.優先處理危及生命的傷，對于開放傷口，進行包扎、止血、固定、制動，局部壓迫或扎止血帶止血，四肢、頭顱或身體表淺部位的較大出血，可先采用填塞、加壓包扎暫時止血，待休克基本糾正后，再作手術處理。必要時使用抗休克褲，抗休克褲充氣對腹部與腿部加壓，促進血液回流，在改善重要臟器供血的同時，通過局部壓迫作用，控制腹部和下肢的出血。創傷骨折所致的休克給予止痛；煩躁不安著給予鎮靜劑；心源性休克給予吸氧。6.密切監測：心電、血壓、呼吸、脈搏、氧飽和度、尿量等改變，并作詳細記錄?？剐菘搜澇錃鈮毫?60-80mmHg7.及時轉送。現場搶救條件有限，需盡快送往離現場最近的醫院搶救。8.患者送到醫院后，將急救措施與用藥情況進行交接，以利于病情的觀察和繼續治療。二、治療原則（一）積極處理原發病在迅速擴容的同時，盡早處理原發病：止血、抗感染，合理應用抗菌素。過敏性休克時，立即停用過敏藥物，給予抗過敏處理。（二）擴充血容量護理休克患者治療的重點主要是補充血容量和積極處理原發病。㈠是治療休克的基本措施，適用于各類休克。對于肝、脾等器官破裂大出血患者，應一面補充血容量，一面進行手術止血治療。擴充血容量一般先給晶體液，后給膠體液。晶體液首選平衡鹽溶液，膠體液對于失血性休克，最好輸新鮮全血。

（三）酸堿平衡與電解質監測動脈血氣分析可明確呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒。動脈血乳酸濃度升高，反映病情嚴重，預后差。血乳酸正常值為1—2mmol/L。注意血鉀濃度的增高。休克早期階段，因過度通氣可以出現呼吸性堿中毒。隨著休克的加劇，嚴重的組織低灌注幾乎不可避免地引致代謝性酸中毒。酸中毒抑制心血管系統，參與彌散性血管內凝血的發生，應當糾正?！皩幩嵛饓A”（四）應用血管活性藥物的護理

能緩解周圍血管舒縮功能紊亂，改善組織灌注，維持重要器官的血供。血管收縮藥：增加血壓卻可能減少組織灌注，作為暫時應急措施，保生命器官灌注。常用藥物：去甲腎上腺素、腎上腺素、間羥胺。血管擴張藥：降低血管阻抗，降低心臟后負荷，增加微循環灌注與回心血量，必須充分擴容后用。常用藥物：酚妥拉明、阿托品、山莨菪堿。抗膽堿能藥物（654-2）：

1.穩定生物膜及保護細胞。

2.鈣拮抗作用：保護心肌細胞。

3.抑制脂質過氧化。

4.減輕Pt的聚集和釋放，降低血液黏度。

護士應遵醫囑給藥并注意：1、在血容量補足的前提，患者循環狀況仍未好轉，考慮使用血管擴張劑，以改善微循環。2、使用血管活性藥物時應從小劑量、慢速度開始，并隨時注意血壓的改變。開始使用血管活性藥物時，血壓常不穩定，應每隔5-10分鐘測量一次血壓，根據血壓變化調整藥物濃度或滴速。待血壓平穩后，改為15-30分鐘測量血壓一次。3、根據病情變化不僅要調整用量，還要調整用藥的種類，根據血流動力學的指標，考慮聯合用藥。

血壓平穩后，逐漸減量、減速，避免突然停藥。4、防止藥物外滲，以免引起局部組織壞死。5、注意保護血管，每24小時更換輸液管，輸液肢體適當制動。（五）防治DIC改善微循環擴充血容量，應用血管擴張劑低分子右旋糖酐：用量不宜超過1000ml肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁抗纖維蛋白溶解藥：氨甲苯酸、氨基乙酸（六）皮質激素以及其他藥物的應用調節應激反應使用皮質激素，一般主張早期、大劑量、短療程、靜脈給予。改善毛細血管通透性、穩定溶酶體膜、增強心肌收縮、擴張外周血管、促進糖原異生、并有中和毒素作用。氫化可的松200-500mg；地塞米松20-50mg;2）能量合劑、ATP-MgCl2、vitC等，改善細胞代謝。3）營養支持由于嚴重的應激，創傷、感染及休克患者常處于高分解代謝狀況。對于重危病人而言，創口的愈合、組織修復、呼吸機解脫，甚至長期存活均可能受營養狀況的影響。一旦病情穩定、條件許可，即應盡早開展腸內或腸外營養支持。減少組織的分解代謝。聯合應用生長激素、谷氨酰胺具有協同作用。1.6-二磷酸果糖有增加心排出量，改善細胞代謝的作用。在提高抗休克能力方面發揮較好的作用。維護重要器官功能的護理

在急救休克患者時若發生器官功能障礙或衰竭時注意保護臟器功能，以免發生多器官功能衰竭.

1）維護心功能:心功不全要減慢滴速。強心、利尿、降低前后負荷。肺功能不全的防治2)休克最初復蘇時，即應注意呼吸道通暢并給予吸氧。在吸氧下仍有低氧血癥者，應予氣管插管及輔助通氣，以維持Pa02在70mmHg以上。對氧耗依賴于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼氣末正壓通氣(PEEP)，可以提高血氧飽和度。3）腎功能的維護在休克糾正后依然少尿，則可使用襻利尿劑呋塞米40mg靜注，如無反應，重復使用。為維護腎功能，治療休克時應注意避免長時間高濃度使用縮血管藥物及腎毒性藥物。一旦出現急性腎功能衰竭，傾向于早期使用腹膜或血液透析治療，限制電解質與液體的攝入，及時糾正高血鉀、酸中毒及氮質血癥。三、護理措施（一）一般護理1.設專人護理安置病人：搶救室或單間，室溫22-28℃，濕度70%，避免過多搬動，記護理記錄.維持適當舒適的環境，病室應保持安靜使病人能安靜休息。保暖，但避免過熱。感染性休克高熱可降溫吸氧與保持呼吸道通暢

2.體位：平臥位與頭和腳抬高30度交替使用抗休克體位（頭和軀干抬高20～30°、下肢抬高15～20°）以增加回心血量。3.建立靜脈通道，立即開放兩條靜脈通道，及時補充血容量。維持血壓。早期給予吸氧，吸入氧濃度40%-50%。6-8升/分，必要時給予氣管插管或氣管切開，并加強氣道濕化。注意排除影響氣道通暢的因素。如舌后墜、顱底骨折、咽部血腫、鼻腔出血、吸入異物或嘔吐、喉頭水腫等。4.預防意外損傷：適當約束：對于煩躁或神志不清的患者，加床旁護欄以防墜床。肢體適當約束固定。5.在抗休克擴容同時應及時做好術前準備工作，備皮、配血、皮試等。保證手術順利進行。（二）監測病情1.觀察生命體征、神志、表情、尿量病情危重時15分鐘記錄一次，病情穩定后30-60分鐘記錄一次。監測血流動力學，每4-6小時監測一次，及時了解呼吸功能及血氣分析結果。2.監測重要臟器功能，注意觀察出血情況：皮膚粘膜有無出血點或凝血異常，要考慮到DIC發生的可能?？焖傺a液時注意觀察有無肺水腫及心力衰竭的表現。

（三）應用血管活性藥物的護理

使用血管活性藥物時應從小劑量、慢速度開始，并隨時注意血壓的改變。開始使用血管活性藥物時，血壓常不穩定，應每隔5-10分鐘測量一次血壓，根據血壓變化調整藥物濃度或滴速。待血壓平穩后，改為15-30分鐘測量血壓一次。切忌藥物外滲。24h更換輸液器，并保護血管。適當固定輸液肢體。注意輸液速度。（四）預防感染病房內定期空氣消毒，減少探視，嚴格遵守無菌操作；及時吸痰做好人工氣道護理，控制肺部及體內其他感染病灶、減輕炎癥反應及阻斷炎癥介質作用。加強對留置尿管的護理。（五）心理護理

保持安靜、整潔和舒適的病室環境，保證患者休息。關心、安慰病人和家屬，多進行溝通、心理疏導，穩定其情緒。適當向病人或家屬說明病情變化以及有關的治療方法、治療措施的意義，正確認識疾病及其變化過程，使他們能夠積極配合治療與護理。（六）抗休克褲的應用適應癥：1、收縮壓小于10.7kpa（80mmhg），伴其他休克癥狀者。

2、用于心臟復蘇后保持重要臟器血流。

3、腹部內出血或腹部以下的活動性出血，急需直接加壓止血的創傷者。

4、骨盆骨折或下肢骨折急需固定者。禁忌證：①心源性休克；②肺水腫；

③橫膈以上部位出血未能制止者。使用方法1.使用前檢查抗休克褲及附件是否完好和齊全，根據病人情況選擇型號。

2.把褲套放在病人腳下鋪開，打開粘扣。剪掉病人外褲，脫掉鞋襪，保留貼身內衣，清除病人和褲套之間的雜物。

3.給病人穿上褲套，將平鋪于腳下的休克褲逐步移至臀部，抬高臀部，進一步移至肋緣下，至劍突水平，包裹左右下肢，緊閉粘扣，再包裹腹部，緊閉粘扣。連接壓力管。

4、充氣：開啟活塞，用腳踏氣泵充氣，待達到5.3kpa（40mmHg），觀察血壓變化，再繼續充氣，測血壓，待收縮壓達到13.3kpa（100mmHg）時，停止充氣，但充氣壓力的最大值是13.8kpa（104mmHg。

5、觀察計量表，應用中斷閥可預防過量充氣，關閉活塞?？剐菘搜澘杀３殖錃鉅顟B2小時，如必須維持更長時間，則應在中途交替地加壓或減壓.6.注意事項：（1）穿著要正確，密切監測神志、血壓、脈搏、呼吸、瞳孔的情況和囊內壓的變化。（2）有條件時，一面穿褲打氣，一面輸血、輸液。（3）解除休克褲時加快輸血、輸液，以免血壓驟停加重休克。（4）較長時間穿抗休克褲時，應適當降低氣壓，并適量輸入5%碳酸氫鈉溶液以防止或糾正酸中毒。（七）各型休克的護理1.低血容量性休克及時補充血容量、積極處理原發病和制止繼續失血、失液是關鍵。（1）迅速補充血容量：（2）對癥處理：給氧、止血、

（壓迫、包扎、手術等）術前準備。（3）病情觀察：⑴生命體征的監測，脫水癥狀的觀察，尿量、心電圖、中心靜脈壓的監測，并觀察神志的改變。2.感染性休克治療原則：休克未糾正前，著重治療休克，同時治療感染；休克糾正后，著重治療感染。(1)迅速補充血容量：開始30min內用晶體液500~1000ml，隨后用膠體液300~500ml，隨后監測血壓、心率、尿量及肢體末梢溫度調整補液量與速度。在最初6h內達到:CVP達到8~12cmH2O；平均動脈壓(MAP)≥65cmHg尿量≥0.5/kg/h(2)控制感染：主要措施是應用抗菌藥物和處理原發感染灶。(3)對癥處理：①給氧；②血管活性藥物的應用；③糾正水、電解質酸堿平衡；④短期、大量使用腎上腺皮質激素；⑤補充能量。(4)病情觀察：①生命體征的監測，著重監測血壓、心率尿量、體溫及肢體末梢溫度的變化。觀察感染灶的變化②用藥監測：升壓藥的應用，常用的是多巴胺，使用劑量：5~15mg/(kg.min)滴定到尿量達1ml/(kg.h)和MAP＞70mmHg，使用時注意觀察穿刺局部血液循環，以免引起組織壞死。3.過敏性休克

絕大多數為藥物所引起，因此，必須立即停藥，就地搶救。若患者有靜脈通路，采取更換液體和輸液器（注射器），一定要保留靜脈通路。為搶救贏得寶貴的時間。(1)首選腎上腺素：將0.1%腎上腺素1支用生理鹽水稀釋至10ml靜注，或立即以0.1%腎上腺素0.5ml~1ml皮下注射。根據情況可在5~10min重復注射。若發生心跳驟停則按心肺復蘇處理。(2)對癥處理：給氧；迅速開放靜脈進行擴容補充血容量；抗過敏藥的應用（DXM、異丙嗪、鈣劑）；升壓藥物（多巴胺、必要時靜滴去甲腎上腺素），應使收縮壓保持在80mmHg以上。(3)病情觀察：生命體征的監測，特別是在休克早期，患者有時表現脈搏稍快，而血壓正常時，應嚴密監測血壓、脈搏、呼吸。在休克期還應該觀察神志與尿量。過敏性休克治療好轉后仍需要觀察。有報道，過敏性休克后可復發。且兩次發作之間可無癥狀。4.心源性休克

(1)處理原則：提高心排血量。維持血壓，增加冠狀動脈灌注及其他重要器官的血流灌注。糾正酸中毒，改善微循環及血管張力。

(2)合理使用血管活性藥物常用的有：血管擴張劑（硝普鈉、硝酸酯類制劑、烏拉地爾）；血管活性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺）；西地蘭。

(3)對癥治療：①血管重建術重建冠狀動脈血液，恢復梗死區心肌血氧供給。②分析血流動力學監測所獲得的數據，可以辨別心源性休克是否并發絕對循環血量不足。根據血流動力學的結果，決定是否補液以及增加補液量。③鎮靜、給氧、抗心律失常藥物的應用。(4)病情觀察根據血流動力學監測調整補液量、補液速度。用藥過程要床旁監測血壓，使收縮壓＞90mmHg舒張壓＞60mmHg.血氣分析的監測。5.神經源性休克

治療原則是根據不同的臨床表現進行相應的處理。首先糾正休克，再仔細詢問病史，查清病因進行治療。1、休克臥位，立即吸氧。2、擴容，以晶體液“充填”擴張的容量血管成人可使1000ml晶體液(兒童10~20ml/kg)20~40min內輸入。膠體液如羥乙基淀粉、血漿、白蛋白、706代血漿等，也可同時快速輸入。3、腎上腺皮質激素和血管活性藥物，如間羥胺、多巴胺或少量去甲腎上腺素。

4、立即皮下注射0.5~1mg腎上腺素，必要時5~15min后重復一次。5、給予有效的止痛劑如哌替啶或嗎啡。6、心動過緩者可用阿托品。7、治療原發病和除去誘因。8、積極治療并發癥。謝謝！謝謝！Thankyouforyourattention!休克診斷標準診斷1、有休克的誘因2、意識障礙4、四肢濕冷、再充盈時間＞2s皮膚花斑、黏膜蒼白/發紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)3、脈搏＞100次／分或不能觸及6、脈壓＜30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30％5、收縮壓＜90mmHg治療要點

原則：

1.在穩定生命指征，保持重要臟器微循環灌注和改善細胞代謝的前提下盡早去除休克的原因治療。

2.盡快補充血容量、治療DIC恢復有效循環血量。

3.改善微循環血管活性藥物的應用、激素和其他藥物的應用。

4.糾正代謝失調。熟悉休克救治流程。積極有效的進行救護。1

鎮靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖：但不要加溫，加蓋毛毯、棉被，調節室內溫度。監測：

心電血壓呼吸脈搏氧飽和度234治療－一般措施（1）5留置導尿管監測尿量補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒678治療－一般措施（2）三、護理診斷及合作性問題體液不足：與大量失血、失液有關。組織灌注無效：與循環血量不足所致臟器組織血流減少有關。氣體交換受損：與有效循環血量銳減、缺氧與呼吸改變有關。體溫調節無效：與感染、組織灌注不足有關?？謶郑号c病情危重、擔心預后等因素有關。有受傷的危險：與煩躁不安、神志不清有關。潛在并發癥：感染、壓瘡、MODS等。

四、護理目標病人體液失衡得到改善；微循環改善。呼吸平穩；體溫維持正常；恐懼感減輕或消除、情緒穩定。未發生感染或感染發生后及時發現和處理；未發生意外損傷及其他并發癥。（一）急救護理1.平臥位或抗休克體位（頭和軀干抬高20～30°、下肢抬高15～20°）增加回心血量。2.建立靜脈通道，立即開放兩條靜脈通道，及時補充血容量。維持血壓。先晶后膠、先快后慢。

★補液速度：

BP和CVP與補液關系

五、護理措施★可盡快建立兩條以上的靜脈通道。中心靜脈壓與補液的關系CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗**補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5—10分鐘內經靜脈滴入，若血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；若血壓不變而CVP升高（3—5cmH2O）,則提示心功能不全。3.呼吸道護理。

（1）保持呼吸道通暢，及時清除口腔及呼吸道的異物，早期給予吸氧，吸入氧濃度40%-50%。6-8升/分，必要時給予氣管插管或氣管切開，并加強氣道濕化。（2）采用機械輔助呼吸、給氧，以糾正氧與二氧化碳失衡。4、維持正常體溫：保溫但不許體表加溫，不用熱水袋電熱毯等進行體表加溫。采取加蓋毛毯、棉被、調節病室內溫度等措施。以免燙傷及皮膚血管擴張，增加局部組織耗氧量，加重組織缺氧，引起重要器官的血流灌注進一步減少。庫存血的復溫，對感染性休克伴高熱—降溫。5、優先處理危及生命的傷，對于開放傷口進行包扎、止血、固定、制動，局部壓迫或扎止血帶，必要時使用抗休克褲，抗休克褲充氣對腹部與腿部加壓，促進血液回流，在改善重要臟器供血的同時，通過局部壓迫作用，控制腹部和下肢的出血?？剐菘搜澇錃鈮毫?60-80mmHg（二）病情觀察與監護密切觀察神志、生命體征、尿量等變化，病情危重時15分鐘記錄一次，病情穩定后30-60分鐘記錄一次。監測血流動力學，每4-6小時監測一次，及時了解呼吸功能及血氣分析結果。1.意識狀態：腦組織的灌注情況,初期煩躁不安，常訴口渴，隨著休克發展轉為意識模糊、表情淡漠、嗜睡。2.肢體溫度和色澤：反映末梢灌注情況，有條件可同時監測中心溫度和外周溫度差，正常情況下相差0.5-1℃，若大于2-3℃提示周圍

循環收縮，皮膚循環血流灌注不足，感染性休克時可出現寒戰、高熱、多汗。3.血壓與脈壓差：是休克最重要、最基本的監測。一般認為休克早期血壓正常而脈壓差??；休克中期血壓下降，脈壓差更?。煌砥?，脈壓差越小，表示血管痙攣程度越嚴重，若脈壓差增大，表示血管痙攣程度開始解除。微循環趨向好轉。平均動脈壓若持續低于50mmHg,冠狀動脈灌流減少，極易出現心臟驟停。4.心率或脈率：脈搏變化在下降之前，可作為判斷休克的指征之一。休克加重，脈搏更為細弱或觸摸不及。5.尿量：尿量是反映腎臟灌注情況的指標，籍此也可反映器官血流灌注情況，是休克時最為敏感的監測指標，是護理人員觀察休克變化簡便而有效的重要指標。尿量維持在30ml/h以上時，表示休克糾正。

6.呼吸：頻率與節律：早期：過度通氣，呼吸淺而快呼吸性酸中毒時，呼吸深而快。嚴重代謝性酸中毒時呼吸深而慢。呼吸頻率>30次/分或<8次/分，提示病情危重；若患者出現進行性呼吸困難、發紺、氧分壓<8Kap(60mmHg),吸氧治療后無改善，則提示已出現呼吸衰竭或ARDS（即休克肺），應立即報告醫生，積極做好搶救準備和協助搶救。

休克的監測：包括循環、呼吸和腎臟功能，水、電解質和酸堿平衡以及凝血機制等方面。

1.血流動力學監測⑴動脈壓

脈壓低于20mmHg，且有脈率加快、皮膚蒼白等表現即表示休克。通常認為血壓低于90/60mmHg，可判斷為休克。

⑵中心靜脈壓（CVP）代表右心房或者胸腔段靜脈內的壓力，其變化可反應血容量和右心功能。

CVP正常值為5—12cmH2O。低于5cmH2O表示血容量不足；高于15cmH2O表示血容量過多，心功能不全；高于20cmH2O則提示充血性心力衰竭。中心靜脈壓與補液的關系CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗**補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5—10分鐘內經靜脈滴入，若血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；若血壓不變而CVP升高（3—5cmH2O）,則提示心功能不全。⑶肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房、左心室的壓力。正常值為6—15mmHg。心源性休克，PCWP升高，提示有左心衰竭或肺水腫；失血性休克，PCWP降低，提示血容量不足。

3、休克指數：該指標對低血容量性休克有參考價值。計算公式：休克指數=正常為0.5指數≈1提示血容量喪失20-30%指數>1-2提示血容量喪失30-50%2、心臟指數(CI)：即每單位體表面積的心輸出量，可反映休克周圍血管阻力的改變及心臟功能的情況。

計算公式：心臟指數=正常為2.5-3.5L/m2

CI<1.3L/(min.m2)則提示心源性休克。4.血氣分析與呼吸監測

PaO2正常值為85—100mmHg，PaCO2正常為35—45mmHg。動脈血氧分壓（PaO2）及二氧化碳分壓（PaCO2）是重要的監測指標。休克時，因肺過度換氣，可致PaCO2低于正常；若換氣不足，PaCO2明顯升高。高于60mmHg，吸入純氧后仍無改善，應考慮有急性成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。5.酸堿平衡與電解質監測動脈血氣分析可明確呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒。動脈血乳酸濃度升高，反映病情嚴重，預后很差。血乳酸正常值為1—2mmol/L。注意血鉀濃度的增高。休克早期階段，因過度通氣可以出現呼吸性堿中毒。隨著休克的加劇，嚴重的組織低灌注幾乎不可避免地引致代謝性酸中毒。酸中毒抑制心血管系統，參與彌散性血管內凝血的發生，應當糾正。（三）擴充血容量護理休克患者治療的重點主要是補充血容量和積極處理原發病。㈠是治療休克的基本措施，適用于各類休克。對于肝、脾等器官破裂大出血患者，應一面補充血容量，一面進行手術止血治療。擴充血容量一般先給晶體液，后給膠體液。晶體液首選平衡鹽溶液，膠體液對于失血性休克，最好輸新鮮全血。膠體液有全血、血漿、清蛋白等血制品以及血漿代用品，如右旋糖酐、羥乙基淀粉等。晶體液使用十分廣泛，其擴容作用維持較短。在休克的最初復蘇中也可用3％～7.5％高滲鹽液治療。量與質的合理安排血制品不能與5%的葡萄糖同時輸注，否則回引起溶血；也不能與林格液配伍，以免與其中的鈣離子形成凝血塊所有血制品均應使用血液過濾器（80n）血小板用專用血液過濾器（170n）2、合理補液：根據心肺功能、失血失液量、血壓及CVP值，調整輸液量和速度。做好對微循環狀態、血容量是否合適的判斷：①當患者采取伴臥位或半坐臥位時，心率及血壓有無明顯改變，如有變化表示血容量不足；②讓患者平臥，下肢抬高90°，如血壓升高表示血容量不足；③收縮壓與脈率的差值在10以下，表示血容量不足；④頸靜脈是否充盈，四肢血管是否充盈；⑤肝臟是否腫大，有無壓痛，肝頸靜脈回流征陽性表示血容量已補足。3、準確記錄出入量詳細記錄24小時出入液量，作為后續治療的依據。4、動態監測尿量和尿比重：休克患者應留置導尿管監測每小時尿量。尿量少于

25ml／h，反映腎臟灌注不足。血壓正常但尿量仍少且尿比重偏低者，提示有急性腎功能衰竭的可能。超過30ml／h時表明休克在改善。5、快速補液時注意觀察病人病情變化情況，有無急性肺水腫情況發生，如有病情變化，及時報告醫生，協助處理。（四）應用血管活性藥物的護理

能緩解周圍血管舒縮功能紊亂，改善組織灌注，維持重要器官的血供。血管收縮藥：增加血壓卻可能減少組織灌注，作為暫時應急措施，保生命器官灌注。血管擴張藥：降低血管阻抗，降低心臟后負荷，增加微循環灌注與回心血量，必須充分擴容后用。護士應遵醫囑給藥并注意：1、在血容量補足的前提，患者循環狀況仍未好轉，考慮使用血管擴張劑，以改善微循環。2、使用血管活性藥物時應從小劑量、慢速度開始，并隨時注意血壓的改變。開始使用血管活性藥物時，血壓常不穩定，應每隔5-10分鐘測量一次血壓，根據血壓變化調整藥物濃度或滴速。待血壓平穩后，改為15-30分鐘測量血壓一次。3、根據病情變化不僅要調整用量，還要調整用藥的種類，根據血流動力學的指標，考慮聯合用藥。4、防止藥物外滲，以免引起局部組織壞死。5、注意保護血管，每24小時更換輸液管，輸液肢體適當制動。（五）其他配合治療的護理1、積極配合治療原發病抗休克的根本措施是去除病因；應在盡快恢復有效循環血量的同時，協助查明病因，及時治療導致休克的原發病。抗膽堿能藥物（654-2）：

1.穩定生物膜及保護細胞。

2.鈣拮抗作用：保護心肌細胞。

3.抑制脂質過氧化。

4.減輕Pt的聚集和釋放，降低血液黏度。

2、維護重要器官功能的護理在急救休克患者時若發生器官功能障礙或衰竭時注意保護臟器功能，以免發生多器官功能衰竭

1）維護心功能心功不全要減慢滴速。強心、利尿、降低前后負荷。洋地黃類藥可用于治療對擴容反應差，或伴有心力衰竭的休克病人。常用毛花苷C注射液0.2～0.4mg靜注?；蛞缘馗咝?digoxin)0.5mg首劑靜注，并以0.25mg／d維持。糾正酸中毒、高鉀，使用激素、能量。2）肺功能不全的防治休克最初復蘇時，即應注意呼吸道通暢并給予吸氧。在吸氧下仍有低氧血癥者，應予氣管插管及輔助通氣，以維持Pa02在70mmHg以上。對氧耗依賴于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼氣末正壓通氣(PEEP)，可以提高血氧飽和度。控制肺部及體內其他感染病灶、減輕炎癥反應及阻斷炎癥介質作用對防治肺功能不全有益。3）腎功能的維護在休克糾正后依然少尿，則可使用襻利尿劑呋塞米40mg，靜注，如無反應，半小時后加倍劑量重復使用。為維護腎功能，治療休克時應注意避免長時間高濃度使用縮血管藥物及腎毒性藥物。一旦出現急性腎功能衰竭，傾向于早期使用腹膜或血液透析治療，限制電解質與液體的攝入，及時糾正高血鉀、酸中毒及氮質血癥。3、全身支持療法的護理1）皮質激素以及其他藥物的應用調節應激反